模拟微重力条件下大鼠胰岛培养及体内移植的实验研究

目的研究经模拟微重力条件培养的胰岛是否能够降低胰岛移植过程中引发的免疫排斥反应，进而延长胰岛的体内存活时间。方法分离新鲜胰岛，应用培养皿对胰岛进行静态培养，同时应用旋转式生物反应器对胰岛进行三维立体培养。应用吖啶橙一碘化丙啶（AO-PI）染色和葡萄糖刺激实验对3种条件下培养得到的胰岛进行生物学活性研究。2000当量胰岛在旋转式生物反应器中培养5d后，将其移植入经链脲佐菌素（STZ）处理的糖尿病模型SD大鼠。肾被膜下作为实验组，以新鲜分离的胰岛和静态培养5d的胰岛移植入经STZ处理的糖尿病模型SD大鼠肾被膜下作为对照组。在不同时间点上，检测各组SD大鼠血糖变化情况；对各移植组中大鼠进行糖耐受实验。切除。肾被膜下的移植物组织作为标本，进行苏木精一伊红（HE）染色及胰岛素组织化学染色检测。结果体外检测结果表明，与新鲜分离的胰岛和静态培养的胰岛相比，微重力条件下培养的胰岛仍保持良好的胰岛素合成及分泌功能。体内实验表明，微重力条件下培养的胰岛体内移植组的血糖保持正常的时间明显高于接受静态培养的胰岛和新鲜分离的胰岛移植组。将微重力培养条件下胰岛移植大鼠后，取。肾被膜下移植区组织标本进行HE染色，未见明显淋巴细胞浸润，胰岛素免疫组织化学均可见阳性细胞。而新分离的胰岛以及静态培养的胰岛移植后，大鼠。肾被膜下移植物组织标本可见淋巴细胞浸润，移植物的厚度明显变小。结论胰岛在微重力条件下培养可降低移植引起的免疫排斥反应，进而延长移植物体内存活时间。     

从IL—2和Bcl—2基因转录水平探讨模拟失重鼠T淋巴细胞功能发迹的机制

为探讨模拟失重条件下Ｔ淋巴功能改变的机制，观察了小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖能力、ＩＬ－２产生、ＩＬ－２基因和Ｂｃｌ－２癌基因转录的变化。     

—6°卧床对T淋巴细胞增殖功能和细胞因子产生的影响

探讨了短时间－６°卧床模拟失重对外周血Ｔ淋巴细胞受到多克隆刺激剂植物凝集素（ｐｈｙｔｏｈｅｍａｇｇｌｕｔｉｎｉｎ，ＰＨＡ）刺激后增殖能力和细胞因子产生的影响，结果表明：卧床模拟失重２ｄ后Ｔ淋巴细胞受到ＰＨＡ刺激后增殖明显下降；白细胞介素－２ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－２，ＩＬ－２）的活性呈下降趋势；白细胞介素－２受体（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－２ｒｅｃｅｐｔｉｒ，ＩＬ－２Ｒ）的表达无明显改变，白细胞介素     

模拟微重力对人肺微血管内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨模拟微重力对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)凋亡的诱导作用.方法 采用回转器模拟微重力环境,将HPMEC分为回转48h组和1g同步对照组.将盛有回转48h组细胞的培养瓶排除气泡后放入细胞回转器,调节转速为30r/min,37℃回转培养;1g同步对照组细胞静置培养相同时间.培养48h后收集两组细胞进行后续检测.在透射电镜下观察细胞超微结构的变化;采用AnnexinV标记的异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)对细胞进行染色,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率;采用FITC标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)对纤维状肌动蛋白(F-action)进行标记,在激光共聚焦显微镜下观察细胞内F-actin的变化.结果 透射电镜下可见,回转48h组HPMEC呈典型凋亡改变,染色质固缩凝结、边聚于核膜处,细胞器破坏并可见凋亡小体.流式细胞仪检测可见,回转48h组HPMEC的凋亡率(4.04%±0.32%)高于1g同步对照组(1.68%±0.51%,P＜0.01).激光共聚显微镜下可见,1g同步对照组HPMEC内F-actin表达丰富,呈束状,位于胞质内;回转48h组HPMEC的胞质内F-aetin的表达明显减少,分布不均,排列紊乱,且细胞核内染色质浓缩凝聚.结论 模拟微重力可诱导HPMEC发生凋亡,细胞骨架的破坏可能是模拟微重力诱导其发生凋亡的机制之一.     

航天因素对T淋巴细胞功能的影响及其机制探讨

航天因素对Ｔ淋巴细胞功能的影响及其机制探讨司少艳航天员在航天时受到失重、超重、噪声、辐射、心理紧张等特殊因素的影响，易发生感染、呼吸道和胃肠道等疾病，影响航天员的健康与工作，而这些疾病的发生与航天中免疫系统功能的改变有着直接的关系，因此，研究航天中免...     

模拟微重力对血管内皮细胞影响的研究进展

血管内皮细胞对重力变化极为敏感,微重力可导致血管内皮细胞的结构和功能发生明显改变.随着空间生物医学的不断发展,人们对微重力时血管内皮细胞变化的研究也日趋深入.最新研究发现,模拟微重力可诱导血管内皮的形态、超微结构和细胞骨架等发生改变,对内皮细胞的生长、凋亡和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)信号通路产生显著影响.这些结构和功能的改变在体外和体内血管内皮细胞中均可发生.目前,虽然对微重力在血管内皮细胞上的效应有了初步了解,但有关其内在机制的研究还比较薄弱,是今后研究的重点.     

从IL-2和Bcl-2基因转录水平探讨模拟失重鼠T淋巴细胞功能改变的机制

为探讨模拟失重条件下Ｔ淋巴细胞功能改变的机制，观察了小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖能力（ＭＴＴ比色法）、ＩＬ－２产生（生物学测定法）、ＩＬ－２基因（点杂交）和Ｂｃｌ－２癌基因（逆转录ＰＣＲ）转录的变化。结果显示：（１）模拟失重７、１４ｄ小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖能力和ＩＬ－２的产生降低，１４ｄ时有显著性（Ｐ＜０．０１）。表明模拟失重降低Ｔ淋巴细胞功能。（２）模拟失重７、１４ｄ小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２和Ｂｃｌ－２基因转录水平降低，１４ｄ时有显著性（分别为Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明模拟失重通过抑制ＩＬ－２基因转录抑制ＩＬ－２的产生，ＩＬ－２和Ｂｃｌ－２基因对模拟失重引起的Ｔ淋巴细胞功能的降低起一定的作用。     

模拟微重力对大鼠皮层神经元蛋白羰基化的影响

目的研究回转模拟微重力效应对Wistar大鼠皮层神经元蛋白质羰基化的影响。方法利用回转器模拟微重力 ,将原代培养的Wistar大鼠皮层神经元分别回转 0h、1 2h、2 4h、36h、48h。提取细胞总蛋白 ,酶联免疫吸附法 (EILSA)检测羰基化蛋白的水平。结果与 1G对照组相比 ,回转 2 4h、36h、48h显著增加皮层神经元羰基化蛋白的水平 (P <0 .0 5 )。结论回转显著增加皮层神经元羰基化蛋白的水平 ,这可能是神经元损伤的重要原因之一。     

Ⅱ型固有淋巴细胞对T细胞分化的影响及其在免疫性疾病中的作用

Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)是新近发现的一种与T淋巴细胞密切相关的重要固有免疫细胞,对T淋巴细胞具有显著调控作用.大量研究证实,ILC2可有效诱导CD4+T细胞向辅助性T细胞(Th)2亚型特异性分化,从而参与调节机体免疫平衡过程.该文就ILC2对于Th2特异性分化的影响及其在免疫性疾病中的作用进行综述.     

模拟微重力对植物幼苗光合特性的影响

目的：研究模拟微重力对植物幼苗光合特性的影响。方法：采用1π回转器模拟微重力并处理植物样品120h。结果：1）株高和叶片数有所增加。2）草莓的叶绿素含量降低47．5％，香石竹叶绿素含量增加4．3％，3）回转后两种幼苗的叶绿素主要吸收峰位不变，而每个峰位吸收强度有所增加；4）两种幼苗的叶片快速荧光动力学参数，回转后除CA／Fo外，Fv/Fo,Fv/FM和T1／2均有提高；5）对照和处理的叶绿体的两个光系统间的激发能分配有差异。结论：微重力对叶绿体的正常光合功能没有显著影响，故植物幼苗在微重力条件下可以正常生长。     

模拟失重对离体大鼠肺动脉血管调节功能的影响

目的 研究模拟失重对离体大鼠肺血管调节功能的影响,旨在探讨模拟失重对肺循环的影响和立位耐力降低的发生机制. 方法采用尾部悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TS 7 d和TS 14 d共3组.采用离体肺灌流技术,利用Power-lab生理系统记录恒流下大鼠肺循环灌注压的变化,并分别于苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)药物干预后,观察离体肺血管反应性,并计算出肺血管阻力. 结果与对照组相比,TS7 d和TS 14 d大鼠离体肺在恒流灌注下肺动脉压明显降低(F=3.58～20.86,P<0.05或P<0.01),离体大鼠肺动脉血管对PE的收缩反应明显下降,对Ach和SNP的舒张反应明显增强,同时肺血管阻力也相应降低(F=3.56～20.44,P<0.05或P<0.01). 结论尾吊大鼠离体肺血管灌注压降低,血管收缩反应性降低、舒张反应性增强,肺血管阻力减弱,尾吊模拟失重大鼠肺循环血管调节功能减弱,对失重后立位耐力不良有一定的影响.     

慢性长期微波辐照对大鼠外周血T、B淋巴细胞亚群的影响

目的 观察慢性低剂量微波辐照对大鼠外周血T、B淋巴细胞亚群的影响,探讨微波辐射致免疫组织损伤的效应和机制.方法 清洁级雄性Wistar大鼠,按照微波辐照平均功率密度随机分为0(对照)、2.5、5、10mW/cm24组,每天辐照6min,每周5d,连续辐照1个月,于辐照14d后以及连续辐照1个月后的1、30、60、180d活杀大鼠取材.采用血细胞自动分析仪进行外周血白细胞(WBC)计数,流式细胞仪检测胸腺组织中活性氧自由基(ROS)水平,以及大鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群和CD45RA+B细胞亚群的变化.结果 ①连续辐照结束后60d,外周血WBC在2.5mW/cm2组较对照组明显升高(P<0.05),在10mW/cm2组明显降低(P<0.01).辐照后180d,各辐照组WBC较对照组明显降低(P<0.05).②连续辐照14d后,胸腺组织内ROS水平随辐照剂量增加而持续升高,呈较好的剂量-效应关系.辐照1个月结束后的60d,5mW/cm2组ROS水平明显低于对照组(P<0.05).③辐照1个月结束后的1～60d,外周血T细胞亚群变化不明显,但辐照后180d,2.5mW/cm2组CD3+和CD4+T细胞较对照组明显升高(P<0.05),而5mw/cm2组CD8+T细胞较对照组明显降低(P<0.05).各辐照组CD4+/CD8+比值虽然在辐照后180d出现升高趋势,但与对照组比较未见统计学差异.④辐照后60d,5mW/cm2组外周血CD45RA+B淋巴细胞较对照组明显增加(P<0.01),而辐照后180d,各辐照组CD45RA+B细胞却明显低于对照组(P<0.05,P<0.01).结论 大鼠经长期低剂量微波辐照后,免疫功能在早期改变不明显,晚期损伤较为明显,外周血WBC和CD45RA+B淋巴细胞在辐照后180d明显减少.     

模拟失重对大鼠动脉血压、心率昼夜节律的影响及其机制

目的 探讨模拟失重对大鼠尾动脉血压、心率昼夜节律的影响及相关的机制.方法 采用尾悬吊后肢去负荷模型地面模拟太空微重力环境对心血管系统的影响.18只8周龄雄性SD大鼠随机均分为尾悬吊组(SUS组,尾悬吊28d后进行实验)和对照组(CON组,常规饲养,不行尾悬吊).每3h测量大鼠尾动脉血压及心率;采用血管环实验测定腹主动脉收缩能力的昼夜差异;蛋白免疫印迹实验分别检测视交叉上核(SCN)和腹主动脉组织中时钟基因Per2(Period2)、Bmal1及dbp的昼夜表达水平.结果 大鼠经28d模拟失重后,与对照组比较,尾动脉收缩压、舒张压均出现显著下降且昼夜差异消失;心率显著增加且昼夜差异消失;腹主动脉的收缩反应性下降且昼夜差异消失;SCN和腹主动脉组织时钟基因表达的昼夜差异也趋于消失.结论 28天模拟失重可导致大鼠心血管系统节律紊乱,可能与时钟基因表达异常密切相关.     

失重或模拟失重对微生物的生物学效应研究进展

目的 综述国内外关于失重或模拟失重对微生物生物学效应方面的研究进展.资料来源与选择国内外该领域公开发表的相关论著及综述.资料引用引用文献资料38篇.资料综合空间失重环境可诱导微生物生理生化和遗传性状发生变异,一些原本对人体和环境无害的微生物种群会在毒力、致病性、抗生素敏感性等方面发生改变.结论 利用微生物开展空间失重生物学效应的研究对于阐明失重环境下微生物生存和变异的机制、未来空间受控生态生保系统的建立、空间微生物安全监控及空间失重资源的合理利用等都有重要的理论和实际意义. Abstract： Objective To summarize the latest studies on the biological effects of microgravity or simulated microgravity on microorganisms in the world. Literature resource and selection The related published articles and reviews in the field. Literature quotation Thirty-eight references were cited. Literature synthesis Studies showed that microgravity environment of space could induce the variations of microorganisms on their physiological, biochemical and genetic characteristics.Some microorganism populations, those are originally unharmful to human body or environment, show variations on virulence, pathogenicity, sensitivity to antibiotics, etc. Conclusion Studies on the effects of microgravity on microorganisms have important theoretical and practical significance on clarifying the survival and mutation mechanism of microorganisms in microgravity, establishing the future's space controlled ecological life support system, monitoring the safety of microorganisms in the space and rationally utilizing microgravity resources.     

模拟微重力对大鼠嗜铬细胞瘤细胞蛋白酪氨酸硝基化的影响

目的研究微重力状态下活性氮自由基（RNS）对神经细胞蛋白质氧化修饰的影响。方法以大鼠嗜铬细胞瘤（PCI2）细胞作为神经细胞模型，利用水平轴回转器模拟微重力效应。回转72h后，对回转和对照组细胞进行一氧化氮合酶和硝基酪氨酸的免疫细胞化学染色分析，同时采用硝酸盐还原酶偶联法测定回转PC12细胞的一氧化氮（NO）水平，竞争性ELISA方法定量检测细胞硝基酪氨酸的水平。结果回转后PC12细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和硝基酪氨酸免疫细胞化学染色均增强。回转后PCI2细胞NO水平升高（P〈0．01），蛋白质酪氨酸硝基化程度显著增加（P〈0．01）。结论模拟失重可诱导PC12细胞NO的合成，增加蛋白质氧化损伤程度。     

模拟微重力条件下奥金肽对MC3T3-E1前成骨细胞增殖的影响

目的：研究模拟微重力（simulated microgravity,SMG）条件下奥金肽（osgentide, OST）对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖功能的影响。方法在正常细胞培养环境下,利用MTT法检测6种OST化合物对MC3T3-E1细胞增殖的影响,从中筛选出有效作用浓度的化合物,进一步利用 MTT 实验及流式细胞术分别检测 SMG 条件下1 nmol／L OST5对MC3T3-E1细胞的增殖效应及细胞周期的分布。结果在正常细胞培养环境下,1 nmol／L OST5对MC3T3-E1细胞的增殖具有显著促进作用（P＜0．01）。 MTT实验结果表明,与正常细胞培养环境相比,MC3T3-E1细胞在SMG条件下其增殖受到显著抑制。在SMG条件下,用1 nmol／L OST5处理MC3T3-E1细胞（ OST-SMG）3 d,流式细胞术检测结果表明,SMG促使更多的MC3T3-E1细胞进入G1期。1 nmol／L OST5处理MC3T3-E1细胞后S期比例比SMG条件下显著提高（P＜0．05）,表明OST5能够促进DNA合成。结论在SMG条件下,OST5能够促进成骨细胞的增殖,为研究OST5对模拟微重力相关的骨丢失防治提供了理论依据。     

间断性站立对模拟失重大鼠睾丸萎缩仅有轻度减轻作用

目的观察“间断性站立”是否具有减轻或防止模拟失重所致睾丸萎缩的效果，并观察其对后肢肌肉和骨萎缩的对抗效果是否与有隐睾大鼠所得出者一致。方法雄性SD大鼠28只，随机分为4组：即对照组1(CON1)，对照组2(CON2)，无隐睾尾部悬吊4周组(SUS)及20h／d无隐睾尾部悬吊 4h／d站立组(SUS STD4)。CON1组大鼠行假手术；其他组均行腹股沟管环缩术。4周后，称量双侧肾上腺、睾丸、附睾和比目鱼肌的湿重，以及右侧股骨的湿重、干重、灰重，并测量骨干中段长度与直径。将睾丸及附睾石蜡包埋，切片(5μm)，行HE染色，测量睾丸曲细精管外径与管腔内径并行组织学观察。结果腹股沟管环缩术可有效防止尾部悬吊大鼠睾丸滑人腹腔，睾丸湿重与曲细精管外径与管腔内径在两对照组间均无显著性差别。与两对照组相比：SUS组曲细精管管腔内径显著增大；附睾管中精子数目明显减少或无。4h／d间断性站立可使尾部悬吊大鼠曲细精管萎缩程度有所减轻；但与CON1相比，其管腔内径仍显著增大，精子数量明显减少。SUS组中，比目鱼肌及股骨均出现明显萎缩，4h／d间断性站立可完全防止比目鱼肌湿重的减轻，但对减轻股骨萎缩几无对抗效果。这与我们先前用有隐睾大鼠所得的结论一致。结论4h／d站立仅能轻微防止尾部悬吊大鼠睾丸萎缩，其对抗效果介于对比目鱼肌与股骨者之间。