苯乙酸钠诱导人白血病细胞HL60凋亡及其机制

目的探讨苯乙酸钠（NaPA）诱导人粒单核系白血病细胞株HL60细胞凋亡机制及对细胞周期各时相的影响。方法检测不同浓度NaPA对HL60细胞存活率、细胞周期、上清血小板衍化生长因子β（PDGF-β）分泌水平、凋亡相关蛋白Bc l-2和Bax表达的影响。结果不同浓度NaPA作用后,HL60细胞存活率降低,PDGF-β的分泌量减少,HL60细胞阻滞在G0/G1期,Bcl-2蛋白水平降低,Bax蛋白水平上升。结论推测调节PDGF-β分泌水平及Bcl-2和Bax的表达为NaPA诱导人白血病细胞HL60凋亡的机制之一。     

rsTRAIL诱导白血病细胞系HL60凋亡及其作用机制

用不同浓度可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（rsTRAIL）处理白血病HL60细胞系,采用AO/EB双重荧光染色法、MTT比色法、流式细胞分析术、染色体核型分析等多种细胞及遗传学方法检测rsTRAIL诱导白血病HL60细胞凋亡的作用。结果rsTRAIL处理后HL60细胞可见典型的凋亡特点,细胞生长抑制率和凋亡率从50 ng/ml的8.4%和21.4%上升到5 000 ng/ml的70.0%和86.5%,具显著的剂量和时间效应;高浓度rsTRAIL（3 200 ng/ml、5 000 ng/ml）作用HL60细胞后,出现体积增大,染色体多倍化（130~144条）的细胞,流式分析结果提示细胞出现裂亡。认为rsTRAIL对白血病细胞系HL60的细胞及遗传学影响非常显著,可通过诱导凋亡的方式杀伤肿瘤细胞。     

苯乙酸钠诱导人前列腺癌细胞凋亡及其机理的研究

目的　探讨苯乙酸钠 (Na PA)诱导人前列腺癌细胞株 (PC- 3)凋亡及其分子机理。方法　应用流式细胞术 (FCM)观察不同剂量 Na PA对 PC- 3细胞周期改变的影响 ,通过 RT- PCR检测 bcl- 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)在 m RNA水平的表达。结果　 PC- 3细胞体外经不同剂量 (0m M/ L,1 .5m M/ L,3.0 m M/ L,6.0 m M/ L) Na PA处理后 ,细胞周期的 G0 / G1 期升高 ,S期、G2 / M期相对下降 ,G0 / G1 峰前有明显的亚二倍体峰 ,即凋亡峰 ,且随着 Na PA浓度的增加 ,凋亡细胞数逐渐增多 (P<0 .0 0 1 ) ;bcl- 2和 PCNA在 m RNA水平随 Na PA剂量的增加 ,表达量下降。结论　Na PA可能通过下调 bcl- 2和 PCNA在 m RNA水平的表达诱导 PC- 3细胞凋亡。     

苯乙酸钠对人肝癌细胞凋亡的研究

为了观察苯乙酸钠对人肝癌细胞的分化诱导作用，应用流式细胞仪（ＦＣＭ）、台盼蓝染色计数法和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察茉乙酸钠对人肝癌细胞株的细胞周期动力学变化，另用喉癌细胞株（Ｈｅｐ－２）做对照细胞，结果显示苯乙内对人肝癌细胞呈剂量依赖性抑制，细胞周期的Ｇ１期下降，Ｓ期相对升高，但对喉癌抑制作用不明显。表明苯乙酸钠可抑制人肝癌细胞株增殖，主要是抑制细胞周期的Ｇ１期。     

苯乙酸钠诱导SW480细胞凋亡及其对细胞周期各时相的影响

目的探讨苯乙酸钠(sodium phenylacetate,NaPA)诱导人结肠癌细胞株SW 480凋亡机制及对细胞周期各时相的影响。方法应用MTT比色法及流式细胞术检测NaPA对SW 480细胞的增殖抑制率及细胞周期各时相的变化,并通过电子显微镜观察SW 480细胞亚细胞结构改变。结果NaPA对SW 480细胞有明显的抑制作用,抑制率15.9%~41.7%,且呈剂量依赖性。流式细胞术结果表明,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率升高,电子显微镜下可见SW 480细胞线粒体肿胀,细胞核固缩。结论NaPA能够抑制SW 480细胞G1期向S期转化进程,诱导SW 480细胞凋亡。     

夏枯草诱导人淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制

目的 探讨夏枯草诱导人淋巴瘤Raji细胞凋亡的机制.方法 人淋巴瘤Raji细胞在不同浓度夏枯草干预后分别采用CCK-8法、流式细胞术及免疫组织化学法等检测细胞增殖率和凋亡率的变化及Bcl-2、p53蛋白表达.结果 夏枯草作用于人淋巴瘤Raji细胞后引起细胞凋亡增加,并出现Bcl-2蛋白表达抑制,p53蛋白表达增强.结论 夏枯草可能通过激活p53、抑制BcI-2来诱导Raji细胞凋亡.     

哇巴因诱导白血病细胞凋亡的作用机制

目的：研究哇巴因对白血病细胞株Jurkat是否具有凋亡诱导作用，探索其可能的信号传导通路，阐明哇巴因诱导细胞凋亡的作用机制。方法：采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察哇巴因对白血病细胞生长的抑制程度；应用电镜及流式细胞术观测细胞凋亡；应用Western-blot检测细胞外信号调节蛋白激酶(extracelluar sig-nal-regulated kinase1/2简称 ERK1/2)的表达。结果：哇巴因能诱导白血病细胞凋亡，细胞凋亡的数量与哇巴因的浓度呈正相关，Western-blot检测结果显示哇巴因作用后，磷酸化：ERK1/2的表达减低。结论：细胞外信号调节蛋白激酶ERK通路可能参与了哇巴因引起的白血病细胞的凋亡过程。     

阿司匹林诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡及其分子机制

目的探讨阿司匹林对人宫颈癌Caski细胞体外增殖抑制作用及机制,为其用于宫颈癌的临床治疗提供依据。方法体外培养Caski细胞,分别以1．0、2．5、5．0、7．5、10．0mmol／L阿司匹林干预。采用噻唑蓝（MTT）法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;Western blot法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3等凋亡相关基因表达。结果阿司匹林干预后Caski细胞增殖明显受抑,且呈时间和剂量依赖性;Caski细胞G0／G1期和G2／M期比例明显下降,S期比例升高;细胞凋亡率明显升高;Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase-3活化。结论阿司匹林在体外可抑制人宫颈癌Caski细胞增殖,其机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成,改变其细胞周期时相分布,诱导其凋亡。     

硝普钠诱导肝星状细胞HSC-T6凋亡及其机制

目的:探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)在诱导肝星状细胞(hepatic stellate cell.HSC-T6)凋亡中的作用及其机制.方法:应用流式细胞仪和Hoechst 33258染色法检测HSC凋亡:激光扫描共聚焦显微镜检测荧光标记NF-kB p65的核转位:Real-time PCR方法检测基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)、Ⅰ型前胶原(Procollagen Ⅰ)、抗凋亡蛋白基因(growth arrest and DNA damage-inducible protein.GADD4513)mRNA表达.结果:SNP组HSC凋亡率较对照组显著增加(20.78%±5.91% vs 3.25%±1.26%,P=0.031),Hoeehst 33258染色法显示SNP组HSC细胞核呈致密浓染块状或颗粒状的荧光,提示细胞出现凋亡:SNP抑制TNF介导活化的HSC NF-kB p65核转位;随着其剂量不断增加,TIMP-1,Procollagen Ⅰ,GADD45β mRNA表达在随之减少(P<0.05).结论:SNP能诱导HSC凋亡,减少TIMP-1,Procollagen Ⅰ mRNA表达,其机制可能与通过抑制NF-kB活性,减少抗凋亡蛋白基因GADD45β mRNA表达有关.     

槲皮素诱导人结肠癌Lovo细胞凋亡及其机制的研究

目的 目的 :探讨槲皮素诱导结肠癌Lovo细胞凋亡的机制.方法 结肠癌Lovo细胞在不同浓度槲皮素干预后分别采用流式细胞术、Western印迹法等检测细胞周期变化、凋亡及Bcl-2、Bax、p53及Caspase-3蛋白表达.结果 槲皮素作用于结肠癌Lovo细胞后,引起细胞凋亡增加,并出现G2/M期阻滞,Bcl-2蛋白表达抑制,p53、Bax及Caspase-3活性增强.结论 槲皮素可能通过激活p53、Bax及Caspase-3,抑制Bcl-2来诱导Lovo细胞凋亡.     

HSP70单抗诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡及其机制

目的探讨HSP70诱导人宫颈癌Hela细胞的凋亡作用及其分子机制。方法本文通过不同浓度HSP70单抗干预人宫颈癌Hela细胞,采用MTT法检测药物对Hela细胞的增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡;Real-time PCR和Western blot检测细胞凋亡相关蛋白p53和Caspase-9的表达。结果HSP70单抗可引起体外培养的Hela细胞的增殖抑制及凋亡;在10、20、40μl/ml HSP70单抗干预下,p53和Caspase-9的表达量与HSP70单抗浓度呈现一定的剂量关系。结论推测p53和Caspase-9的表达受HSP70调控。     

石蒜碱对人白血病U937细胞的凋亡诱导及作用机制

分别采用MTT试验和流式细胞仪观察石蒜碱对U937细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用;应用west-ern bIot法观察石蒜碱对U937细胞bcl-2、Mcl-1、bcl-Xl蛋白表达和poly-(ADP)ribIose polymerase(PARP)蛋白剪切的影响.结果石蒜碱可明显抑制U937细胞增殖并诱导细胞凋亡,其细胞增殖的半数抑制浓度(IC50)为2.42 Μm;石蒜碱可抑制Md-1、bcl-Xl蛋白表达,对Mcl-1蛋白的抑制作用先于PARP蛋白剪切,对bcl-Xl蛋白的抑制发生在PARP剪切片段出现之后.认为石蒜碱可用于治疗异常高表达Mcl-1蛋白的相关肿瘤.     

金雀异黄素诱导人白血病Jurkat E6-1细胞凋亡的机制

目的 探讨金雀异黄素(Gen)对Jurkat E6-1人白血病细胞的凋亡诱导作用.方法 用激光共聚焦技术观察金雀异黄素对JurkatE6-1白血病细胞形态的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase3的表达.结果 Gen各浓度组瘤细胞皱缩、变形,染色质浓缩,部分核染色体碎裂,呈高蓝低红色;与1640组相比,Gen各浓度组凋亡率均呈显著增高,且随着Gen浓度的升高,凋亡率也增高;Gen 0.1、1.0、10.0 μmol/L组的Bax和Caspase-3蛋白条带强度递增,并明显高于1640组,而Bcl-2蛋白条带强度则递减,并明显低于1640组.结论 Gen对Jurkat E6-1白血病细胞可能通过上调Bax和Caspase-3蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达来诱导其凋亡.     

没食子酸诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的机制

目的体外观察没食子酸对人宫颈癌Hela生长及凋亡的影响,探讨其抗肿瘤作用。方法体外培养Hela细胞,用不同浓度的没食子酸作用为实验组,同时设对照组,以CCK8法测细胞增殖抑制作用、流式细胞仪检测p53和Bcl-2蛋白表达情况,扫描电镜下观察细胞形态的改变。结果不同浓度没食子酸作用Hela细胞24 h增殖抑制显著(P0.05),其抑制效应具有剂量依赖性,同时诱导Hela细胞凋亡、上调p53基因表达、下调Bcl-2基因表达(P0.05)。结论没食子酸可抑制Hela细胞的生长且随药物剂量的增加而升高,并可诱导肿瘤细胞凋亡,其抗肿瘤效应可能与细胞的基因调控有关。     

砷诱导细胞凋亡机制

砷在自然界的分布非常广泛，已经证实砷是一种人体致癌物，与许多癌症有关。同时，砷又作为一种微量元素存在于人体内，其化学形式有三价砷和五价砷两种，在体内的相互转换和代谢决定其毒性作用。但砷的药物学作用在祖国医学中已有悠久的历史，在几世纪以前砷即被用于治疗牛皮癣、风湿症、白血病、梅毒、痔疮等。     

莱菔子素诱导结肠癌细胞凋亡及其机制

十字花科蔬菜中的异硫氢酸盐成分对癌症具有重要的化学预防作用，莱菔子素(sulforaphane，SFN)为异硫代氰酸盐衍生物，可诱导机体产生Ⅱ型解毒酶，增加对致癌物的代谢解毒作用。我们在SFN诱导结肠癌细胞株Caco-2葡萄糖醛酸转移酶1A(UGT1A)表达的研究中发现，这种植物化学保护剂的浓度超过35μmol／L时，细胞的形态学发生较明显变化，我们设想，     

弓形虫诱导人白血病细胞K562凋亡的实验观察

目的 探讨弓形虫对体外培养的人白血病细胞K562（简称K562细胞）有无抑制作用和诱导细胞凋亡作用。方法 取培养至对数生长期的K562细胞（浓度为5×10^-4/ml和1×10^-6/ml）分别接种于96孔培养板（100 μl/孔）及50 ml培养瓶（1.5 ml/瓶）中，加入不同浓度的弓形虫速殖子（1×10⁴、2×10⁴、4×10⁴、8×10⁴及16×10⁴个/ml），作用48 h, 用四甲基氮噻唑蓝（MTT）法检测其对K562细胞增殖的抑制作用；荧光显微镜、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡。 结果 上述不同浓度弓形虫速殖子作用48 h，对K562细胞增殖的抑制率依次为17%、28%、48%、50%及55%。各实验组吸光度（A₄₉₀）与对照组比较差异均有统计学意义（t=3.606及5.918， P<0.05； t=9.171、7.841、7.067， P<0.01）。荧光显微镜观察实验组培养的K562细胞，出现细胞核固缩及凋亡小体。琼脂糖凝胶电泳见DNA梯形条带。流式细胞仪检测到细胞凋亡峰（48 h），上述不同浓度弓形虫速殖子诱导K562细胞凋亡数分别占总数的5.53%、7.12%、10.34%、21.14% 及29.68%。对照组未出现凋亡小体。 结论 弓形虫速殖子对体外培养K562细胞增殖有明显的抑制作用，并可诱导K562细胞凋亡。     

防风多糖诱导人白血病K562细胞凋亡的研究

目的:探讨防风多糖对体外培养人白血病K562细胞有无调亡诱导作用.方法:MTT法检测防风多糖对K562细胞的增殖抑制作用;荧光显微镜观察细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡的DNA断裂;流式细胞术采用Annexin-V/PI双染实验检测细胞凋亡.结果:MTT法检测显示防风多糖对K562细胞具有显著生长抑制作用;荧光显微镜下观察发现防风多糖作用的K562细胞中出现核固缩、凋亡小体;琼脂糖凝胶电泳呈现DNA梯形条带即(DNA ladder);流式细胞仪分析结果显示细胞凋亡百分率随防风多糖浓度增加而增加.结论:防风多糖对体外培养人白血病K562细胞具有增殖抑制及凋亡作用.     

白花蛇舌草诱导白血病CEM细胞凋亡的分子机制

目的探讨白花蛇舌草通过调控细胞凋亡信号通络-死亡受体途径相关信号分子的表达诱导白血病CEM细胞凋亡的研究。方法分光光度法测定CEM细胞内凋亡酶半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、caspase8、caspase9的活性;免疫印迹实验测定caspase3、caspase8凋亡酶蛋白的表达。结果白花蛇舌草水提物浓度为6.64、33.20、166.0μg/ml分别作用于CEM细胞12、24、36 h,细胞内凋亡酶caspase3、8的活性表达高于对照组(P0.05),细胞内凋亡酶caspase9的活性表达与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。白花蛇舌草水提物不同浓度(6.64、 33.20、 166.00μg/ml)分别作用于CEM细胞不同时间(6、12、24 h),凋亡酶蛋白caspase3、8的表达随白花蛇舌草作用浓度的增加和时间的延长呈上升趋势,且与对照组比较差异有显著意义(P0.05)。结论白花蛇舌草水提物可通过上调细胞凋亡信号通路-死亡受体途径信号分子中caspase3、8的表达而达到诱导白血病CEM细胞凋亡。     

硒诱导红白血病K562细胞凋亡机制的探讨

目的 探讨微量元素硒对人红白血病细胞株（K562细胞株）诱导凋亡的机制。方法 采用免疫光技术检测加硒培养组（实验组）K562细胞的凋亡细胞核变化和凋亡小体的数量,同时还应用化学检测与细胞凋亡有关的酶。结果 实验组凋亡细胞明显增多,且呈剂量依赖性,实验组细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及环磷酸苷（cAMP)的含量也明显高于对照（P＜0．01）。结论 硒能够诱导K562细胞凋亡,可提高该细胞内GSH－Px的活性及cAMP的含量。