低氧性肺动脉高压和慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压动物模型的异同

目的 比较低氧性肺动脉高压与慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压动物模型的异同,为研究慢性阻塞性肺疾病中肺动脉高压形成机制提供良好的实验模型.方法 24只雄性SD大鼠随机纳入10%低氧组(A组)、慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压组(B组)及正常对照组(C组),8只/组.吸入10%氧2周制作A组,气管内注入脂多糖和每天烟熏混合刺激加18%低氧制作B组模型.各组测定血气分析、肺血流动力学并对肺泡灌洗液行白细胞计数、分类.肺组织HE染色或三联染色后观测气道炎症和肺血管重构的病理形态学改变.结果 (1)与C组比较,A、B组右心室收缩压、平均肺动脉压、右心室与左心室+室间隔重量比升高,腺泡内肌化型动脉增多、管壁增厚(P＜0.05).(2)BALF分析A组白细胞总数与C组差异无显著性(P＞0.05);B组白细胞总数及中性粒细胞增多(P＜0.05).(3) A组气道炎症以上皮细胞变性坏死、黏液杯状细胞增生为主,炎细胞浸润不明显.B组气道炎症符合慢性支气管炎、肺气肿改变,管壁呈现以淋巴细胞为主的多种炎细胞浸润.结论 B组同时体现了慢性气道炎症、肺气肿改变和肺血管重构的特征,更适合用于慢性阻塞性肺疾病中肺动脉高压形成机制的研究.     

老年慢性支气管炎患者治疗前后血清SOD、TNF、CRP和T淋巴细胞亚群检测的临床意义

目的:探讨了老年慢性支气管炎患者治疗前后血清SOD、TNF、CRP和T淋巴细胞亚群分布状况的改变。方法:应用放免法、化学法和单克隆抗体法对42例老年慢性支气管炎患者进行了治疗前后血清SOD、TNF、CRP和T淋巴细胞亚群的检测,并以35名正常健康人作比较。结果:老年慢性支气管炎患者在治疗前血清SOD、T淋巴细胞CD4/CD8值水平低于正常人组(P<0.01),而CRP、TNF水平则明显地高于正常人组(P<0.01),经治疗后15d,除CRP水平与正常人比较无差异外,SOD、CD4/CD8、TNF水平仍与正常人组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:检测老年慢性支气管炎患者血清SOD、TNF、CRP和T淋巴细胞亚群的水平对了解病情、观察治疗效果均具有十分重要的临床价值。     

慢性阻塞性肺疾病T淋巴细胞亚群与生化参数变化及其相关性分析

利用基于免疫荧光标记技术为原理的流式细胞分析技术研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者免疫功能与生化参数的变化及其相关性分析.对31例COPD患者与30名健康者T淋巴细胞亚群与生化参数等13项指标进行检测,并进行统计学相关分析.结果表明,COPD组和对照组免疫指标比较,CD3 CD4 T淋巴细胞计数无显著性差异(P>0.05),而COPD组中CD3 CD8 T淋巴细胞计数低于对照组(P<0.05),并且CD4/CD8比值升高(P<0.05);COPD组UN、UA、GLU、HDL-C均高于对照组(P<0.05),Cr则明显高于对照组(P<0.01),其余生化参数均无显著性差异(P>0.05);COPD组UA与CD3 CD8 T淋巴细胞呈负相关(r=-0.463,P<0.01),TG与CD3 T淋巴细胞呈负相关(r=-0.493,P<0.01),TG与CD3 CD4 T淋巴细胞呈负相关(r=-0.413,P<0.05).COPD患者的免疫功能与尿酸和血脂水平相关.     

慢性支气管炎、肺气肿时肺动脉高压与肺血管壁改建与炎症的关系

目的：研究慢性支气管炎(慢支)、肺气肿气道及肺部炎症在肺动脉重塑中的作用。方法:24只雄性Wistar大鼠分3组，每组8只；慢支、肺气肿4周组（A组）、慢支、肺气肿6周组（B组）、正常对照组（C组）。气管内注入脂多糖（LPS）和每天烟熏的混合刺激方法制作慢支、肺气肿动物模型。测定各组血气分析、肺血流动力学和肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数；观测气道、肺泡组织及肺血管的病理组织学改变。结果:（1）A、B组BALF细胞总数显著高于C组，细胞分类及气道壁浸润的细胞中，A组以中性粒细胞为主，B组以淋巴细胞、单核巨噬细胞为主，其气管、支气管及肺组织具有慢支、肺气肿的病理特征。（2）A、B组右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（mPAP）、右心室与左心室＋室间隔重量比（RV/LV+S）高于C组（P<0.05）。A、B肌化型动脉（MA）数量比亦高于C组(P<0.05)。（3）A、B组MA百分比、mPAP与平均肺泡面积,BALF细胞总数和中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞对小气道浸润程度呈正相关，与PaO2无相关性。在A组中，MA百分比、mPAP与BALF细胞数的中性粒细胞百分比呈正相关，而在B组中，与淋巴细胞百分比、单核巨噬细胞百分比呈正相关 。结论：（1）慢支、肺气肿在无低氧血症时已出现肺动脉高压、右心室肥厚及肺动脉重塑，其发生机制与气道及肺部的炎症浸润及炎症破坏程度相关。（2）此阶段肺动脉重塑改变以肺小动脉肌化为主要特点，并与肺血流动力学改变呈正相关。     

乙型肝炎患者免疫功能的检测及其临床意义

研究乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞和血清免疫球蛋白的变化及临床意义.采用流式细胞仪检测150例乙肝患者和30名健康者(对照组)外周血T淋巴细胞亚群(CD3 CD4 、CD3 CD8 )、NK细胞,免疫散射法检测血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)变化.结果表明各临床类型乙肝患者NK细胞降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);慢性乙型肝炎组、慢性重型乙型肝炎组、肝硬化组外周血CD3 CD4 、CD3 CD8 T细胞均下降,其中慢性重型乙型肝炎组外周血CD3 CD8 与对照组比较有显著性差异(P<0.01),急性乙型肝炎组外周血T细胞亚群变化不明显(P>0.05);各临床类型乙型肝炎患者血清免疫球蛋白IgG、IgA随着病情的进展逐渐升高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01).因此认为慢性乙肝患者存在细胞免疫和体液免疫功能紊乱,免疫功能的检测对乙肝的诊断、治疗及预后的判断有着一定临床意义.     

芍药苷对慢性支气管炎模型大鼠Th17及Treg细胞亚群的影响

目的：探究芍药苷对慢性支气管炎(CB)大鼠Th17、Treg细胞亚群、肺功能的影响以及药理作用。方法：将SD大鼠采用复合诱导法建立CB模型,随机分成CB组(生理盐水)、低剂量芍药苷组(50 mg/kg)、中剂量芍药苷组(100 mg/kg)、高剂量芍药苷组(200 mg/kg)和核酪组(阳性对照,核酪口服液),10只;另设对照组(生理盐水)10只,造模后按照分组灌胃2 ml/100 g相应药物。给药完成后,观察大鼠一般情况并进行肺功能及血气分析;HE染色观察肺组织形态;流式细胞仪检测大鼠肺组织CD4⁺T、CD8⁺T、Th17(CD4⁺IL-17⁺T)、Treg(CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺T)细胞;ELISA法检测肺组织中IL-10、IL-22、IL-17水平。结果：CB组大鼠活动迟缓,毛色暗淡,身体卷缩,伴咳嗽、鼻腔潮湿,肺组织可见淋巴细胞浸润、支气管壁变形、黏膜阻塞等病变;芍药苷各组及核酪组上述症状及损伤不同程度缓解,高剂量组最...     

支气管肺泡灌洗液淋巴细胞亚群对肺部病变的诊断意义

目的 比较肺部感染,肺恶性肿瘤及间质性肺病患者支气管肺泡灌洗液细胞计数及淋巴细胞亚群的表达水平,评价其临床意义.方法 选取2017年5月至2019年12月收治的98例患者,其中肺部感染56例,肺恶性肿瘤18例,间质性肺疾病24例,检测肺泡灌洗液计数及淋巴细胞亚群水平.结果 肺部感染组中性粒细胞百分比及总NK细胞百分比显著升高,巨噬细胞百分比显著减少,与其他两组比较差异有统计学意义.肺恶性肿瘤组CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞及CD4+/CD8+T淋巴细胞比值显著减低,与感染组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).间质性肺病组CD8+T淋巴细胞及抑制性T淋巴细胞(CD8+CD28-)显著升高,与其他两组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 检测支气管肺泡灌洗液细胞分类及淋巴细胞亚群水平,对于鉴别肺部病变、评估免疫功能及预后有一定的临床价值.     

补中益气汤对肺孢子虫肺炎模型大鼠细胞免疫影响的实验研究

目的观察补中益气汤煎剂对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的免疫调节作用。方法Waster雌性大鼠60只,随机分成正常对照组、模型对照组、西药治疗对照组、中药治疗组及中药预防组。除正常组外其他4组均参照国内外公认的造模方法建立肺孢子虫肺炎模型。模型对照组生理盐水灌胃：西药治疗对照组与中药治疗组于实验第5周起至第6周分别给予复方新诺明及补中益气汤煎剂灌胃;中药预防组于实验第1周起以补中益气汤煎剂灌胃。于实验第6周末处死各组大鼠并检测各组大鼠淋巴细胞转化率和T细胞亚群百分比。结果正常组大鼠淋巴细胞转化率、CD4＋T细胞数量和CD4＋／CD8＋的值高于模型组,其差异具有统计学意义。中药预防组大鼠淋巴细胞转化率、CD4CF细胞数量和CD4＋／CD8＋的值高于西药治疗组和模型组。预防组大鼠CD4＋、CD4＋／CD8＋的值与正常组差异无统计学意义。西药治疗组CD4＋、CD4＋／CD8＋的值与模型组无差异。结论正常组与中药预防组大鼠T淋巴细胞转化率高于模型组,CD4＋T细胞数量的减少与PCP的发生具有密切关系,正常组与中药预防组CD4＋T细胞数量高于模型组,补中益气汤能够提高卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠淋巴细胞转化率和CD4＋T细胞的数量,在本实验中中药预防组的效果尤为显著,证实该方剂对大鼠肺孢子虫肺炎具有防治作用。     

肌球蛋白活化的T淋巴细胞诱导心肌自身免疫反应

目的研究心肌肌球蛋白活化的T淋巴细胞能否介导心肌的自身免疫反应。方法分离、提纯大鼠脾脏树突状细胞(DC)和T淋巴细胞,分为两组在体外混合培养活化组加入大鼠心肌肌球蛋白;未活化组不加大鼠心肌肌球蛋白。将活化组或未活化组的T淋巴细胞分别经尾静脉转输入大鼠体内。在转输后3d、1周和4周末处死大鼠,观察心肌的病理改变。结果转输活化T细胞的大鼠,于转输后3d即出现心肌的淋巴细胞浸润,1周末达到高峰伴有少许心肌坏死,4周末心肌的淋巴细胞浸润明显减轻,各组间差异有显著性(P<0.01)。转入活化T细胞大鼠的肝、肺、肾、脑和甲状腺等组织均未见淋巴细胞浸润。转输未活化T淋巴细胞的大鼠心肌未见淋巴细胞浸润。结论肌球蛋白活化的T淋巴细胞能够介导心肌的自身免疫反应。     

细胞因子在慢性支气管炎和肺气肿大鼠气道炎症中的作用

目的:探讨细胞因子在慢性支气管炎(慢支炎)和肺气肿气道炎症中的作用以及红霉素对其气道炎症的防治作用机制。方法:复制慢支炎和肺气肿动物模型,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学计数和分类检查,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组(正常组、对照组、模型组、红霉素治疗组、红霉素预防治疗组)血清和BALF中细胞因子(IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1)含量。结果:模型组有核细胞总数、中性粒细胞和单核巨噬细胞分类计数均较对照组显著增高(P<0.05)。而红霉素治疗组与预防治疗组能显著降低BALF中的中性粒细胞数。IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在模型组均较对照组有所增高(P<0.05),红霉素治疗组与预防治疗组TNF-α的含量不同程度低于模型组,单核细胞趋化蛋白-1、IL-6的含量不同程度高于模型组。结论:多种炎症细胞,尤其是中性粒细胞、肺泡巨噬细胞以及IL-6、TNF-α、MCP-1等细胞因子在慢支炎和肺气肿气道炎症中起重要作用,红霉素对其气道炎症具有一定的防治作用,其机制与抑制气道炎症中性粒细胞及TNF-α的分泌有关。     

吉兰-巴雷综合征临床分期分型与T淋巴细胞亚群变化的相关性

目的探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)临床分期分型与T淋巴细胞亚群变化的相关性。方法选择临床确诊的吉兰-巴雷综合征患者进行临床分期与分型,并用流式细胞仪检测其外周血T淋巴细胞亚群的相对计数。结果与正常组比较,急性期CD3 、CD8 、CD4 CD25 显著降低(P<0.01),CD4 /CD8 显著升高(P<0.05),CD4 无显著差异;恢复期CD8 、CD4 /CD8 恢复正常。急性期与恢复期比较,CD8 显著降低、CD4 /CD8 显著升高(P<0.05)。轻重症组CD3 、CD4 CD25 均显著降低(P<0.01),而重症组CD8 显著降低(P<0.01),CD4 /CD8 显著升高(P<0.05);但轻重症组间各指标均无显著性差异(P>0.05)。结论GBS患者急性期存在明显的T淋巴细胞亚群功能紊乱,且轻重症之间无明显差异。     

子宫颈鳞癌组织中T、B、NK淋巴细胞浸润与肿瘤免疫

目的对子宫颈鳞癌(Cervical squamous cell carcinoma,CSCC)组织中T、B、NK淋巴细胞的浸润与肿瘤免疫状况进行研究,探讨免疫细胞的变化规律,阐明局部免疫状态对CSCC发展的影响,为CSCC的免疫治疗及预后提供理论依据和参考指标.方法用免疫组织化学(S-P)法,以CD4、CD8标记T细胞、CD20标记B细胞、CD57标记NK细胞,经计数分析和SPSS11.0统计软件处理.结果在早期CSCC组织中浸润淋巴细胞种类与数量依次为CD8+、CD20+、CD57+和CD4+,差别显著(P＜0.05).在进展期CSCC组织中浸润淋巴细胞类型与数量依次为CD8+、CD20+、CD4+和CD57+,差别显著(P＜0.05).4种淋巴细胞在进展期高分化CSCC中的数量,无显著差异(P＞0.05);但在进展期中、低分化CSCC中的数量,均存在着显著差异(P＜0.05).T淋巴细胞浸润的数量伴随分化程度的降低而增高,尤其CD8+T淋巴细胞增加更明显;CD4+/CD8+T淋巴细胞＜1,且CD4+与CD8+T淋巴细胞的比例逐渐降低.结论在CSCC组织中浸润的淋巴细胞中以T细胞为主,其次为B细胞,NK细胞浸润最少,说明CSCC局部以细胞免疫为主,体液免疫也不容忽视.CD8+T细胞比例增加是细胞免疫受抑制的表现.CSCC组织中T细胞抗肿瘤免疫受到抑制,需要免疫调节,增强抗肿瘤免疫力.     

丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群变化特点

目的观察丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群变化特点。方法对219例丙型肝炎患者和66例健康对照者分别采用流式细胞术(FCM)检测外周血CD45+淋巴细胞,T淋巴细胞(CD45+CD3+、CD45+CD3+CD4+、CD45+CD3+CD8+),B淋巴细胞(CD45+CD3-CD19+),NK细胞(CD45+CD3-CD16+56+)百分比和细胞绝对计数。结果在丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染到肝硬化失代偿过程中,淋巴细胞亚群绝对计数出现逐渐下降趋势。慢性丙型肝炎组较健康对照组CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞绝对计数明显降低(P0.05)。丙型肝炎肝硬化在早期组和失代偿期组淋巴细胞各亚群计数均较慢性丙型肝炎组明显降低(P0.01),而失代偿期组明显低于早期组(P0.01)。B淋巴细胞百分比以及CD4/CD8比值在慢性感染到肝硬化失代偿过程中出现升高趋势,并在丙型肝炎肝硬化早期和失代偿期时变化明显(P0.01,P0.05),NK淋巴细胞百分比出现明显降低趋势(P0.01)。结论 HCV感染慢性化至肝硬化早期和失代偿期的过程中,外周血CD8+T细胞、CD4+T细胞、NK细胞减少;B细胞百分比、CD4/CD8比值升高。     

慢阻肺急性加重期患者血清IL-37水平与免疫失衡的相关性

目的 观察血清白细胞介素-37(IL-37)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中表达情况,分析IL-37与患者免疫失衡的关系.方法 选取2019年1月至2020年12月本院收治的67例AECOPD患者,设为AECOPD组;另选取同期医院接收的67例慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者,设为COPD稳定期组;调查员询问并记录患者基线资料,于患者入院时检测血清IL-37水平及免疫失衡评估相关指标[辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞水平等],分析AECOPD患者血清IL-37水平与免疫失衡的关系.结果 AECOPD组患者血清IL-37水平高于COPD稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05);AECOPD组患者外周血CD3+、CD4+T淋巴细胞水平、Treg水平低于COPD稳定期组,CD8+T淋巴细胞水平、Th17、Th17/Treg高于COPD稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05);相关性检验发现,AECOPD患者血清IL-37水平与CD3+、CD4+、Treg水平呈负相关(r<0,P<0.05),与CD8+、Th17、Th17/Treg水平呈正相关(r>0,P<0.05).结论 血清IL-37在AECOPD患者中过表达,IL-37过表达与患者免疫失衡存在一定联系.     

消化性溃疡患者外周血B细胞和T淋巴细胞亚群与胃泌素水平的相关性分析

目的:探讨消化性溃疡患者外周血B细胞和T淋巴细胞亚群与胃泌素水平的相关性.方法:应用放射免疫分析和单克隆抗体检测法对51例消化性溃疡患者进行外周血B细胞和T淋巴细胞亚群及胃泌素水平检测,并与35名正常健康人作比较.结果:消化性溃疡患者外周血B细胞数和胃泌素水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而外周血CD3、CD4、CD4/CD8比值又非常显著地低于正常人组(P<0.01).血清胃泌素水平与CD3、CD4水平呈显著负相关(r=-0.3927、-0.4012,P<0.01),而与B细胞呈正相关(r=0.6012,P＜0.01).结论:消化性溃疡患者存在免疫调节紊乱,其细胞免疫功能的低下与血清胃泌素水平有一定相关性.     

肺炎克雷伯杆菌感染引起大鼠小气道炎症的免疫学特征

本文观察了肺炎克雷伯杆菌气道感染引起大鼠小气道炎症细胞和肺组织中TNF α含量动态变化。结果显示 ,肺炎克雷伯杆菌感染第 1天至第 1周 ,小气道壁中炎症细胞以中性粒细胞增多为主。感染第 2周至第 16周 ,小气道壁T淋巴细胞较对照组明显增多 (P <0 0 1) ,其阳性细胞百分率范围在 39%～ 67%。感染第 8周和第 16周 ,小气道壁CD4/CD8比值下降 ,分别为 0 5 7和 0 41,同时间对照组为 0 75和 0 78。树突状细胞 (S 10 0阳性细胞 )分布在小气道上皮 ,固有膜和粘膜下层。感染第 1周至第 8周 ,肺组织中TNF α含量明显升高 (P <0 0 1)。因此 ,在克雷伯杆菌感染引起的小气道炎症中 ,小气道壁T淋巴细胞 ,尤其CD8T细胞浸润值得重视。同时 ,肺组织中TNF α含量增高可能是T淋巴细胞在肺内积聚和数量增多机制之一。     

慢性支气管炎患者急性期和缓解期T淋巴细胞亚群的变化

淋巴细胞是人体免疫系统的重要组成部分[1],它们不仅具有识别抗原和排除抗原的能力,而且对免疫应答起重要调节作用.我们对慢性支气管炎急性发作期患者外周血淋巴细胞的主要白细胞分化抗原(CD)进行检测,观察T淋巴细胞亚群的变化,分析患者细胞免疫和体液免疫功能的改变,以探讨慢性支气管炎病原学与临床特点、细胞免疫的关系,为临床治疗提供实验依据.     

八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖及其活化影响

目的:研究八珍汤对TGF-β1抑制下人T淋巴细胞的增殖及活化的影响.方法:以正常人外周血来源的T淋巴细胞为研究对象, 设对照组、 PHA组、 PHA+八珍汤组、 PHA+TGF-β1组、 PHA+TGF-β1组+八珍汤组.以MTT法检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞活化的影响及对CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的数量的影响;ELISA法检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞分泌IFN-γ、 IL-2的影响.结果:八珍汤可以使TGF-β1抑制的T淋巴细胞的增殖率回升(P<0.01), 但仍低于对照组(P<0.01), 并随TGF-β1作用时间的延长, 恢复难度增加.八珍汤可以使T淋巴细胞活化率增加, TGF-β1+八珍汤组与TGF-β1组的活化标志CD69表达有统计学差异(P<0.01);八珍汤能使CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的比例降低(P<0.01);能使T淋巴细胞分泌IFN-γ、 IL-2的能力恢复(P<0.01), 但都未能恢复到TGF-β1抑制前的水平, 明显低于PHA组水平(P<0.01).结论:八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖率、 T淋巴细胞的活化、 CD4+CD25+调节性T细胞比例、 IFN-γ、 IL-2的分泌水平都有一定的恢复作用.     

先天性心脏病伴肺动脉高压肺组织中腺泡内动脉转化生长因子-β1 mRNA和内皮素-1 mRNA的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和内皮素-1(ET-1)在先天性心脏病(先心病)伴肺动脉高压(PH)的肺组织腺泡内肺动脉中的表达及意义.方法收集51例肺组织,其中41例为左向右分流型先心病患儿[伴PH 25例(A组),无PH 16例(B组)],对照组10例(C组),应用原位杂交、图像分析检测51例腺泡内肺动脉(IAPA)TGF-β1 mRNA和ET-1 mRNA的表达及平均吸光度值(A值);透射电镜观察肺组织超微结构;弹力纤维(VG)染色显示腺泡内肺动脉并计算其数量的变化.结果 (1)肺腺泡内部分肌型及环肌型动脉的数量,A、B两组分别与C组比较, F值分别为149.96、142.01,P<0.01;(2)电镜观察,有的肺小动脉内皮细胞增生;中膜平滑肌增厚,平滑肌细胞面积增大;外膜胶原纤维密集;毛细血管基膜增厚;(3)原位杂交发现,TGF-β1 mRNA在A、B两组腺泡内肺动脉均有阳性表达,A值分别为(0.1988±0.0498)、(0.1098±0.0428),C组表达微弱(A值=0.0578±0.0096),A、B、C三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ET-1 mRNA 在A、B两组肺腺泡内肺动脉内皮细胞表达明显增强,A值分别为(0.1692±0.0205)、(0.1004±0.0140),C组仅有微弱表达(A值=0.0746±0.0119),A、B、C三组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论左向右分流型先心病患儿肺组织腺泡内部分肌型及肌型动脉数量明显增加,肺血管结构重组,TGF-β1 mRNA、ET-1 mRNA表达增高与先心病伴PH的发生有关系.     

慢性乙型肝炎PBMC凋亡及淋巴细胞亚群的检测

目的了解慢性/慢性重型乙型肝炎外周血淋巴细胞激活诱导细胞死亡(AICD)现象的存在情况、各免疫细胞的状况、AICD与淋巴细胞状况的关系,以探讨乙型肝炎慢性化和重型化的机制.方法利用慢性、慢性重型乙型肝炎病人和健康献血员外周血单个核细胞(PBMC)在PHA-P刺激下培养72h,通过流式细胞仪检测PBMC的凋亡情况;采用流式细胞仪结合全自动血液分析仪对慢性、慢性重型乙型肝炎病人及正常对照组外周血各淋巴细胞亚群进行检测.结果慢性乙型肝炎组PBMC凋亡率高于慢性重型乙型肝炎组(P＜0.01),高于正常对照组(P＜0.01).慢性乙型肝炎组总淋巴细胞百分率高于慢性重型乙型肝炎组(P＜0.01),慢性重型乙型肝炎组淋巴细胞数低于正常对照组(P＜0.01);CD3+、CD3+CD4+细胞数低于正常对照组(P＜0.01),低于慢性乙型肝炎组(P＜0.05);CD3+CD8+细胞数低于正常对照组(P＜0.05),低于慢性乙型肝炎组(P＜0.05).单核细胞百分率高于正常对照组(P＜0.01),高于慢性乙型肝炎组(P＜0.05).结论慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞活化与凋亡共存,慢性重型乙型肝炎患者外周血淋巴细胞消耗严重,AICD参与乙型肝炎慢性化、重型化的发生机理.