糖调节受损人群胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的观察、评价糖调节受损人群胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗状态,为临床早期综 合干预提供科学依据。方法进行口服葡萄糖耐量实验及胰岛素释放试验的门诊及住院的成年人(22— 77岁)共355例。研究对象分为4组:正常糖耐量(NGT)者178例,空腹血糖受损(IFG)者42例,糖耐量 减低(IGT)者72例,IFG+IGT者53例;(2)测身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂及OGTT,后各点 血糖值及胰岛素值;(3)评价基础与糖负荷后胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗。计算指标:早 期胰岛索分泌指数:OGTT30 min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(△I30／△G30);按HOMA模型计 算HOMA-β细胞功能胰岛素分泌指数:HBCI=20×FINS／(FPG-3．5);HOMA胰岛素抵抗指数:HOMA- IR=(FINS×FPG)／22．5;李氏β细胞胰岛素分泌指数:MBCI=(FINS×FPG)／(PG2 h+PG1 h-2FPG)。 结果(1)糖调节受损人群的年龄、血压、体重指数、腰臀比、PG0．5 h、PG1 h均明显高于NGT人 群,而0．5 hIns均降低,IGT组的甘油三酯最高(P<0．05),与IFG组比较,IGT组PG0．5 h、PG1 h均较 低,PG2 h、2 hIns增高(P<0．01)。IFG+IGT组FINS最高(P<0．05);(2)校正年龄、性别及BML后,IGR人 群HOMA-IR增高(P<0．05),其他3组间差异无统计学意义;校正年龄等因素后,IGR人群HBCI均明 显低于NGT组(P<0．01);而IGT组HBCI明显好于IFG及IFG+IGT组(P<0．01);IGR组△I30／△G30均低 于NGT组(P<0．05),IFG+IGT组最差(P<0．05);校正年龄等因素后IGT组与IFG+IGT组MBCI明显低 于NGT组和IFG组(P<0．01);且IGT组与IFG+IGT组之间差异有统计学意义(P<0．05);(3)Logistic回 归分析显示,年龄、体重指数及HOMA-IR与IFG及IGT的发生均相关(P<0．05);而MBCI则与IGT的发 生相关(P<0．05),男性发生IGR的风险均高于女性。结论(1)DM前期IGR人群存在基础和糖负荷后胰 岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且不同类型的IGR人群各有其不同的病理生理特征;(2) 对于DM前期的高危人群,不仅应及时监测血糖还应尽早地检测、评估胰岛β细胞功能,应针对其各自 特点给予恰当的早期综合干预措施,预防糖尿病的发生。     

糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展

目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用。方法 取糖耐量减低患者50例．先给予合理饮食和运动3个月，然后再加用阿卡波糖干预治疗半年。试验前后采用自身配对方法，比较胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况。结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善，空腹和服糖后2h胰岛素分泌减少，早期胰岛素分泌指数显著升高。结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能，改善胰岛素分泌。     

糖调节受损者胰岛素抵抗和β细胞功能的差异

目的:研究3种糖调节受损状态胰岛素抵抗和β细胞功能的差异.方法:根据口服糖耐量试验31例研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、孤立空腹血糖受损(I-IFG)组、孤立糖耐量减低(I-IGT)组和联合糖耐量减低(C-IGT)组.正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素抵抗程度;静脉葡萄糖刺激胰岛素释放试验测定胰岛素一相分泌量和二相分泌量.结果:I-IFG、I-IGT、C-IGT 3组葡萄糖输注速率(GIR)与NGT组相比均明显减低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).I-IGT、C-IGT组胰岛素一相分泌量明显低于NGT组(P＜0.05),二相分泌量明显高于NGT组(P＜0.01),I-IFG组与NGT组无差别.结论:I-IGT、C-IGT组既有胰岛素抵抗,又有β细胞分泌功能受损.I-IFG组仅有胰岛素抵抗.     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用.方法 取糖耐量减低患者50例,先给予合理饮食和运动3个月,然后再加用阿卡波糖干预治疗半年.试验前后采用自身配对方法,比较胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况况.结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善,空腹和服糖后2 h胰岛素分泌减少,早期胰岛素分泌指数显著升高.结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能,改善胰岛素分泌.     

空腹血糖受损者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的:探讨空腹血糖受损(IFG)胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的状况。方法:在常规健康检查及.初次门诊者,常规体检发现有超重、高血压、高血脂、高尿酸血症或有糖尿病家族史者,进行筛查。检出IFG68人,选取正常糖耐量(NGT)的健康对照组82人。测量身高、体重、血压、血糖、血浆胰岛素。评价胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的状况。结果:IFG年龄、体重指数、血压、血糖(空腹及餐后)明显高于NGT(P<0.05),血浆胰岛素空腹及餐后半小时与NGT比较P>0.05,餐后2小时高于NGT(P<0.01),HOMA-IR明显增高(P<0.01),HBCI明显低于NGT(P<0.01)。结论:IFG胰岛素分泌早期时相存在,存在胰岛素抵抗。     

空腹血糖受损人群炎症标志物与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损的相关性分析

目的:探讨空腹血糖受损（IFG）人群的炎症标志物与胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能的相关性。方法:以IFG组为研究对象,2型糖尿病组（T2DM）和健康正常组（HC）为对照,分析IFG人群炎症指标如超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、血沉（ESR）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞/淋巴细胞比值（MLR）和血小板/淋巴细胞比值（PLR）与糖代谢指标[空腹血糖（FPG）和糖化血红蛋白（HbA1c）]、胰岛素代谢指标[空腹胰岛素（FINS）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和稳态模型评估胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）]等的相关性。结果:3组炎症指标Hs-CRP、NLR和ESR之间有差异（均P＜0.05）;IFG组Hs-CRP与FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR均呈正相关（r分别为0.330、0.270、0.387、0.330,均P＜0.05）,与HOMA-β呈负相关（r为-0.387,P＜0.05））;NLR与FPG、 HbA1c、 HOMA-IR均呈正相关（r分别为0.218、0.363、0.336,均P＜0.05）,与HOMA-β呈负相关（r为-0.289,P＜0.05）。结论:IFG人群的炎症标志物Hs-CRP、NLR与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损具有相关性。     

代谢综合征人群的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能

目的:探讨代谢综合征(MS)人群胰岛素抵抗(IR)的检出率以及伴与不伴IR的MS人群间临床特征和胰岛β细胞功能的差别.方法:采用随机整群分层抽样对重庆地区20岁以上人群进行横断面流行病学调查,所有调查对象均测量人体测量学指标,进行75g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖、血脂、胰岛素等.选取资料完整者共2323例列入本次分析.用Homa-IR评估胰岛素抵抗,Homa-β和处置指数(DI)评估胰岛β细胞功能.结果:(1)以IDF定义所诊断的MS患病总人数为482人(患病率20.77%),其中伴IR者占60.17%,不伴IR者占39.83%.(2)与MS不伴IR者相比,伴IR者的体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、舒张压、血浆甘油三酯水平均明显增加,差别具显著性(P＜0.05).(3)与正常对照组(98.60±56.18)比较,DI值在MS不伴IR组(57.49±30.62)、MS伴IR组(39.69±29.35)依次降低,3组间两两比较差别均具显著性意义(P＜0.01).(4)与正常对照组比较,DI值在糖耐量正常的MS不伴IR组(66.49±30.06)、高血糖的MS不伴IR组(45.14±26.98)依次降低,3组间两两比较差别均具显著性意义(P＜0.01).结论:并非所有MS患者均伴IR,不伴IR的MS患者合并代谢紊乱的成份较少、程度较轻.无论伴或不伴IR,MS患者均存在胰岛β细胞功能减退.     

胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗在糖调节受损中的相关研究

糖耐量受损（IGT）和空腹血糖受损（IFG）是正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间阶段，流行病学资料显示二者的患病率不同，二者之间的重叠也较少，可能具有不同的病理生理机制。一些研究显示IGT主要存在胰岛素分泌功能缺陷，IFG以基础胰岛素抵抗为主，另外的研究结果则恰恰相反。本研究旨在同时应用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）中的胰岛口细胞功能指示和稳态模型指数探讨二者发病机制的异同。     

糖尿病及糖调节受损危险因素及胰岛β细胞功能分析

目的研究糖尿病、糖调节受损的危险因素及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况。方法对福建省福州市、龙岩市、三明市共2139人进行糖尿病及糖调节受损相关危险因素调查,用HOMA-IR评估胰岛素抵抗,葡萄糖处置指数:DI1(HOMA-β×1/HOMA-IR)和DI2(△I30/△G30×1/HOMA-IR)分别评估胰岛β细胞基础和早相胰岛素分泌功能。结果①年龄、糖尿病家族史、肥胖、收缩压、静息心率、甘油三酯是糖尿病和糖调节受损的共同危险因素。②正常糖耐量、糖调节受损、新诊断糖尿病组的HOMA-IR逐渐升高,HOMA-β、△I30/△G30、DI1、DI2逐渐降低。单纯空腹血糖受损(iIFG)和联合糖调节受损(IFG+IGT)的HOMA-IR较单纯糖耐量异常(iIGT)更高,而HOMA-β和DI1更低,△I30/△G30和DI2在iIFG、iIGT和IFG+IGT组依次下降。结论 2型糖尿病是遗传与环境共同作用的结果,糖代谢异常的不同时期有各自的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱特点。     

老年糖调节受损和新诊断2型糖尿病的胰岛素抵抗特点

目的 探讨老年糖调节受损(IGR)和新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢异常与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能缺陷的关系.方法 选择口服葡萄糖耐量正常(NGT)组42例、IGR组33例及T2DM组39例,测定空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖(2hBG)、胰岛素(INS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-IS)、胰岛素敏感性指数(ISI)并进行比较.结果 T2DM组与NGT组比较,HOMA-IR有差异(P＜0.01);T2DM组与NGT及IGR组比较,HOMA-IS差异均有统计学意义(均P＜0.01);IGR组服75g糖2h INS(INS120)显著高于NGT组,差异有统计学意义(P＜0.05);T2DM组与NGT组SBP比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 新诊断老年T2DM有IR和胰岛β细胞功能明显减退;老年IGR作为T2DM的前期,表现出INS120的异常升高,在IGR时已出现IR.T2DM老年患者SBP增高是与IR并存的.     

糖调节受损者早期胰岛素分泌功能与血清游离脂肪酸水平的关系

目的　研究糖调节受损 (IGR)者糖负荷后游离脂肪酸变化的特点及其与胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗的关系。方法　将 35 4例研究对象分为正常糖耐量 (NGT)组 (2 4 0例 )和IGR组 (114例 ) ,IGR组再分为空腹血糖受损 (IFG ,13例 )、糖耐量受损 (IGT ,83例 )、合并IGT和IFG(IGT +IFG ,18例 ) 3个亚组。分别采用稳态模式评估法胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)估测胰岛素抵抗 ,以糖负荷 30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(△I30 /△G30 )评估早期胰岛素分泌能力 ,以糖负荷 30min及 12 0min血清游离脂肪酸 (FFA)下降百分率评价内源性胰岛素抑制脂解能力。结果　校正年龄、性别、体重指数 (BMI)后 ,IGR各亚组HOMA IR均较NGT组显著升高 (P <0 .0 1)。校正HOMA IR后 ,IGT亚组及IFG +IGT亚组的△I30 /△G30均显著低于NGT组 (P<0 .0 1) ,而IFG亚组与NGT组的差异无显著性。IGT亚组及IFG +IGT亚组糖负荷后早期FFA降低比率显著低于NGT组 (P <0 .0 5 ) ,但各组糖负荷 2h的FFA下降百分率的差异无显著性。糖负荷后早期FFA降低比率与糖负荷后胰岛素增加比率成负相关 (r =- 0 .4 6 ,P <0 .0 0 1)。结论　糖负荷后早期FFA的代谢与胰岛素的早期分泌功能密切相关 ,中国人IGT和IFG +IGT者存在糖负荷后早期FFA代谢异常 ,反映其存在早期胰     

糖调节受损的特征分析

目的:探讨糖调节受损对机体代谢的影响及胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能的变化.方法:挑选同一时段的550名成年健康体检者作为研究对象,根据1999年WHO糖尿病诊断标准将其分为三组:糖耐量正常组(NGT)、糖调节受损组(IGR)及糖尿病组(DM),对其检验报告进行分组对比.采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS).结果:糖调节受损组的年龄、胰岛素、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、HOMA-IR显著高于糖耐量正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).而高密度脂蛋白、HOMA-RS明显低于糖耐量正常组,差异亦有统计学意义(P＜0.05).糖调节受损组胰岛素、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR升高的程度及HOMA-RS降低的程度不如糖尿病组显著.结论:糖调节受损组已经表现出各种代谢异常,并存在不同程度的胰岛素抵抗增加及胰岛B细胞分泌功能的下降.     

不同时点糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与β细胞功能探讨

目的：探讨不同时点糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与β细胞功能。方法选取妊娠期糖代谢异常患者318例作为研究对象。进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）以及胰岛素释放试验,参照美国糖尿病协会（ADA）诊断标准将患者分为正常组（NGT）与葡萄糖耐量受损组（GICT）。比较各组患者胰岛素抵抗及β细胞功能。结果葡萄糖耐量受损组别中空腹异常(GIGT0)、服糖后lh异常(GIGTl)、2h异常(GIGT2)、3h异常(GIGT3)组的HOMA-IR相较于正常组（NGT）均有一定程度的增加,ΔPI/ΔPG与HOMA-β都有一定程度的下降,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论妊娠期糖代谢异常患者在病症上表现为胰岛素抵抗与β细胞功能受损,葡萄糖耐量受损（GICT）试验中,不同时点GIGT3与NCT相近,GIGT0与GIGT1相近。     

北京市部分中老年男性高胰岛素血症患者代谢紊乱及胰岛功能评估

目的 分析中老年男性高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HINS)患者的临床特征、胰岛功能及其合并疾病。方法 以北京地区中老年男性为研究对象,根据血浆胰岛素水平分为4组:空腹高胰岛素血症(空腹HINS)、负荷后2 h高胰岛素血症(负荷后HINS)、联合受损(空腹/负荷后HINS)以及非高胰岛素血症(非HINS),对比各组间的代谢特征、胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。所有受试对象均行75 g口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)试验,根据美国糖尿病协会(American Diabetes Association, ADA)2003年标准再将各组分为糖耐量正常(normal glucose tolerance, NGT)组、糖调节受损(impaired glucose regulation, IGR)组和新诊断糖尿病(newly diagnosis diabetes, NDM)组;评估合并代谢综合征相关疾病的差异。结果 共931名中老年男性纳入本研究,空腹HINS组22例、负荷后HINS组109例、空腹/负荷后HINS组49例以及非HINS组751例。1空腹/负荷后HINS组糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, HbA1_C)显著高于负荷后HINS组(P <0.01),空腹HINS组介于二者之间;2空腹/负荷后HINS组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)最高,其次为空腹HINS组、负荷后HINS组和非HINS组,4组间两两比较差异有统计学意义(F=344.25,P <0.05);3经HOMA-IR校正后,空腹/负荷后HINS组的HOMAβ细胞功能指数(HBCI/IR)和空腹β细胞功能指数(FBCI/IR)较非HINS组均明显降低(F=5.08,P <0.05);负荷后HINS组FBCI/IR与非HINS组比较,差异无统计学意义;4不同糖耐量高胰岛素血症组合并代谢异常疾病的构成比均较相应正常胰岛素组明显升高(P <0.05);随着糖调节受损程度的逐渐加重,代谢异常的构成比逐渐升高。结论 1空腹与负荷后均表现为高胰岛素血症的患者胰岛素抵抗严重,胰岛功能明显受损,糖代谢紊乱程度重;2空腹胰岛素是高胰岛素血症大规模临床筛查的推荐指标;3高胰岛素血症更易合并多种代谢紊乱,尤其是空腹/负荷后HINS患者,需要综合干预。     

生活方式干预对GDM患者产后IGR胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态的影响

目的：探讨妊娠糖尿病（GDM）产后糖调节功能受损者（IGR）行生活方式干预前后血糖血脂、胰岛素水平、胰岛β细胞功能状态及胰岛抵抗作用的变化情况。方法：对在本院分娩的285例GDM患者于产后6～8周行糖耐量试验测试,将筛选出的65例空腹血糖调节受损（IFG）或糖耐量测试阳性者随机分为观察组33例以及对照组32例,其中观察组患者接受为期2年的生活干预,对照组患者发放糖尿病宣传资料,对比分析两组患者干预前后血糖血脂、胰岛素水平、胰岛β细胞功能状及胰岛抵抗作用的变化情况。结果：观察组干预后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hFPG）、糖化血糖蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度蛋白（LDL—C）低于对照组,而高密度蛋白（HDL—C）高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组治疗后稳态模型胰岛素抵抗指数（HoMA—IR）、空腹胰岛素（Fins）、餐后2h胰岛素（2h Fins）及B细胞功能指数高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对GDM产后1GR异常患者行生活方式干预能有效降低患者血糖血脂水平,改善患者胰岛B细胞功能状态及胰岛抵抗作用,增加胰岛素敏感性。     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能关系的研究

目的　探讨妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的关系。 方法　采用稳态模型评估法 (HOMA)评估正常糖耐量孕妇 (NGT)、妊娠糖耐量低减孕妇 (GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇 (GDM)的胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)和胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)。 结果　①GDM组空腹血糖 (FBG)显著高于NGT组和GIGT组 (P <0 0 1) ;GDM组空腹胰岛素 (FINS)显著高于GIGT组和NGT组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;②NGT组、GIGT组和GDM组HOMA-IR分别为 0 4 2± 0 10 ,0 5 1± 0 2 5和 0 6 2± 0 2 9,3组差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;HOMA -IR与FBG和FINS显著正相关 (r=0 5 88,P <0 0 0 1;r=0 784 ,P <0 0 0 1) ;③GDM组、GIGT组和NGT组的HBCI比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　与正常孕妇相比 ,GDM和GIGT患者存在更为明显的胰岛素抵抗 ;而GDM和GIGT患者的胰岛 β细胞功能无明显减退。     

不同糖代谢状态下胰岛β细胞功能及其与血糖的关系

正由正常糖代谢到糖尿病发生发展过程中,胰岛β细胞功能随之逐渐减退。本文简要综述不同血糖状态下胰岛细胞功能变化情况以及高血糖对胰岛β细胞功能的影响,为临床防治糖尿病提供参考。     

2型糖尿病家系非肥胖一级亲属胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目的探讨2型糖尿病(DM)家系非肥胖非糖尿病成员的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能变化.方法在2型DM家系中,选择非肥胖非糖尿病一级亲属65例为观察组,42名无糖尿病家族史的配偶为对照组.行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算胰岛素抵抗稳态模型评估(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能稳态模型评估(HOMA-β),用于评价胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.结果观察组LDL-C水平显著高于对照组.观察组HOMA-β明显低于对照组,P<0.05.结论 2型糖尿病家系非肥胖一级亲属存在胰岛素分泌功能下降,这可能是2型糖尿病发病的始动因素.