决明退障丸对亚硒酸钠性白内障大鼠脂质过氧化的影响

目的:观察决明退障丸对硒性白内障大鼠的防治作用并探讨其作用机制.方法:参照张家萍等人亚硒酸钠性白内障大鼠模型制作方法造模,并于不同时段进行晶状体混浊程度裂隙灯显微镜分级记分,以及化学比色法测定晶状体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:注射亚硒酸钠后,大鼠晶状体混浊程度分级记分和MDA含量不断增高,SOD活性逐渐降低,与正常晶状体比较有显著性差异(P＜0.001).决明退障丸高、中、低剂量均能降低白内障大鼠晶状体混浊程度分级记分和MDA含量,提高SOD活性,以高剂量作用为优(P＜0.05,P＜0.001).中药预防组和中药治疗组晶状体混浊程度分级记分和MDA含量明显低于模型对照组,而SOD含量则明显高于模型对照组(P＜0.05,P＜0.001),其中以中药预防组作用优于治疗组(P＜0.05),其造模40d的SOD含量接近正常对照组水平(P＞0.05).结论:决明退障丸具有明显的阻抑大鼠晶状体混浊发生发展作用,其作用机制与其良好的抗氧化作用有关.     

消障灵对大鼠白内障SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨中医复方消障灵对大鼠白内障丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:制作半乳糖白内障模型,以VitE为对照组。观察消障灵不同剂量对白内障形成时间、晶体混浊程度、血及晶体丙二醛(MDA)和(超氧化物歧化酶)SOD值的影响情况。结果:消障灵明显延缓白内障的形成,减轻晶体混浊程度,降低MDA含量,提高SOD活性,且都不同程度优于对照组。结论:消障灵早期用药能显著延迟大鼠半乳糖性白内障的发生,早期、大剂量用药均能控制大鼠晶状体混浊的发展。消障灵通过降解脂质过氧化产物,减轻毒性作用,提高机体抗脂质过氧化能力,达到防治白内障的目的。     

石芍明目散对糖尿病鼠白内障抗氧化损伤的影响

目的 研究中药复方"石芍明目散"对糖尿病性白内障(DC)大鼠抗氧化损伤的影响.方法 将Wistar大鼠100只随机分为对照组A、模型组B、石芍预防组C、石芍治疗组D、阳性对照组E.每组20只.A组常规饲养,其余4组喂高脂高糖饲料.B、C、D、E组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,A组腹腔注射等量生理盐水,B组以中药剂量等容的生理盐水灌胃,C组灌服石芍明目散治疗.3个月后处死(A、B组大鼠各处死一半)并检测A、B、C组大鼠晶状体中脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量.同时开始给D、E组药物治疗.6个月实验结束处死并检测剩余各组大鼠.结果 石芍明目散可明显降低大鼠晶状体中MDA含量,提高SOD、GSH-px活性,与模型组和阳性对照组比较,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论 石芍明目散能增强DM大鼠抗氧化能力,减轻晶状体的氧化损伤,延缓糖尿病性白内障病变的发展.     

内障丸防治D-半乳糖白内障的实验研究

目的:观察中药内障丸对D-半乳糖性白内障的防治作用。方法:将60只3～4周龄SD大鼠分为5组,分别用蒸馏水、维生素E生理盐水混悬液及中、高剂量内障丸水煎剂灌胃,对照观察注射55%D-半乳糖后大鼠晶状体混浊的发生时间与程度,血清及晶状体SOD、MDA含量。结果:中药组及维生素E组大鼠的白内障发生发展速度较模型组缓慢(P<0.05),各观察组与对照组血清及晶状体的SOD、MDA含量比较有统计学意义(P<0.05)。结论:内障丸通过改善大鼠体内的抗氧化系统功能,能够延缓大鼠D-半乳糖性白内障的发生和减轻其白内障发展程度。     

启明丸对白内障模型大鼠MDA、SOD、GSH-Px、G-6-PD水平及晶状体蛋白含量变化的影响

目的:观察启明丸对白内障模型大鼠MDA、SOD、GSH-Px、G-6-PD水平及晶状体蛋白含量变化的影响。方法:将50只SD大鼠按照随机数字表分为5组,对照组,模型组及启明丸低、中、高剂量组;采用亚硒酸钠造模,造模成功后予相应药物灌胃,灌胃28 d后,摘取大鼠双侧眼球晶状体,匀浆,离心,分离上清液,测定MAD、SOD、GSH-Px和G-6-PD水平及晶状体匀浆蛋白含量。结果:启明丸中、高剂量组MDA及晶状体匀浆蛋白含量均低于模型组,SOD、GSH-Px、G-6-PD水平均高于模型组(P0.05);启明丸中、高剂量组与低剂量组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。启明丸中、高剂量均能够调整MDA、SOD、GSH-Px、G-6-PD水平,降低晶状体中蛋白含量。结论:启明丸能调整白内障模型大鼠晶状体MDA、SOD、GSH-Px、G-6-PD水平,降低晶状体中蛋白含量,从而改善晶状体混浊程度。     

补青颗粒防治大鼠D-乳糖性白内障的研究

目的:观察补青颗粒对大鼠半乳糖性白内障的防治作用.方法:用SD大鼠复制半乳糖白内障模型.实验分为6组:空白对照组无特殊处理;模型对照组每日ip注射50％ D-半乳糖溶液(10g·kg-1),连续15d,制成白内障动物模型;阳性对照组同模型组处理的同时每天给予障眼明片混悬液0.02g·kg-1 ig至实验结束;补青颗粒高、中、低剂量组处理同模型组且每天分别给予0.8,0.4,0.2 g·kg-1的剂量ig至实验结束.分别记录实验前及造模起第3,7,14天晶状体的混浊程度,实验结束时检测各组晶体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:对照组晶状体始终透明,模型组第3天晶体开始发生混浊,补青颗粒3个剂量组晶体混浊的速度及程度在3,7,14天均明显低于模型组(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.05),MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论:补青颗粒具有较好的防治大鼠半乳糖性白内障的作用.     

亚血红素六肽滴眼液对大鼠半乳糖性白内障的预防作用

 目的 观察亚血红素六肽滴眼液 (DhHP-6 滴眼液 ) 对大鼠半乳糖性白内障的预防作用。 方法 采用大鼠半乳糖性白内障模型和裂隙灯显微镜摄影分级法 , DhHP-6 滴眼给药,检测大鼠血清超氧化物歧化酶（ SOD ）活性、丙二醛（ MDA ）含量 , 晶状体中 SOD 、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px ）活性、谷胱甘肽 (GSH) 、 MDA 含量,同时观察大鼠白内障发生时间,以及晶状体混浊程度。 结果 DhHP-6 滴眼液能明显延缓大鼠半乳糖性白内障的发生,抑制晶状体混浊程度的发展,降低血清和晶状体 MDA 含量,增强血清和晶状体 SOD 活性 , 提高晶状体 GSH-Px 活性及谷胱甘肽的含量。 结论 DhHP-6 滴眼液对大鼠半乳糖性白内障具有预防作用。     

丹皮多糖-2b对大鼠糖尿病性白内障防治作用研究

目的：观察丹皮多糖-2b对大鼠糖尿病性白内障的防治作用。方法：采用链尿佐菌素(STZ)联合完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠糖尿病性白内障,裂隙灯观察各组晶体出现初次混浊的时间,比较晶体的混浊程度。比色法测定各组血清及晶体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-pX)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量以及晶体中Na⁺-K⁺-ATP酶活力、高分子质量蛋白和不溶性蛋白含量。结果：裂隙灯检查结果显示PSM2b有明显的延缓糖尿病性白内障的发生,减轻晶体混浊程度的作用。与模型组比,PSM2b各剂量组均能明显降低大鼠血清及晶体中升高的MDA水平,中、高剂量组可升高血清及晶体中SOD,GSH-pX,CAT水平,上调晶体Na⁺-K⁺-ATP酶活力,且剂量与效果呈正相关。PSM2b中、高剂量组对高分子质量蛋白及不溶性蛋白含量亦有较好调控作用。结论：PSM2b对大鼠糖尿病性白内障具有显著的防治作用。     

霍山石斛多糖对糖尿病性白内障大鼠眼球晶状体组织抗氧化作用的研究

目的 研究霍山石斛多糖对糖尿病性白内障大鼠眼球晶状体组织的抗氧化作用.方法 采用链脲佐菌素对SD大鼠腹腔注射制造糖尿病性大鼠白内障模型,酶法测定各组大鼠眼球晶状体组织的谷胱甘肽( GSH)、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基化产物的含有量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)的酶活力.结果 霍山石斛多糖能够显著增加糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中GSH水平、降低MDA及羰基的含有量,提高其GSH-PX、GR、GST、SOD、CAT酶活力.结论 霍山石斛多糖可能通过干预氧化应激途径延缓糖尿病性白内障的发展.     

铁皮石斛多糖对糖尿病性白内障大鼠氧化应激及ERK信号通路的影响

目的探讨铁皮石斛多糖(DOP)对糖尿病性白内障大鼠血清氧化应激产物及晶状体组织ERK1、ERK2、MEK、Raf、Ras mRNA水平的影响。方法将Wistar大鼠50只随机分为5组:对照组(CG)、模型组(MG)、铁皮石斛多糖低(DOPL)、中(DOPM)、高(DOPH)3个剂量组。以腹腔注射链脲菌素制备糖尿病大鼠模型。铁皮石斛多糖各剂量分别灌胃,对照组和模型组按相同容量生理盐水灌胃,每日2次,连续12周。检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量及晶状体组织中ERK1、ERK2、MEK、Raf、Ras mRNA水平。结果 (1)晶状体混浊评定:对照组晶状体混浊评定几乎都在C0N0,保持透明;模型组绝大多数晶状体混浊程度在C3-4和N1-2,几乎完全混浊;DOP组晶状体混浊程度评定大部分在C1-2和N0-1,DOPH组晶状体出现絮状、片状等部分混浊,混浊程度较模型组明显减轻,3组之间差异有统计学意义(χ_(皮质)~2=49.401,χ_核~2=43.914,均P=0.000);(2)氧化应激指标:(1)MDA含量,模型组MDA含量较对照组明显升高(t=4.615,P=0.000),DOP作用后MDA较模型组明显下降,且存在量效关系(t_(DOPL)=4.046,t_(DOPM)=6.504,t_(DOPH)=6.587,均P=0.000);(2)SOD活力,模型组SOD活力较对照组明显降低(t=9.809,P=0.000),DOPM、DOPH组均较模型组升高(t_(DOPM)=2.914,P=0.007;t_(DOPH)=13.305, P=0.000);(3)GSH-Px活力,DOPH组GSH-Px较DOPL组和对照组明显升高(t_(CG)=2.728,P=0.011;t_(DOPL)=2.068,P=0.048);(3)ERK1、ERK2、MEK、Raf、Ras基因表达:模型组ERK1、ERK2、MEK、Raf、Ras mRNA表达均较对照组增高(P0.05);随着DOP浓度增高,ERK1、ERK2和Raf mRNA表达水平逐渐降低,其中DOPH组的ERK1较模型组显著降低,差异有统计学意义(t=7.849,P=0.000);与对照组比较,DOP3个剂量组的MEK mRNA表达增强,差异均有统计学意义(t_(DOPL)=4.046,P=0.001;t_(DOPM)=4.493,P=0.000;t_(DOPH)=4.403,P=0.000)。结论 DOP延缓糖尿病性白内障可能是通过降低糖尿病大鼠血清中MDA含量,提高血清中SOD的活力,增强其抗氧化能力实现的,其中氧化应激介导的ERK/Raf信号通路可能是DOP延缓糖尿病性白内障的重要机制。     

明目地黄丸对白内障大鼠晶状体内SOD、MDA影响的实验研究

[目的] 研究明目地黄丸对白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法] 建立大鼠白内障模型, 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法对模型组、治疗组及对照组大鼠晶状体中SOD活性和MDA含量进行检测。[结果] 明目地黄丸高、中剂量组大鼠晶状体中MDA含量明显低于模型组, 高、中剂量组大鼠晶状体中SOD活性明显高于模型组, 差异具有显着性(P<0.05).[结论] 明目地黄丸能明显降低白内障大鼠晶状体中MDA含量, 且能明显升高白内障大鼠晶状体中SOD活性。     

复方参果液对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中巯基和谷胱甘肽含量的影响

目的 观察复方参果液对亚硒酸钠性白内障形成的抑制作用及其机理。方法 选用10日龄Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、亚硒酸钠性白内障大剂量复方参果液治疗组，亚硒酸性钠白内障小剂量复方参果液治疗组和亚硒酸钠性白内障未治疗对照组，每组均为10只。在4组中分别用不同剂量的复方参果液和等量清水灌胃给药30天。灌胃结束后测定晶状体上清液中非蛋白巯基（nonprotein sulfhydryl,NP-SH)，沉淀部分蛋白巯基（protein sulfhydryl,P-SH)和晶状体匀浆液中谷胱甘肽（glutathione,GSH)等含量。结果 白内障未治疗组中NP－SH，P－SH和GSH含量均明显降低，大剂量和小剂量复方参果液组中NP－SH，P－SH，GSH含量均明显增加（P＜0．05，P＜0．001），接近正常对照组水平。结论 复方参果液能提高大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中NP－SH，P－SH和GSH的含量，这可能与复方参果液抑制亚硒酸钠性白内障形成有关。     

克障饮延缓D一半乳糖白内障的实验研究

目的：观察克障饮对实验性大白鼠糖性白内障的作用。方法：将６０只６周龄大白鼠分为３组，分别用不同剂量的克障饮与水灌胃，并对照观察腹腔注射５０％Ｄ一半乳糖后大白鼠晶体混浊的发生时间与程度。结果：发生晶体混浊的时间对照组比治疗组要早，发生晶体混浊的程度对照比治疗组重。结论：克障饮有延缓大白鼠糖性白内障的发生和减轻糖性白内障程度的作用。     

N-乙酰半胱氨酸预防亚硒酸钠诱导大鼠白内障的研究

目的：对亚硒酸钠诱导白内障大鼠采用N-乙酰半胱氨酸进行预防性治疗,探讨N-乙酰半胱氨酸对白内障大鼠模型氧化损伤和晶状体浑浊程度的影响。方法30只SD乳鼠随机分为3组,模型组ip 3.46 mg/kg亚硒酸钠溶液造模后,ip 0.1 mL/10 g生理盐水;实验组ipN-乙酰半胱氨酸10 mg/g,30 min ip亚硒酸钠溶液造模;对照组ip 0.1 mL/10 g生理盐水。所有动物均为隔日注射,连续6次。比较大鼠晶状体浑浊程度和SOD活性、NOS活性和MDA水平。结果在晶状体核区、后囊区、前囊区＋后囊区、前囊区＋皮质区＋核区＋后囊区中,实验组与模型组比较得分差异具有统计学意义（P＜0.05）;实验组SOD活性和MDA活性与模型组比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 N-乙酰半胱氨酸能够预防后囊和核区白内障的发生,其作用是通过减少MDA水平、提高SOD活性、改善氧化应激实现的。     

补青汤不同提取方式防治大鼠D-半乳糖性白内障的对比实验

目的:观察补青汤单提物与混提物对大鼠半乳糖性白内障的防治作用。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组、受试药物组,其中药物组又分为单提组、混提组。分别记录实验前及造模起第7、14、20日晶状体的混浊程度。结果:对照组晶状体始终透明,模型组第7天晶体均发生浑浊,与模型组相比,补青汤混提组大鼠晶体混浊的速度明显减慢、程度明显减轻(P<0.05),而单提组则无明显差异性。结论:补青汤混提物具有较好的防治大鼠半乳糖性白内障的作用。     

糖脂平对糖尿病大鼠晶体糖醇含量的影响

目的：观察糖脂平对实验性糖尿病大鼠晶体糖醇代谢的影响。方法：SD大鼠随机分为模型组、糖脂平高、低剂量组、正常对照组。动物模型用四氧嘧啶塑造。糖脂平由金线莲、黄连、葛根等组成，灌胃给药，每日1次，疗程30d。结果：糖脂平有效地降解糖尿病大鼠血糖的含量（高剂量组P＜0．001，低剂量组P＜0．05），有效地降低其晶体中葡萄糖的含量（高剂量组P＜0．01），对晶体中山梨醇有降低作用（高剂量组与模型组相比，下降26．42％，0．05＜P＜0．01），对肌醇含量无明显改变。结论：糖脂平对糖尿病大鼠晶体病变有一定防治效果，作用途径与其降血糖以及改善晶体组织内糖醇代谢有关。     

针刺阻抑和延缓白内障形成的机理研究

目的：研究针刺阻抑和延缓白内障形成的作用机理。方法：应用谷胱甘肽抑制剂(BSO)复制幼鼠早期白内障模型，150只幼鼠随机分为5组对照研究，观察各组治疗前后致障率、白内障晶体、大脑皮层内各抗氧化指标的变化及电镜形态改变。结果：BSO组致障率为94．1％，加乙醇为100．0％，而针刺组致障率下降显著，仅为33．9％，MT及NAC药物组为26．1％，26．3％，对照组为0％。应用肉眼、显微镜观察均显示针刺能保护正常晶体免于药物所致晶体组织形态结构改变和混浊，同时针刺组可使晶体GSH、GSH-Px、SOD及大脑皮层CAT含量上升，NOS含量下降，过高的晶体LPO水平下降，这些作用均与神经内分泌松果体素MT及前体NAC的效应类同，并与肝脏酶谱调节有关。结论：针刺可阻抑各种自由基对晶体的损伤。阻止和预防早期白内障的形成。     

藏药十五味萝蒂明目丸对紫外线诱导的大鼠白内障的防治作用及晶体图像分析

目的探讨藏药十五味萝蒂明目丸(Shiwuwei Luodi Mingmu Pill of Tibetan medicine)对紫外线(ultraviolet,UV)诱导的大鼠白内障(cataract)的防治作用。方法以紫外线诱导大鼠白内障模型,将藏药十五味萝蒂明目丸在不同时间对其进行干预,显微镜动态观察晶状体混浊度的变化,并运用晶状体图像分析法观察晶状体灰度值的变化。结果紫外线照射后,大鼠晶体混浊度随着时间的延长逐渐加重,晶体灰度值逐渐增高,预防组及各治疗组灰度值均较模型组低,各组之间差异有统计学意义(F=24175.841,P0.001);在用药后的30天,预防组与阳性药物组相比,差异有统计学意义(F=803.609,P0.001);高剂量组与模型组以及预防组相比,差异有统计学意义(F=904.319,P0.001);除正常组与模型组外,其余各组晶体灰度值随着疗程增加呈下降趋势,差异有统计学意义(F=21614.979、F=15782.007、F=13910.185,P0.001)。结论藏药十五味萝蒂明目丸对紫外线诱导的白内障具有较好的预防及治疗效果。