续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠骨密度及OPG和RANKL蛋白表达的影响

目的研究续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠骨密度的作用及其机制。方法将SD雌性大鼠去卵巢造骨质疏松模型,随机分组:钙尔奇D组、续苓健骨方组和骨质疏松模型组,佐以假手术组对照,给药12周后取材,检测左胫骨骨密度,Elisa方法检测血清骨碱性磷酸酶(BALP)水平,Western blot法测OPG和RANKL蛋白表达。结果(1)续苓健骨方组骨密度均明显高于其它3组,组间比较有统计学意义(与钙尔奇D组P0.05,与假手术组P0.01,与模型组P0.000)。(2)续苓健骨方组BALP水平明显高于模型组,两组比较有统计学意义,P0.01,但与假手术组、钙尔奇D组比较无显著性差异,P0.05。(3)续苓健骨方组OPG蛋白表达水平明显高于模型组,比较有统计学意义,P0.05,RNAKL蛋白表达水平明显低于模型组,比较有统计学意义,P0.01。模型组RANKL蛋白表达明显高于假手术组,P0.05。结论续苓健骨方能显著提高骨质疏松模型大鼠的骨密度,其机制与上调OPG、下调RNAKL蛋白表达有关。     

续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠miRNA表达谱的作用研究

目的通过分析骨质疏松症大鼠模型miRNA表达谱变化,探讨续苓健骨方治疗骨质疏松症的分子机制。方法建立去卵巢法骨质疏松模型大鼠12只,分为模型组6只、续苓健骨方组6只。假手术组6只为对照。造模1个月后,续苓健骨方灌胃12周,检测大鼠胫骨骨密度,检测腰椎miRNA表达谱,对差异表达的miRNAs进行生物信息学分析。结果与假手术组比较,模型组腰椎miRNAs 58条显著下调、97条显著上调;与模型组比较,续苓健骨方组腰椎miRNAs下调的50条显著上调、上调的60条显著下调;与假手术组比较,续苓健骨方组腰椎miRNAs仅8条有差异。生物信息学分析发现,差异miRNAs靶基因主要参与HIF-1、甲状腺激素、Hedgehog、GnRH、自噬、c AMP及MAPK等信号通路。结论建立了续苓健骨方治疗骨质疏松模型大鼠的miRNA表达谱;差异miRNAs可能通过调控HIF-1、甲状腺激素、Hedgehog、GnRH、自噬、c AMP及MAPK等信号通路参与续苓健骨方对骨质疏松大鼠的治疗过程。     

续苓健骨方联合阿仑膦酸钠调控EphB4/EphrinB2双向通路对去卵巢骨质疏松大鼠的研究

目的 观察续苓健骨方联合阿仑膦酸钠对去卵巢快速骨丢失模型大鼠骨密度、结构、骨代谢和EphB4/EphrinB2信号通路的影响,探讨其作用机制。方法 50只雌性SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、续苓健骨方组、阿仑膦酸钠组和联合用药组,行双侧卵巢切除术制备模型;药物分别干预12周后取材,DXA检测股骨骨密度,HE染色观察胫骨组织显微结构,ELISA检测血清Ⅰ型胶原交联C末端肽(S-CTX)和Ⅰ型原胶原N端前肽(PINP)水平,Real-time PCR和Western blot检测腰椎EphB4、EphrinB2 mRNA和蛋白的表达水平。结果 与假手术组相比,模型组骨密度显著降低(P＜0.001),骨小梁稀疏并且排列紊乱,S-CTX和PINP含量均增高(P＜0.01),骨组织EphB4、EphrinB2 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.001)。与模型组相比,3个药物组骨密度均增高,其中以联合用药组最佳(P＜0.001),骨小梁较密并且排列规则,S-CTX含量不同程度降低,PINP含量不同程度增高,EphB4、EphrinB2 mRNA和蛋白表达水平均增高。结论 续苓健骨方联合阿仑膦酸钠起协同作用,可能通过激活EphB4/EphrinB2信号通路改善骨组织显微结构和血清骨代谢指标,从而提高大鼠骨密度起抗骨质疏松作用。     

三仙汤对去卵巢大鼠骨密度和钙磷代谢的影响

目的　通过测定去卵巢大鼠骨质疏松症模型骨密度 (BMD)、血清中钙、磷、碱性磷酸酶 (ALP)及尿钙、尿磷 ,了解三仙汤是否能改善去卵巢大鼠骨质疏松症 ,并进一步探讨其起效的具体机制。方法3月龄雌性SD大鼠 5 9只 ,随机分为 6组 :假手术组 (Sham)、模型组 (OVX)、尼尔雌醇组 (Nil)、三仙汤小、中、大剂量组。Sham组、OVX组用生理盐水灌胃。Nil组以 0 15mg/ 10 0g大鼠体重给药 ,三仙汤小、中、大组给药量分别为 5 98g/kg、11 96g/kg及 2 3 92g/kg。除Nil组每周灌胃一次外 ,其他组均每周给药 6次。持续 3月后处死大鼠 ,测定其股骨BMD及血清中钙、磷、ALP及尿钙、磷。结果　OVX组大鼠BMD较Sham组显著降低 (P <0 . 0 1) ,三仙汤各组及Nil组与OVX组比较均明显上升 (P <0 . 0 1) ;OVX组血钙、血磷浓度与Sham组比较有显著下降 (P <0 . 0 1或P <0 . 0 5 ) ,三仙汤各剂量组、Nil组与OVX比较则均显著上升 (P <0 . 0 1或P <0 . 0 5 ) ;OVX组血清ALP浓度较Sham升高 (P >0 . 0 5 ) ,三仙汤各组ALP含量与OVX组比较明显上升 (P <0 .0 5 ) ,而Nil组反而明显降低 (P <0. 0 5 )。OVX的尿钙、尿磷均较Sham组明显升高 (P <0 . 0 5 ) ,三仙汤各组尿钙与OVX组比较有下降趋势 (P >0 . 0 5 ) ,尿磷则明显下降 (P <0 . 0 1或P <     

藤黄健骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢的影响

目的研究藤黄健骨胶囊对骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢的影响。方法采用去卵巢法制备大鼠骨质疏松症模型,灌胃藤黄健骨胶囊干预,灌胃1个月后取材。称重法检测各组大鼠的体重,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清骨钙素(osteocalcin,BGP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,trACP)含量;双能X线吸收测量仪测量获得骨密度(bone mineral density,BMD);AG-IX生物力学万能实验机检测最大载荷和断裂载荷;HE染色法观察股骨的病理形态学变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠体重明显升高,血清抗酒石酸酸性磷酸酶明显升高(P0.05);而模型组大鼠血清骨钙素明显降低,骨密度明显减少,最大载荷和断裂载荷明显减少(P0.05);模型组骨小梁结构不完整、丢失、断裂严重。与模型组相比,藤黄健骨胶囊组大鼠血清骨钙素的含量和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性得到纠正(P0.05),股骨的骨微观参数骨密度均得到了良好地修复,骨生物力学参数中最大载荷、断裂载荷得到了明显修复(P0.05),骨小梁排列规则,数目增多、增宽。结论藤黄健骨胶囊能够修复去卵巢骨质疏松症大鼠股骨微观结构破坏和股骨生物力学性能的下降,提示藤黄健骨胶囊具有良好的抗骨质疏松作用。     

益肾健骨膏对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的 探讨益肾健骨膏对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响及可能机制。方法 50只雌性SD大鼠被随机分为假手术组、模型组、高剂量膏方组、低剂量膏方组、阳性药物组,每组10只。假手术组、模型组给予10 mL /（kg·d）生理盐水灌胃,低、高剂量膏方组分别给予2 g /（kg·d）、13 g/（kg·d）益肾健骨膏灌胃,阳性药物组灌服6.25 mg/（kg·w）阿仑膦酸钠维D3。治疗12周后检测大鼠腰椎骨密度和腰椎最大压缩载荷,通过Elisa检测血清骨代谢指标抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、骨保护素(OPG)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)、Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX-Ⅰ),RT-PCR检测腰椎骨组织OPG、RANKL、RANK、TRAF6的 mRNA表达,RT-PCR及Western blot检测腰椎Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2的基因及蛋白表达。结果 益肾健骨膏治疗12周后,与模型组比较,高剂量膏方组大鼠腰椎骨密度、最大压缩载荷,血清PINP、OPG水平,骨组织Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2的mRNA和蛋白表达,OPG的mRNA表达显著升高（P<0.05）,而血清TRACP、CTX-Ⅰ水平,骨组织RANKL、RANK、TRAF6的mRNA表达显著降低（P<0.05）。结论 高剂量益肾健骨膏能改善去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、骨强度及骨代谢,其作用机制可能与Notch通路及OPG/RANKL/RANK系统有关。     

续苓健骨颗粒治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症的疗效及转录机制研究

探讨续苓健骨颗粒治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症的临床疗效及转录组机制。方法 选取肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症患者,随机分为续苓健骨颗粒试验组及骨化三醇对照组。观察两组中医证候积分、骨密度及安全性指标。取6例试验组患者治疗前、后的外周血进行转录组测序,另选6例健康组作为对照,筛选差异表达基因并行KEGG分析。结果 完成病例：试验组27例,对照组27例。试验组中医证候疗效总有效率为96.30 %,显著优于对照组的77.78 %（P?0.05）。治疗后两组中医证候积分、腰脊刺痛、下肢痿软等临床症状评分较治疗前均下降（P<0.05）,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗前后骨密度比较差异无统计学意义（P>0.05）,但均保持稳定或呈现上升趋势。两组均未出现严重不良反应。转录组测序：试验组治疗前、后有319个差异基因;试验组治疗前与健康组有598个差异基因,其中19个差异基因（包括FOSB、H4C2、RAMP3等）在治疗后其表达显著改变。KEGG分析结果表明,FOSB参与破骨细胞分化、IL-17信号通路。结论 续苓健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症,能够显著改善临床症状,中医证候疗效优于骨化三醇,其作用机制可能与FOSB、RAMP3、H4C2基因及FOSB参与的破骨细胞分化、IL-17信号通路相关。     

洋葱干预后对去势大鼠骨质疏松的影响

目的观察洋葱粉对去势大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)及血钙、血磷、雌二醇含量变化的影响。方法 3月同龄雌性SD大鼠55只,随机分为对照组(CON)10只,45只进行造模(双侧卵巢切除术)。造模一周后造模组被随机分为模型组(OVX)、低剂量洋葱粉组(LO)、中剂量洋葱粉组(MO)、高剂量洋葱粉组(HO)。分别于12周及24周测量骨密度值,24周后测量血清中钙、磷、雌二醇含量的变化。结果造模12周后,与OVX组比较,MO组、LO组大鼠骨密度值明显增加(P0.05),HO组大鼠骨密度值略增加,差异无统计学意义(P0.05);造模24周后,与OVX组比较,MO组、HO组、LO组大鼠骨密度值均明显增加(P0.05)。MO组、HO组、CON组、OVX组大鼠血清血钙、血磷水平与LO组比较差异具有统计学意义(P0.05);其它各组两两比较血钙、血磷水平差异无统计学意义(P0.05)。大鼠血清E2水平由大到小为MO组HO组CON组LO组OVX组,除LO组大鼠血清E2水平与OVX组和CON组比较差异无统计学意义(P0.05)外,其它各组两两比较大鼠血清E2水平差异具有统计学意义(P0.05)。结论洋葱具有提高大鼠雌二醇水平含量,促进雌激素水平分泌,增加BMD作用,达到防治骨质疏松症的目的。     

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠钙调节激素的影响

目的:探讨健骨颗粒对骨质疏松模型鼠三种主要钙调节激素水平的影响.方法:切除雌性大鼠卵巢建立绝经后骨质疏松症病理模型,分别喂服健骨颗粒、骨松宝和生理盐水,用放射免疫测定法检测血清甲状旁腺激素(PTH)、1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]、降钙素(CT)和雌二醇(E2)水平.结果:卵巢切除后随着血清E2水平的下降,1,25-(OH)2D3、CT含量明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而PTH却显著上升(P＜0.01).用药后健骨颗粒组血清1,25-(OH)2D3、CT水平显著回升(P＜0.01或P＜0.05),而PTH浓度出现下降(P＜0.01).E2与CT、1,25-(OH)2D3呈正相关,而与PTH呈负相关;PTH与1,25-(OH)2D3、CT呈负相关,1,25-(OH)2D3与CT呈正相关.结论:健骨颗粒能通过协调骨质疏松模型鼠血清PTH、1,25-(OH)2D3、CT三种钙调节激素浓度,改善因E2下降对骨代谢产生的副作用,这可能是健骨颗粒有效防治骨质疏松症的主要作用机制之一.     

健骨颗粒抗去卵巢大鼠骨质疏松的血清代谢组学研究

目的 运用代谢组学方法从物质代谢角度探讨健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症的机制。 方法 60只大鼠随机分为正常组、模型组和健骨颗粒组,健骨颗粒组给予健骨颗粒药液灌胃,其余组分别给予等量生理盐水灌胃干预。分别于术后6周和12周取股骨、胫骨、腰椎骨进行骨密度及骨生物力学检测,取腹主动脉血进行液相色谱-质谱（LC-MS）检测,综合单变量和多变量统计分析,鉴定并筛选血清代谢物。结果 模型组较正常组骨密度和骨最大载荷显著下降,健骨颗粒组与模型组相比明显恢复,表明造模成功且健骨颗粒组有恢复正常的趋势。模型组血清代谢谱与正常组分离,健骨颗粒组接近正常组。筛选出硬脂酸、皮质酮及泛酸等27个差异代谢物,分别与不饱和脂肪酸、类固醇激素的生物合成及泛酸和辅酶A生物合成等通路有关,涉及脂代谢、核酸代谢及氨基酸代谢等。结论 健骨颗粒可能通过调节多种代谢通路改善绝经后骨质疏松症。     

桂西地区骨质疏松患者FRAX评分与体质量指数及外周血中钙、磷指标的相关性分析

目的探讨桂西地区骨质疏松患者FRAX评分与体质量指数及外周血中钙、磷指标的相关性。方法随机选取右江民族医学院附属医院2015年1~6月住院患者221例,根据纳入标准筛选出69例。诊断为骨质疏松患者33例,男12例,女21例;诊断为非骨质疏松患者36例,男18例,女18例。随访并计算FRAX评分、收集相关临床电解质指标后采用独立样本t检验分别统计分析骨质疏松组和非疏松组整体人群相关患者钙、磷离子值。多重线性回归分析未来10年骨折风险概率/体质量指数(PMOF/BMI)、10年内髋部骨折概率/体质量指数(PHF/BMI)之间的关系。研究桂西地区患者FRAX评分及BMI与外周血中钙、磷指标是否存在相应关系。结果在骨质疏松组患者和整体人群中,外周血钙、磷及年龄等因素与PMOF和PHF之间均没有相关性(各项P值均>0.05)。在骨质疏松组中,BMI与PMOF和PHF之间没有相关性(P值均>0.05)。但是在整体人群中,BMI与PMOF和PHF之间有线性相关性(P<0.05),并且随着BMI增加,PMOF和PHF的数值越来越小。结论骨质疏松患者外周血钙、磷指标与骨质疏松骨折风险无明显相关性。依据本试验统计学分析,钙、磷指标在本算法中不能作为桂西地区诊断骨质疏松骨折风险的依据;在整体人群中,BMI与PMOF和PHF之间呈现负向相关性,提示低BMI人群容易发生骨折。     

白藜芦醇抗切除卵巢大鼠发生骨质疏松的作用研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol,R)抗切除卵巢大鼠发生骨质疏松的作用。方法 6月龄Wistar雌性大鼠40只,随机数字表法分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)、淫羊藿苷组(I)和白藜芦醇组(R)。I组给予25 mg/(kg·d)的淫羊藿苷灌胃,R组给予8.4 mg/(kg·d)的白藜芦醇灌胃,Sham和OVX组灌胃等体积蒸馏水。根据体质量每两周进行一次灌胃剂量调整。8周后待各组间骨密度出现显著性差异后立即处死,统计大鼠体质量并计算大鼠器官指数,检测离体骨密度、骨生物力学、血清生化指标,观察骨组织形态并测量分析骨小梁相关静态参数。结果各组大鼠体质量并未出现统计学差异,除子宫系数外其他器官指数无统计学差异(P0.05),但OVX组的子宫指数显著低于Sham组(P0.05),I组和R组子宫指数显著高于OVX组(P0.05);与OVX组相比,I组和R组的骨密度、最大载荷、弹性模量、骨形成指标OC以及Tb.N、BV/TV均显著升高(P0.05),而骨吸收指标TRACP-5b含量和Tb.SP均显著降低(P0.01);骨组织形态观察结果也显示I组和R组骨小梁网状结构呈致密性增加,骨小梁数目明显变多。R组与I组相比,其各指标平均值略低于I组,差异均无统计学意义(P0.05)。结论白藜芦醇可能通过增加骨密度、提高骨强度、促进骨形成、抑制骨吸收、改善骨质量从而发挥抗骨质疏松的作用。     

缺氧诱导因子抑制剂对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗效果的研究

目的研究缺氧诱导因子抑制剂对卵巢切除(ovariectomized,OVX)雌性Sprague-Dawley大鼠的治疗效果,比较缺氧诱导因子抑制剂对骨密度的影响。方法在大鼠卵巢切除12周后,使用缺氧诱导因子抑制剂进行治疗。治疗8周后,在实验结束时将大鼠进行安乐死处理,获取大鼠血清、股骨和胫骨。通过生物力学测试,Micro-CT扫描和血清生化分析进行评估。结果与未给药的OVX大鼠相比,缺氧诱导因子抑制剂的全身给药显著降低了骨代谢指标Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(type I collagen N terminal peptide,PINP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX-I),增加了大鼠胫骨骨密度(bone mineral density, BMD),增强了股骨极限载荷、能量和刚度,差异比较有统计学意义(P0.05)。结论缺氧诱导因子抑制剂能有效改善OVX诱导的骨质疏松症。     

强筋健骨方对PMOP大鼠骨密度及生物力学影响的实验研究

目的探究强筋健骨方对去势致骨质疏松症大鼠双侧股骨髁骨密度、生物力学特性及骨组织形态学的影响。方法采用经典的去势雌鼠建立绝经后骨质疏松症模型,采用随机数字表随机分为6组,分别为假手术组(Sham)、模型组(OVX)、西药对照组(E2)[12μg/(kg·d)]、"强筋健骨方"低、中、高剂量组(JGG、JGZ、JGD)[5.56 g/(kg·d)、11 g/(kg·d)、22 g/(kg·d)],灌胃给药12周后,观察大鼠股骨生物力学特性、骨矿物含量、双能X线测定双侧股骨髁骨密度,光镜下进行骨组织形态学观察。结果与Sham组相比较,OVX组取材时大鼠股骨矿物含量、股骨髁骨密度、股骨生物力学特性降低,骨组织形态学遭到破坏。与OVX组相比较,E2组及"强筋健骨方"三剂量组均能不同程度改善去势雌鼠的股骨生物力学特性、股骨髁骨密度、骨矿物含量及骨组织微结构。结论强筋健骨方对绝经后骨质疏松大鼠骨密度及生物力学特性破坏有一定改善作用,且在此剂量范围内存在剂量相关性。     

白茅苷对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞功能和骨量的影响

目的观察白茅苷治疗去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞功能和骨量的影响并初步探索可能机制。方法通过双侧去卵巢建立骨质疏松大鼠模型;随后随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)以及白茅苷组(BMG),每组10只;其中BMG组去卵巢大鼠每天给予白茅苷(20 mg/kg)灌胃治疗;待12周治疗结束后分离培养各组大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),使用碱性磷酸酶(ALP)和茜素红(ARS)染色并使用蛋白质印迹检测BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1蛋白表达;进一步使用Micro-CT和骨生物力学检测观察治疗效果。结果 OVX组大鼠BMSCs向成骨细胞分化后ALP和ARS染色阳性面积以及BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1表达较Sham组明显降低(P0.05);而经过BMG治疗,BMG组大鼠BMSCs向成骨细胞分化后ALP和ARS染色阳性面积以及BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1表达较OVX组明显增加(P0.05)。OVX组股骨最大载荷和弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Th较Sham组明显降低,而Tb.Sp则明显升高(P0.05)。BMG组左侧股骨最大载荷和弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Th均明显高于OVX组(P0.05),而Tb.Sp明显低于OVX组(P0.05)。结论白茅苷通过促进BMSCs诱导成骨分化来减少去卵巢大鼠骨骨密度、骨量和骨强度下降。     

补肾壮骨方对去卵巢大鼠骨结构和骨代谢作用的研究

目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4 g/kg)和低剂量(0.7 g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagen I N-terminal propeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagen I carboxyl terminal peptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、Viva CT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Western blot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨Cathepsin K的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制Cathepsin K的表达有关。     

绝经后骨质疏松运动处方及生活方式影响因数的研究进展

骨质疏松是中老年人群面临的常见退行性疾病,女性绝经后骨质疏松是发病率最高的类型之一。药物治疗是延缓骨密度快速降低的主要治疗方法,而对于疾病的预防,运动疗法和生活方式管理已经受到广泛的接受。但是,临床运动处方的制定还存在一些争议。运动方式、强度、时间、频率需要根据患者个体化制定,并规避不同的运动风险。此外,生活方式管理（营养、睡眠、饮酒、吸烟等）对疾病进展也有不同程度的影响。本文总结近年来运动及生活方式管理干预绝经后骨质疏松临床研究,探究个体化运动处方以及生活方式对骨质疏松的防治效果,为临床应用提供帮助。     

异补骨脂素改善骨质疏松大鼠骨代谢的作用探讨

目的 探讨异补骨脂素对骨质疏松大鼠骨代谢的改善作用和机制.方法 建模后测量治疗前后大鼠的骨密度和骨代谢水平;观察大鼠的骨组织结构改变;检测大鼠骨组织Runx 2、MMP13 mRNA及蛋白表达.结果 异补骨脂素提高了骨质疏松大鼠的骨密度,改善了骨代谢和骨组织结构,增强了骨组织Runx 2 mRNA及蛋白的表达,抑制了M...     

骨愈灵胶囊对绝经后骨质疏松症的疗效及骨代谢指标的影响

目的观察骨愈灵胶囊对绝经后骨质疏松症的疗效及骨代谢指标的影响。方法 148例绝经后骨质疏松症患者纳入本研究并随机分为治疗组和对照组。治疗组患者给予骨愈灵胶囊治疗,对照组患者给予雷洛昔芬治疗,两组患者治疗期限为12个月。检测治疗前和治疗12个月后2组患者腰椎正位(L_(1-4))、左股骨颈的骨密度、血清血钙、血磷、骨碱性磷酸酶(BALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)水平变化情况以及治疗有效率和不良反应。结果治疗12个月后,两组患者腰椎正位(L_(1-4))、左股骨颈的骨密度患者均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05);治疗12个月后,两组患者血清BALP水平较治疗前明显降低(P0. 05),血清TRAP-5b均较治疗前明显升高(P0. 05);而治疗组较对照组改善更为明显(P0. 05)。治疗组的患者治疗有效率优于对照组(P0. 05),而不良反应差异无统计学意义(P0. 05)。结论骨愈灵胶囊对绝经后骨质疏松症患者骨密度和骨代谢影响显著。     

葛根素对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学的影响

目的研究葛根素对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学的影响,探讨中医药防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的作用机制。方法48只大鼠随机分为正常组、去卵巢组、骨化三醇组和葛根素组,12只/组,构建绝经后骨质疏松大鼠动物模型并给予不同药物干预8周,正常组和去卵巢组:5 mL/kg 0.9%NaCl,ih,qd;葛根素组:葛根素35 mg/kg,ih,qd;骨化三醇组:骨化三醇0.25μg,po,qd,连续给药6周。检测各组大鼠血清骨代谢指标、骨组织(BMD、BMC)和骨生物力学指标,SP法检测各组骨组织ER表达,HE观察骨组织形态学变化。结果去卵巢组大鼠血清骨代谢指标、腰椎和股骨BMD和BMC、股骨骨生物力学指标较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组上述指标较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组上述指标较骨化三醇组均增高(P<0.05)。去卵巢组大鼠骨组织ER蛋白表达较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组ER蛋白表达较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组ER蛋白表达较骨化三醇组均增高(P<0.05)。去卵巢组骨皮质明显变薄,骨小梁稀疏纤细或断裂,排列紊乱,髓腔明显扩大,造血细胞明显减少。葛根素组骨皮质结构较完整,骨小梁数目增多,致密均匀粗壮,连接成网状,髓腔变小,造血细胞增多。结论葛根素通过提高绝经后骨质疏松大鼠雌激素水平,调节骨代谢,提高骨量和骨密度,改善骨生物力学性能和骨形态学结构,起到抗PMOP的疗效和骨保护作用。