3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用机制初步探讨

目的:探讨3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐(IHC-93)对心肌缺血再灌注保护作用的机制.方法:选用SD健康大鼠,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型.结果:IHC-93在0.125,0.25和0.5 mg·kg-1剂量下能明显增加心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,减少血清和心肌丙二醛(MDA)含量;显著增加血清6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及显著降低血栓素B2(TXB2)含量.结论:IHC-93对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应,增加PGI2和降低TXB2含量有关.     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐抗心律失常作用

在氯化钡 (BaCl2 ) ,氯仿 肾上腺素 ,毒毛花苷G ,乌头碱 ,乙酰胆碱 氯化钙 (ACh CaCl2 ) 5种实验性心律失常模型上观察了 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对抗心律失常的作用 .结果表明IHC 930 .2 5和 0 .50mg·kg- 1均可对抗ACh CaCl2 诱发的小鼠房颤 (扑 ) ;明显缩短BaCl2诱发的大鼠室性心律失常持续时间 ;对氯仿 肾上腺素诱发家兔的心律失常有预防及缓解作用 ;能提高毒毛花苷G致豚鼠室性早搏 ,室性心动过速 ,室颤和心搏停止的用量 ;能提高乌头碱导致室性早搏用量 ,对室性心律失常有部分对抗作用 .     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (3,6 dimethamidodibenzopyriodoniumgluconate ,IHC 93)是迄今本类药物中水溶性最好的药物。大鼠冠状动脉闭塞 4 0min ,再灌注 12 0min ,造成心肌缺血再灌注损伤(n =10 )。测定大鼠心肌梗死范围 (41± 4 ) % ,肿胀度 (81± 4 ) % ,血清肌酸激酶〔CK ,(5 .6± 0 .9)mmol·min- 1·L- 1〕和肌酸激酶同工酶〔CK MB ,(0 .88± 0 .0 9)mmol·min- 1·L- 1〕活性明显升高 ,血清内皮素 1〔ET 1,(0 .34± 0 .0 4 ) μg·L- 1〕水平明显升高。于冠脉结扎前和再灌注前 1min分别ivIHC 930 .12 5 ,0 .2 5和 0 .5mg·kg- 1(n =10～ 11) ,与缺血再灌组比 ,大鼠心肌梗死范围不同程度缩小 ,分别为 (38± 5 ) % ,(35± 4 ) %和(33± 3) % (中、大剂量组P <0 .0 1) ;心肌肿胀度有所减轻〔(78± 4 ) % ,(76± 3) %和 (77± 2 ) % ,中、大剂量组P <0 .0 1〕 ;CK活性降低〔(5 .1± 0 .8) ,(4.7± 1.0 )和 (4.4± 1.3)mmol·min- 1·L- 1,中、大剂量组P <0 .0 5〕 ;CK MB活性降低〔(0 .12± 0 .0 4 ) ,(0 .11± 0 .0 3)和 (0 .0 9± 0 .0 4 )mmol·min- 1·L- 1,均P <0 .0 1〕 ;ET 1水平降低〔(0 .2 6± 0 .0 3) ,(0 .2 6± 0 .0 3)和 (0 .2 7± 0 .0 3) μg·L- 1,均P <0 .0     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对过氧化氢损伤培养的大鼠心肌细胞的保护作用

目的　为了解 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对培养心肌细胞过氧化氢损伤有何保护作用。方法　在培养的SD乳鼠心肌细胞建立过氧化氢 (H2 O2 )损伤模型 ,观察对心肌细胞存活、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量和心肌细胞超微结构的改变。结果　IHC 9310～ 80 μmol·L- 1呈浓度依赖地提高H2 O2 损伤心肌细胞的存活率和SOD活性 ,降低MDA含量 ,改善心肌细胞的超微结构。结论　IHC 93对H2 O2 损伤的心肌细胞具有直接保护作用 ,其作用机理可能与抗脂质过氧化反应有关。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6- (二甲氨基 ) -二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 ( I- 93)对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 .缺血前 1 0 minip I- 930 .1 2 5,0 .2 5,0 .5mg· kg-1呈剂量依赖性抑制缺血 3h再灌注 3h所引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性的升高 ,缩小脑梗死范围 ,降低大鼠死亡率 ,改善脑超微结构损害 .结果表明 I- 93对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用 .     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对大鼠心肌缺血的保护作用

目的　观察 3,6- [二甲氨基 ]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐 ( I- 65 )对急性心肌缺血的影响。方法　采用结扎左冠状动脉制备大鼠在体心肌缺血模型 ,于缺血 2 4 h后分别测定心肌梗死范围、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性和游离脂肪酸含量。结果　 I- 65能缩小大鼠心肌梗死范围 ,降低心肌缺血大鼠血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性 ,减少血清游离脂肪酸含量。结论　I- 65对大鼠缺血心肌有保护作用     

3,6-（二甲氨基）-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6-（二甲氨基）-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐（I- 93）对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响. 缺血前10 min ip I-93 0.125, 0.25, 0.5 mg·kg^-1呈剂量依赖性抑制缺血3 h再灌注3 h所引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性的升高,缩小脑梗死范围,降低大鼠死亡率,改善脑超微结构损害. 结果表明I-93对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用.     

3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环依地酸盐对豚鼠心肌特性的影响

在豚鼠心室肌标本上,利用固定频率起搏技术,研究了3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环依地酸盐(IHC-72)对豚鼠右心室乳头状肌生理特性的影响,IHC-72对豚鼠心室肌呈剂量依赖性负性变力作用,其IC_(50)为0.21±s0.07mmol·L~(-1);延长功能不应期,降低肾上腺素诱发的自律性,对兴奋性则无明显影响,IHC-72对频率依赖性正阶梯现象和静息后增强效应也呈抑制作用,实验结果提示,IHC-72不但抑制心肌细胞钙的跨膜转运,它还影响细胞内储钙的释放。     

3,6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对家兔血小板功能cAMP水平的影响

3,6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐(IHC—6~(5))在体外明显抑制ADP、花生四烯酸和胶原诱导的血小板聚集,对这些诱导剂的抑制作用无明显的选择性,IC_(50)分别为:51.9,55.1和57.4μmol/L,同时促进ADP、花生四烯酸诱导血小板聚集的解聚,减慢胶原诱导血小板聚集的速度,延长聚集潜伏期。其效应与剂量间呈现依赖关系。IHC-65也明显抑制胶原诱导的血小板5—羟色胺的释放,但对血小板内cAMP的水平无明显影响。结果提示:IHC—65是一个非选择性的血小板功能抑制剂,作用机理可能与抑制血小板释放反应及钙拮抗作用等有关,并非通过升高血小板内cAMP水平而发挥作用。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。     

玉郎伞提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞(YLS)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法:以Wistar大鼠制备MIRI模型(结扎冠状动脉5 min后再灌注30 min),观察YLS对心肌梗死面积及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性生化指标的影响.结果:YLS明显降低心肌梗死范围、提高心肌组织中SOD活力、降低其MDA含量,同时降低血清中CK和LDH活力(P<0.01或P<0.05).结论:YLS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.     

参芎葡萄糖注射液对大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究参芎葡萄糖注射液对大鼠心肌缺血的保护及治疗作用，为其临床应用提供科学依据。方法采用冠状动脉结扎致大鼠心肌梗死疾病模型，比较用药组和模型组心电图J点、血清肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶、心肌梗死百分率和心肌组织形态学的变化。结果参芎葡萄糖注射液能减轻缺血引起的心肌细胞损伤，明显降低结扎冠状动脉导致的大鼠心电图J点升高，减少心肌梗死百分率，降低心肌缺血大鼠血清肌酸激酶及乳酸脱氢酶活力。结论参芎葡萄糖注射液对心肌缺血有保护作用。     

粉防己碱对鼠脑缺血的保护作用

目的：研究粉防己碱（Ｔｅｔ）对鼠脑缺血的保护作用。方法：采用小鼠断颅和结扎大鼠双侧颈总动脉并人工降压至６．７ｋＰａ复制急性脑缺血模型。结果：Ｔｅｔ（１５ｍｇ·ｋｇ－１）可明显延长小鼠断颅后的喘息时间，能明显改善大鼠的脑电活动，可降低脑钙、水含量，降低脑静脉血中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶含量。结论：提示Ｔｅｔ对脑缺血有保护作用。