脑源性神经营养因子在卒中后抑郁中的检测及临床意义

目的：检测卒中后抑郁患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）的水平并研究其临床意义。方法选择2011年1月至2013年6月仙桃市第一人民医院神经内科诊治的50例卒中后抑郁患者为研究对象（观察组）,以同期体检的健康人为对照组,比较两组对象血清BDNF水平的差异,分析不同临床资料下BDNF的差异,分析BD-NF与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分的相关性。结果观察组卒中后抑郁患者BDNF为（10．7＆#177;3．2）ng/mL ,对照组BDNF为（18．4＆#177;5．9）ng/mL ,两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。观察组卒中后抑郁患者血清BDNF在性别、年龄、卒中病因、病灶部位、病灶分布和卒中部位中的差异无统计学意义（P＞0．05）;在病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分中的差异有统计学意义（P＜0．05）。将BDNF与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分进行相关性分析,BDNF与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分均呈负相关（P＜0．05）,卒中后抑郁患者病灶体积越大、抑郁评分越高、NIHSS评分越高,血清BDNF值越低。结论卒中后抑郁患者BDNF明显降低,其水平与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分均呈负相关,在卒中后抑郁患者病情及预后的评估中具有重要意义。     

脑源性神经营养因子与糖尿病及抑郁症

糖尿病足一种与心理因素密切相关的身心疾病,常带来许多社会问题及各种心理障碍,其中抑郁症最为常见.2004年中国糖尿病防治指南明确指出糖尿病心理障碍是糖尿病的14种常见并发症与伴发病之一[1].WHO以来开展全球疾病负担研究显示糖尿病患者中抑郁症的发病率为21.8%～60.8%[2],是正常人群的3倍.因此,糖尿病合并抑郁症越来越受到社会的关注.     

复发性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子水平的研究

目的探讨复发性抑郁症患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)与胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)水平。方法采用酶联免疫吸附法测定49例治疗前的复发性抑郁症患者以及36例正常对照者血清BDNF和GDNF水平,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定复发性抑郁症患者的抑郁症状。结果复发性抑郁症患者治疗前血清BDNF和GDNF水平显著低于对照组(P<0.01)。在复发性抑郁症患者组,血清BDNF水平与HAMD总分呈显著负相关(P<0.01)。结论复发性抑郁症患者可能存在神经营养因子水平低下,这种变化是否为抑郁发作的生物学指标尚不清楚。     

脑源性神经营养因子在大鼠胫骨骨折愈合中的作用

背景：近期很多研究表明，神经系统的营养和支配对于骨发育和骨折愈合修复过程具有的作用。目的：探讨脑源性神经营养因子对骨折愈合及其生物力学性能的影响。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验。单位：一所军医大学医院的创伤骨科和血液科。材料：SD大鼠胫骨横行骨折髓内针内固定模型共16只，随机分到实验组和对照组各8只。干预：术后实验组每隔1d皮下注射脑源性神经营养因子(BDNF)、对照组注射生理盐水，然后分别在第2，3，4，5周取动物胫骨进行结果观察。主要观察指标：两组骨折愈合情况大体比较、生物力学测试和电镜观察。结果：大体观察可见术后2周两组骨折均为结缔组织连接，可见明显的活动；3周时实验组已呈编织骨性愈合、而对照组仍有较明显的骨折端活动；4周两组均呈骨性愈合，但实验组的骨痂较小．成角畸形较小；5周时实验组骨折线已消失，骨折塑形好，对照组骨折端仍呈较大骨痂。大体测量骨折矢状面成角，在第3，4，5周实验组分别为(25．00&;#177;1．82)&;#176;．(24．75&;#177;2．50)&;#176;，(23.25&;#177;3．77)&;#176;，对照组分SU为(32．00&;#177;2．45)&;#176;．(33.00&;#177;5.72)&;#176;，(29．25&;#177;2．22)&;#176;(P&;lt;0．05)。生物力学测试中，各个阶段实验组抗折应力均优于对照组(P&;lt;0.05)。结论：早期、不间断的应用BDNF对骨折愈合修复过程中的各阶段均可能有促进作用。     

大鼠脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子及神经营养因子3的表达变化

目的：观察脊髓半横断损伤后早期不同时间神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的表达变化。方法：实验于2005-07／12在解放军总医院神经外科实验室完成。取成年清洁级雄性SD大鼠，体质量（250&;#177;20）g。将24只SD大鼠按双盲法随机分为2组，对照组6只，仅进行至椎板切除，即行切口关闭，不损伤脊髓。损伤组18只，3％戊巴比妥钠腹腔麻醉后，T10处椎板切开后，在T9～T10间用虹膜刀片横断半侧脊髓。同侧后肢呈现软瘫，刺激无反应后，关闭切口。分别于伤后3，7，21d不同时间点取材，每个时间点6只。取损伤位点尾侧段T10节段制作冰冻切片，运用神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3兔抗血清以免疫组化ABC法染色。观察并计数脊髓半横断损伤后尾侧端腹角神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的阳性神经元数。组间比较均采用q检验。结果：①神经生长因子、脑源性神经营养因子主要分布于正常大鼠脊髓腹角神经元细胞浆，神经营养因子3分布于脊髓腹角神经元细胞核、胞浆。②损伤后3，7，21d腹角脑源性神经营养因子和神经营养因子3阳性神经元数均较对照组明显增加[（15．48&;#177;3．20）。（12．59&;#177;2．03），（11．33&;#177;1．92），（7．31&;#177;1．54）；（16．73&;#177;3．30），（11．15&;#177;2．85）。（13．20&;#177;3．39）。（6．00&;#177;1．50），（P〈0．01）1，术后3d时达高峰，随伤后时间的延长进行性减少。⑧损伤后3，7，21d神经生长因子阳性神经元数较对照组明显增加[（10．63&;#177;2．90），（14．07&;#177;2．37），（9．35&;#177;3．50），（4．00&;#177;0．63）。（P〈0．01）]，术后7d时达高峰，3d与21d比较差异无显著性意义。结论：脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3表达明显增加，提示它们可能在脊髓半横断损伤早期修复中发挥作用。     

精神分裂症血清脑源性神经营养因子水平研究

目的本文主要观察精神分裂症血清脑源性神经营养因子水平。方法本文总计200例研究对象,于我院2018年3月-2019年3月收治入院,其中100例为精神分裂患者,划分为观察组,剩余100例为健康体检者,作为对照组。抽取患者治疗前后的清晨空腹静脉血,使用酶联免疫吸附试验进行血清检测。结果治疗前血清BDNF对比,观察组数值低于对照组,组间比较有明显差异(P<0.05);治疗前认知评分对比,观察组连线测试评分、符号编码评分高于对照组,其他均低于对照组,组间比较有明显差异(P<0.05);斯楚普测试验评分、符号编码评分、工作记忆评分、言语记忆评分为正相关,连线测试评分为负相关。结论精神分裂症患者血清BDNF水平相比健康人员明显降低,可将此指标作为病情判断及预后评估。     

大鼠脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子及神经营养因子3的表达变化

目的:观察脊髓半横断损伤后早期不同时间神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的表达变化。方法:实验于2005-07/12在解放军总医院神经外科实验室完成。取成年清洁级雄性SD大鼠,体质量(250±20)g。将24只SD大鼠按双盲法随机分为2组,对照组6只,仅进行至椎板切除,即行切口关闭,不损伤脊髓。损伤组18只,3%戊巴比妥钠腹腔麻醉后,T10处椎板切开后,在T9～T10间用虹膜刀片横断半侧脊髓。同侧后肢呈现软瘫,刺激无反应后,关闭切口。分别于伤后3,7,21d不同时间点取材,每个时间点6只。取损伤位点尾侧段T10节段制作冰冻切片,运用神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3兔抗血清以免疫组化ABC法染色。观察并计数脊髓半横断损伤后尾侧端腹角神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的阳性神经元数。组间比较均采用q检验。结果:①神经生长因子、脑源性神经营养因子主要分布于正常大鼠脊髓腹角神经元细胞浆,神经营养因子3分布于脊髓腹角神经元细胞核、胞浆。②损伤后3,7,21d腹角脑源性神经营养因子和神经营养因子3阳性神经元数均较对照组明显增加[(15.48±3.20),(12.59±2.03),(11.33±1.92),(7.31±1.54);(16.73±3.30),(11.15±2.85),(13.20±3.39),(6.00±1.50),(P<0.01)],术后3d时达高峰,随伤后时间的延长进行性减少。③损伤后3,7,21d神经生长因子阳性神经元数较对照组明显增加[(10.63±2.90),(14.07±2.37),(9.35±3.50),(4.00±0.63),(P<0.01)],术后7d时达高峰,3d与21d比较差异无显著性意义。结论:脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3表达明显增加,提示它们可能在脊髓半横断损伤早期修复中发挥作用。     

利培酮治疗精神分裂症前后血清脑源性神经营养因子的变化

目的探讨利培酮治疗精神分裂症前后患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的含量变化。方法分别采集健康对照者(健康对照组)和精神分裂症患者(病例组)经利培酮治疗前后的静脉血,使用ELISA法检测血清BDNF含量。结果利培酮治疗前病例组血清BDNF平均浓度为(10.50±5.47)μg/L,与健康对照组(11.08±5.17)μg/L比较,差异无统计学意义(P0.05);病例组患者治疗后血清BDNF平均浓度为(9.66±4.43)μg/L,与治疗前比较,差异也无统计学意义(P0.05)。结论 BDNF对精神分裂症的诊断和判断预后的价值尚不确定。     

BCEF0083对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响

目的：观察一种白僵菌代谢产物BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量和海马脑源性神经营养因子含量的影响.方法：实验于2003-10在安徽医科大学药理学教研室完成.①分组：选用雄性SD大鼠48只,随机分为6组：对照组、模型组、吗氯贝胺20 mg/kg组、BCEF0083 100,50,25 mg/kg组,每组8只.②模型制备：采用慢性不可预见性应激法造成大鼠抑郁模型.③给药：用药组灌胃给药,1次/d,共21 d,模型组及对照组灌胃蒸馏水,吗氯贝胺组灌胃剂量为20 mg/kg、BCEF0083大剂量组灌胃剂量为100 mg/kg,BCEF0083中剂量组灌胃剂量为50 mg/kg,BCEF0083小剂量组灌胃剂量为25 mg/kg.④用糖水消耗量法观测大鼠行为,用免疫组织化学测定海马脑源性神经营养因子的含量.结果：参加实验48只大鼠,全部进入结果分析.①在糖水消耗实验中：与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗量降低（P＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 100 mg/kg组、BCEF0083 50 mg/kg组、BCEF0083 25mg/kg和吗氯贝胺20 mg/kg组均能增加慢性应激大鼠糖水消耗量（P＜0.01或P＜0.05）.②在BCEF0083对慢性应激大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响实验中：与对照组比较,模型组大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度减小（P均＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 25 mg/kg组,50 mg/kg组和吗氯贝胺20 mg/kg组均能够不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度（P均＜0.01）;与对照组比较,模型组大鼠海马,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比减小（P均＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 25 mg/kg,50 mg/kg均能不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比（P＜0.01或P＜0.05）.结论：BCEF0083的抗抑郁作用可能与海马脑源性神经营养因子含量有关.     

脑源性神经营养因子在大鼠胫骨骨折愈合中的作用

背景近期很多研究表明,神经系统的营养和支配对于骨发育和骨折愈合修复过程具有的作用.目的探讨脑源性神经营养因子对骨折愈合及其生物力学性能的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验.单位一所军医大学医院的创伤骨科和血液科.材料SD大鼠胫骨横行骨折髓内针内固定模型共16只,随机分到实验组和对照组各8只.干预术后实验组每隔1 d皮下注射脑源性神经营养因子(BDNF),对照组注射生理盐水,然后分别在第2,3,4,5周取动物胫骨进行结果观察.主要观察指标两组骨折愈合情况大体比较、生物力学测试和电镜观察.结果大体观察可见术后2周两组骨折均为结缔组织连接,可见明显的活动;3周时实验组已呈编织骨性愈合,而对照组仍有较明显的骨折端活动;4周两组均呈骨性愈合,但实验组的骨痂较小,成角畸形较小;5周时实验组骨折线已消失,骨折塑形好,对照组骨折端仍呈较大骨痂.大体测量骨折矢状面成角,在第3,4,5周实验组分别为(25.00±1.82)°,(24.75±2.50)°,(23.25±3.77)°,对照组分别为(32.00±2.45)°,(33.00±5.72)°,(29.25±2.22)°(P＜0.05).生物力学测试中,各个阶段实验组抗折应力均优于对照组(P＜0 05).结论早期、不间断的应用BDNF对骨折愈合修复过程中的各阶段均可能有促进作用.     

载BDNF脂质体纳米微粒脂膜微泡超声造影剂的制备与初步评价

目的 探索制备一种新型的耦连包载BDNF脂质体纳米颗粒的脂膜微泡超声造影剂(BDNF-UMCA)。方法 以冷冻干燥法在“脂氟显”制备的基础上加入一定比例的含生物素化棕榈酰磷脂酰甘油钠-聚乙二醇2000-生物素[DPPG-PEG(2000)-Biotin]制备含生物素的脂质超声微泡造影剂,通过链亲和素来耦连含生物素化PEG载BDNF脂质体纳米微粒制备BDNF-UMCA,检测其理化性质、载药量、包封率、稳定性和体内声学特性进行检测。结果 BDNF-UMCA平均粒径4.2±0.79 μm,浓度为1.02×10₉/ml;总药物含量为1.18±1.96 mg/mL,包封率为71.6±2.6%;BDNF-UMCA在4℃条件下,平均粒径和包封率均无明显的变化;在24℃条件下,载BDNF脂质体纳米微粒的平均粒径随时间逐渐增大,第1、3、5、7天的粒径与初始粒径比较具有明显的统计学差异(均P<0.05),包封率在24℃下各个时间点无明显的统计学差异(均P>0.05);BDNF-UMCA能显著增强实验动物肝脏显影,平均峰值强度为21.4±0.9 dB,平均达峰时间为4.7±0.4 s。结论 应用生物素-亲和素偶联可成功制备载BDNF脂质体纳米微粒的脂膜超声微泡造影剂,为靶向显影及药物通过血脑屏障释放提供工具。     

多发性骨髓瘤细胞脑源性神经营养因子对血管新生作用的研究

目的研究多发性骨髓瘤(MM)细胞脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平及其与MM细胞诱导的血管新生的关系。方法采用RT-PCR法、Western blot法及ELISA法检测MM细胞系KM3、RPMI8226细胞BDNF的表达及分泌。采用MTT法观察MM细胞培养上清液对脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的作用;用改良的Boyden小室法观察MM细胞培养上清液对HUVEC迁移的影响;采用体外小管形成实验,观察MM细胞培养上清液对HUVEC分化的影响。结果KM3、RPMI8226细胞不仅表达BDNF mRNA,也表达和分泌BDNF蛋白,BDNF的基础分泌水平在其生物学作用范围内。KM3、RPMI8226细胞培养上清液均可明显促进HUVEC增殖,含50.0%KM3细胞培养上清液组和完全KM3细胞培养上清液组HUVEC数分别为对照组的(1.85±0.23)倍和(2.16±0.29)倍(P<0.05),抗人类BDNF中和抗体可部分抑制其促增殖活性;含50.0%KM3细胞培养上清液组HUVEC迁移指数为1.85±0.23,完全KM3细胞培养上清液组HUVEC迁移指数为2.16±0.29,与对照组比较,差异有统计学意义(P值均<0.05),并可明显促进基质胶中网状毛细血管形成(P<0.01),抗BDNF中和抗体可明显抑制其作用。结论MM细胞表达和分泌BDNF,BDNF可能参与MM细胞诱导的血管新生。     

脑源性神经营养因子抗体对大脑中动脉阻塞大鼠缺血损伤的影响

AIM:To observe the effect of the antibody of brain derived neurotrophic factor(BDNF) by cortical microinjection on hippocampal ischemic injury rats.METHODS:Preparation of local cerebral ischemic reperfusion injury model: cortical stereostaxic approach, microinjection of BDNF antibody. Applied immunohistochemical method to observe distribution of BDNF in cortex after injection of the antibody,to observe the alteration of ischemic injury between control group and BDNF antibody group.RESULT: The volume of cerebral infarction in BDNF antibody group was larger than control group.CONCLUSION: BDNF has protection function for cerebral ischemia.     

抑郁症患者脑源性神经营养因子基因位点多态性与负性生活事件的相关性研究——附85例报告

目的:探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因G196A住点多态性与抑郁症患者负性生活事件的相关性.方法:对85例抑郁症患者(抑郁症组)和158名健康人(对照组)进行BDNF基因G196A基因型检测和生活事件量表(life events scale,LES)评分,比较2组的结果,分析G196A位点多态性与负性生活事件的相关性.结果:抑郁症组的LES中总生活事件、负性生活事件、正性生活事件评分均高于对照组.抑郁症组G等位基因频率为70%(119/170)、A等位基因频率为30%(51/170);对照组相应为51.3%(162/316)、48.7%(154/316),2组比较差异有统计学意义(P<0.05).抑郁症组G等位基因频率与负性生活事件呈正相关(P<0.05,优势比为3.102,95%可信区间为1.118～8.609);A等位基因频率与负性生活事件呈负相关(P<0.05,优势比2.962,95%可信区间为1.038～8.451).结论:BDNF基因G196A位点G等位基因可能是抑郁症患者对负性生活事件敏感的遗传基础.     

丰富环境对缺血缺氧脑损伤新生大鼠海马脑源性神经营养因子表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨丰富环境对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达及细胞凋亡的影响。方法:采用随机数字表法将36只7日龄新生大鼠分为假手术组、模型组及丰富环境组,各组又分为术后7d、28d两个亚组(n=6)。采用Rice-Vannucci经典方法建立新生大鼠HIBD模型。模型组及假手术组不予任何干预,丰富环境组予以早期抚触及丰富环境刺激治疗。术后7d、28d采用水迷宫检测方法评估大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区BDNF的表达,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡。结果:术后7d、28d,与模型组比较,丰富环境组逃避潜伏期均缩短(P0.05),穿越平台次数增多(P0.05),BDNF表达升高(P0.05),TUNEL阳性细胞数降低(P0.05)。结论:丰富环境能改善HIBD新生大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调海马区BDNF的表达及抑制细胞凋亡有关。     

经颅磁刺激对脑梗死大鼠皮质c-Fos和BDNF表达的影响

目的研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死大鼠梗死侧皮质c-Fos、脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法采用80只SD大鼠制作一侧永久性大脑中动脉闭塞的脑梗死模型,随机分为模型组和TMS组。模型组自由饲养;TMS组于动物清醒后当天即给予每天2次、每次30个脉冲的TMS治疗(频率为0.5Hz,场强为1.33T)。各组在大鼠脑梗死后1,7,14,21和28d(每时间点8只)检测梗死侧大脑皮质c-Fos、BDNF的表达。结果模型组和TMS组梗死灶周围皮质均可见c-Fos和BDNF的阳性表达,与模型组相同时间点比较,TMS组7,14,21和28d时c-Fos表达较高,差异有统计学意义(P<0.05),7,14和21d时BD-NF表达较高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TMS能促进大鼠脑梗死后梗死侧皮质c-Fos和BDNF的表达,从而发挥其脑保护及康复治疗效应。     

氟西汀对缺血性脑卒中患者血清脑源性神经营养因子水平的影响及临床疗效观察

目的观察氟西汀治疗缺血性脑卒中患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及神经运动功能恢复情况。方法将60例缺血性脑卒中的患者随机分为氟西汀组和对照组,2组患者均同时接受物理治疗。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前后BDNF的变化,并与对照组比较;用改良Barthel指数(MBI)和简化Fug-lMeyer运动功能量表(FMA)评定2组患者的日常生活活动能力(ADL)和运动功能。结果治疗3个月后,氟西汀组BDNF浓度显著高于治疗前及对照组(P<0.05);治疗后2组MBI及FMA评分均有改善(P<0.05),且氟西汀治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者早期给氟西汀和物理治疗后可促进其运动功能的恢复,提高日常生活活动能力,这种效应可能是通过提高BDNF的浓度,促进神经元再生和对抗神经元损伤后凋亡而发挥作用。     

诊断超声联合微泡促顺铂跨血脑屏障转运的实验研究

目的 探讨诊断超声联合超声造影剂(微泡)促顺铂跨体外血脑屏障(BBB)模型的可行性.方法 利用BALB/c小鼠脑微血管内皮细胞(BMVEC)建立BBB体外实验模型,根据是否加入微泡和超声辐照,分为四组:对照组、超声组、微泡组和超声联合微泡组.每组添加浓度为5 ng/μl的生物素胶体金50 μl和顺铂,顺铂达到9 μg/cm2,供池定容在460 μl,分别于超声辐照后再培养48 h,并在培养不同时间点从受池中取样,通过高效液相色谱法(HPLC)检测顺铂的通透率;透射电镜观察细胞膜与细胞内超微结构的变化以及胶体金的分布;实验前后细胞小室行扫描电镜能谱分析.结果 2 MHz、0.6 W/cm2、10 min的诊断超声辐照联合脂膜微泡(1 μl/ml)能够促顺铂跨体外BBB模型的转运,透射电镜观察到内皮细胞胞饮小体增多,细胞内可见胶体金分布;单纯超声辐照组细胞间隙可见少量胶体金分布,对照组和微泡组细胞内外均不能见到胶体金;扫描电镜能谱分析,各组碳和锌元素总量均无改变,而超声组和超声联合微泡组两种元素的能谱分布发生转变.经HPLC检测,顺铂通透量超声组与超声联合微泡组显著高于对照组与微泡组,组间比较差异有统计学意义.结论 微泡联合诊断超声波能通过短暂开放紧密连接,促进药物顺铂跨BBB的转运.     

脑源性神经营养因子激活其受体TrkB在多发性骨髓瘤发病机制中的作用

目的 研究异常表达的脑源性神经营养因子(BDNF)在多发性骨髓瘤(MM)发生、发展中的作用及其信号通路.方法 采用锥虫蓝拒染法检测BDNF对人MM细胞系RPMI8226、U266和KM3细胞存活的促进作用,MTT比色法观察BDNF对苯丙氨酸氮芥和长春新碱细胞毒作用的影响,Western blot检测BDNF对MM细胞TrkB磷酸化的影响.通过动物模型观察BDNF对肿瘤生长和实验动物存活时间的影响.结果 BDNF以浓度依赖性方式促进MM细胞的存活,50μg/L BDNF作用后存活细胞数较对照组明显增加.BDNF可明显降低苯丙氨酸氮芥和长春新碱的细胞毒性,50μg/LBDNF作用后,苯丙氨酸氮芥和长春新碱的EC50值分别为无BDNF作用时的2倍和3倍.体内实验表明BDNF可明显促进异种移植的MM裸鼠模型中肿瘤的生长,经BDNF处理和未经BDNF处理组肿块的平均体积分别为3240.9 mm3和1032.7 mm3(P＜0.05),生存时间分别为13 d和21 d(P＜0.05).MM细胞中异常表达的TrkB是BDNF的功能性受体,外源性BDNF作用后,MM细胞TrkB磷酸化水平明显增加,并且Trk抑制剂K252a可明显抑制BDNF诱导的MM细胞迁移.结论 外源性BDNF可磷酸化激活MM细胞表面TrkB受体,促进骨髓瘤细胞的增殖、存活、迁移并参与骨髓瘤细胞的化疗耐药,在MM的病理生理进程中起重要作用.     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死临床疗效及血清脑源性神经营养因子的影响

目的研究阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者临床疗效及血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法将50例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予神经内科常规药物治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀钙。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测两组患者治疗前和治疗6周后血清BDNF水平,并采用美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评价患者神经功能缺损状况及用日常生活活动能力量表(ADL)评价各组患者活动能力。结果两组患者治疗后血清BDNF较治疗前均增加(P<0.01),治疗组增加程度明显高于对照组(P<0.01);两组患者治疗后神经功能缺损程度评分较治疗前明显减少(P<0.01),治疗组减少程度高于对照组(P<0.05);日常生活能力均有明显好转(P<0.01),而治疗组日常生活功能改善程度优于对照组(P<0.01)。结论阿托伐他汀钙可促进急性脑梗死患者血清BDNF表达,这可能是其促进神经功能缺损恢复的机制之一。