基质金属蛋白酶MMP-2 MMP-9及其抑制因子TIMP-1TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的　研究基质金属蛋白酶MMP 2、9和组织抑制因子TIMP 1、2在子宫内膜异位症中的表达及意义。方法　 2 0 0 0年 3月至 2 0 0 2年 4月应用免疫组化S P法检测卵巢巧克力囊肿 4 5例的异位内膜和其中 2 0例在位内膜 ,以及 2 2例正常子宫内膜中MMP 2、9及TIMP 1、2的表达。结果　异位内膜组织中MMP 2、9和TIMP 1、2的表达均显著高于在位内膜和正常内膜 (P <0 0 1)。在位内膜和正常子宫内膜组织细胞中的表达率比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。子宫内膜异位症组织中MMP 2、9的表达与侵袭程度正相关。TIMP 1、2的表达则与侵袭程度呈负相关。结论　MMP 2、9是检测子宫内膜异位症较好的分子标志 ,人工诱导TIMP 1、2或阻断MMP 2、9的表达可能抑制内异症的发生发展 ,有望成为子宫内膜异位症治疗新的辅助手段     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的　研究基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs) 2、9及其组织抑制因子(tissueinhibitorofmetalloproteinases ,TIMPs) 1、2在子宫内膜癌中的表达 ,探讨其与子宫内膜癌浸润转移的关系。方法　应用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶免疫组织化学方法和明胶酶谱法对 37例内膜癌及 7例绝经期妇女子宫内膜组织中MMP 2、MMP 9、TIMP 1、TIMP 2蛋白及其活性进行检测。结果　MMP 2、MMP 9及TIMP 1、TIMP 2蛋白主要分布在内膜癌细胞、血管内皮细胞及绝经期子宫内膜腺上皮细胞中 ,在间质细胞中也有少量表达。内膜癌细胞中 ,MMP 2、MMP 9及TIMP 1蛋白的表达 ,病理分级为G3内膜癌的强阳性率分别为 73%、2 0 %及 6 7% ,高于G2 (13%、0及 2 7% )、G1 者 (均为 0 ,P<0 0 5 ) ;深肌层浸润内膜癌的强阳性率分别为 6 3%、16 %及 6 8% ,高于浅肌层浸润的 8%、0及 0 (P<0 0 1) ;有淋巴结转移者的强阳性率分别为 4例中 4例、4例中 3例及 4例中 4例 ,高于无淋巴结转移者的 2 5 %、0及 2 5 % (P <0 0 5 ) ;手术病理分期为Ⅲ～Ⅳ期者强阳性率分别为 5例中 5例、5例中 3例及 5例中 5例 ,高于Ⅰ～Ⅱ期者的 30 %、0及 30 % (P <0 0 5 ) ;TIMP 2蛋白在不同病理分级、肌层浸润、淋巴结转移和手术病理分期的内膜癌细     

高氧致新生鼠肺损伤中基质金属蛋白酶8和基质金属蛋白酶抑制剂1的动态表达及对Ⅲ型胶原的影响

基质金属蛋白酶类（matrix metalloproteinases，MMPs）是维持细胞外基质（extracellular matrix，ECM）稳定的一蛋白酶家族，它们与其特异性抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）结合，共同参与组织重塑等过程。MMP-8是一种胶原酶，能降解间质性胶原，在成人纤维化中起重要作用。本研究以高氧致新生鼠肺损伤模型为对象，动态观察肺组织中MMP-8、TIMP-1蛋白和mRNA表达以及Ⅲ型胶原蛋白含量的变化，以探讨在高氧致新生鼠肺损伤中MMP-8／TIMP-1对Ⅲ型胶原（collagen，Col）的作用。     

基质金属蛋白酶MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1在卵巢肿瘤中的表达及意义

目的　研究基质金属蛋白酶MMP - 9及组织抑制剂TIMP - 1在卵巢肿瘤中的mRNA表达及与卵巢癌临床病理特征和预后的关系。方法　应用RT -PCR方法检测 4 8例卵巢癌、 2 1例良性卵巢肿瘤及 2 2例正常卵巢组织中MMP - 9及TIMP - 1mRNA的表达情况 ,进行阳性率及半定量的比较 ,并将其结果与临床及病理学资料进行统计学分析。结果　MMP - 9在卵巢癌中表达的阳性率及半定量明显高于正常卵巢组织 ,其表达水平与卵巢癌的手术病理分期及预后有关 ,在Ⅲ -Ⅳ期患者中的表达显著高于Ⅰ -Ⅱ期患者 (P <0 0 5 )。MMP - 9阳性患者累积生存率明显低于阴性者。TIMP - 1的表达在卵巢癌中无明显增高 ,且与临床病理无相关性。MMP - 9/TIMP- 1在卵巢癌中的比值明显高于正常卵巢组织。结论　MMP - 9及MMP - 9与TIMP - 1的平衡失调与卵巢癌的浸润转移密切相关 ,MMP - 9可作为监测晚期卵巢癌患者预后的一个指标。     

子宫内膜异位症中膜型1-基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的研究

目的探讨膜型1-基质金属蛋白酶（MT1-MMP）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在子宫内膜异位症发生中的作用.方法皖南医学院附属弋矶山医院2003-07-2004-04采用免疫组化SP方法研究25例子宫内膜异位症患者的异位内膜组织和22例正常子宫内膜组织中的MT1-MMP和TIMP-1蛋白的表达情况.结果子宫内膜异位症组中的MT1-MMP蛋白表达水平明显高于对照组（P＜0.05）,TIMP-1蛋白表达水平在两组之间比较差异无显著性意义.结论MT1-MMP在子宫内膜异位症的发生发展中起一定的作用.     

sgp190与白血病抑制因子对滋养层细胞金属蛋白酶-9及抑制因子-1表达的影响

目的:探讨sgp190与白血病抑制因子(LIF)在妊娠维持中的作用。方法:体外培养滋养层细胞,分别施加LIF和/或sgp190处理后,用RT-PCR法检测金属蛋白酶-9(MMP-9)与金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)mRNA表达情况,免疫印迹法检测细胞MMP-9与TIMP-1蛋白表达水平,ELISA法测定培养上清中MMP-9与TIMP-1的浓度。结果:LIF抑制体外培养滋养层细胞中MMP-9与TIMP-1中mRNA和蛋白表达(P<0.05),而sgp190可抑制LIF的这种作用。sgp190促进MMP-9mRNA与蛋白的表达(P<0.05),但对TIMP-1mRNA与蛋白表达无影响。ELISA分析结果基本与RT-PCR和免疫印迹分析结果相同。结论:LIF和sgp190可能通过调节MMPs和TIMPs表达来影响滋养层细胞的侵袭,而sgp190在LIF功能活性调节中扮演着一定角色。     

子宫内膜癌中基质金属蛋白酶及其组织抑制因子的表达与临床意义

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)- 2、9及其组织抑制因子(TIMPs)- 1、2在子宫内膜癌中的表达并探讨其与子宫内膜癌浸润转移的关系.方法应用免疫组织化学方法对121例子宫内膜癌组织及20例子宫脱垂妇女子宫内膜组织中MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2蛋白进行检测.结果MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2蛋白主要分布在内膜癌细胞中,在间质中也有少量表达.MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2在内膜癌细胞表达的阳性率均高于正常对照组.MMP2、MMP9蛋白的表达,在内膜癌细胞病理分级为G2、G3中,强阳性率高于G1者(P＜0.05);有肌层浸润内膜癌的强阳性率明显高于无肌层浸润者(P＜0.05);有淋巴转移者高于无淋巴转移者(P＜0.05);手术病理分期Ⅲ、Ⅳ期的强阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期者(P＜0.05).TIMP1蛋白的表达在不同病理分级中差异无显著性(P＞0.05),在深肌层浸润内膜癌中阳性率低于浅肌层浸润(P＜0.05);有淋巴转移者的阳性率低于无淋巴转移者(P＜0.005),手术病理分期为Ⅲ、Ⅳ者阳性率低于Ⅰ期者(P＜0.05);TIMP2蛋白在不同病理分级、肌层浸润、淋巴转移和手术病理分期中的表达率比较,差异均无显著性(P＞0.05).结论MMP2、MMP9蛋白在内膜癌中的表达随病理分级而升高,随肌层浸润程度的加深及有淋巴转移而增加,TIMP1表达随肌层浸润程度的加深及有淋巴转移而下降.     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2在女性盆底功能障碍中的表达及意义

目的：研究女性盆底功能障碍（PFD）患者尿道中段阴道壁组织中MMP-2与TIMP-2表达及其意义。方法：用免疫组化S-P法检测20例正常对照、22例盆腔器官脱垂（POP）、24例压力性尿失禁（SUI）及25例SUI＆POP患者尿道中段阴道壁组织中MMP-2与TIMP-2的表达。结果：MMP-2在POP组、SUI组、SUI＆POP组的表达均明显高于无POP组、无SUI组、正常对照组（P〈0．01）。TIMP-2在POP组、SUI组、SUI＆POP组表达均低于无POP组、无SUI组、正常对照组（P〈0．05）。MMP-2与POP、SUI严重程度呈正相关（r分别为0．508，0．430，P〈0．01）。TIMP-2与POP、SUI严重程度呈负相关（r分别为-0．411，-0．348，P〈0．01）。结论：MMP-2和TIMP-2与PFD发生发展密切相关；MMP-2／TIMP-2比例失衡可能是PFD发生发展的重要机制。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在高氧暴露下的早产大鼠肺组织中的动态表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMPs)在早产大鼠高氧肺损伤发生中的作用。　方法　SD早产大鼠生后第 2天被随机分为空气组和高氧组 (置于 85 %氧中 ) ,暴露 3、7、14、2 1d ,每组取动物 6只 ,行肺组织病理学检查 ,免疫组化法检测肺组织MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2的表达 ;暴露 3、7、14d ,每组另取动物 6只 ,酶谱法分析支气管肺泡灌洗液中明胶酶的活性。　结果　除 3d外 ,高氧组可见亚急性肺泡炎和肺发育滞后的损伤改变。各时间点高氧组肺组织MMP 2、MMP 9、TIMP 1、TIMP 2的表达均高于空气组 (P <0 .0 5 ) ,但MMP 2、MMP 9表达的增加幅度 (3.30、3.0 5 )较TIMP 1、TIMP 2的 (1.2 4、1.6 1)大 ;表达主要分布在气道、肺泡上皮细胞、炎症细胞和成纤维细胞。高氧组BALF中明胶酶的活性较空气组明显增强 (31.2± 2 .0与 3.2±0 .4 ,P <0 .0 1)。　结论　 85 %氧长期暴露下 ,MMPs TIMPs的失衡 ,可能是早产新生大鼠高氧肺损伤的发生机制之一。     

二氧化碳对基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制剂表达水平的影响

目的:探讨经过不同压力二氧化碳(CO_2)气体控制后的卵巢癌细胞系A2780中基质金属蛋白酶-2、3(MMP-2,3)和金属蛋白酶组织抑制剂-1、2(TIMP-1,2)的相对表达量在压力控制后不同时间点的变化及意义。方法:选用卵巢癌细胞系A2780,进行体外培养、细胞模型建立,对照组于5%CO_2孵箱中孵育3小时,实验组通过体外模拟腹腔镜不同压力的CO_2气腹环境,CO_2压力分别控制在0 mmHg、7 mmHg、15 mmHg,在CO_2压力控制3小时后于0、12、24、48小时收集各组细胞。提取总RNA,运用实时荧光定量聚合酶链式反应技术(RT-qPCR)检测各组样本中MMP-2、3和TIMP-1、2 mRNA相对表达量。结果:卵巢癌细胞经CO_2压力控制后,相同压力组各样本MMP-2 mRNA的相对表达量随压力控制后培养时间的延长而降低。经过CO_2压力控制后卵巢癌细胞在相同时间点上MMP-2 mRNA的相对表达量随CO_2压力的升高而降低。卵巢癌细胞经CO_2压力控制后,相同压力组各样本MMP-3 mRNA的相对表达量随压力控制后培养时间的延长而降低。经过CO_2压力控制后卵巢癌细胞在相同时间点上MMP-3mRNA的相对表达量随CO_2压力的升高而降低。对照组和实验组在不同时间点上和不同CO_2压力情况下TIMP-1、2mRNA的相对表达量之间的两两比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:模拟的CO_2气腹环境可抑制卵巢癌细胞系A2780的侵袭能力,并随时间延长及压力的增高MMP-2、3mRNA相对表达量降低。模拟的CO_2气腹环境对卵巢癌细胞系A2780 TIMP-1、2mRNA的表达无明显影响。     

来曲唑对人子宫肌瘤组织中MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的：探讨来曲唑对人子宫肌瘤组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）表达的影响。方法：选择40例子宫肌瘤患者,分为观察组和对照组。观察组患者给予来曲唑片3个疗程后行子宫肌瘤切除术,对照组直接施行子宫肌瘤切除术。超声测量子宫和子宫肌瘤的体积,实时定量聚合酶链反应和免疫印迹法检测子宫肌层和肌瘤组织中MMP-2和TIMP-2的表达。结果：与来曲唑治疗前或与对照组相比较,来曲唑治疗后临床症状显著改善,血清雌二醇水平显著降低,子宫和肌瘤体积均明显缩小,肌层和肌瘤组织中MMP-2的表达降低,肌层和肌瘤组织中TIMP-2的表达增加。结论：来曲唑可缩小子宫肌瘤患者的肌瘤体积,其作用机制可能为来曲唑降低血清雌二醇水平,降低肌层和肌瘤组织中MMP-2的表达,增加肌层和肌瘤组织中TIMP-2的表达。     

Expression of matrix metalloproteinase-2 and tissue inhibitors of metalloproteinase-1 (TIMP-1, TIMP-2 and TIMP-3) in women with uterine prolapse but without urinary incontinence

Objective

To investigate the activities of matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) and its inhibitors, tissue inhibitor of metalloproteinase-1, -2 and -3 (TIMP-1, TIMP-2 and TIMP-3), in the pelvic support and nonsupport tissue of women with uterine prolapse but without urinary incontinence.

Study design

Paired samples of uterosacral ligament and cervical tissue were obtained from 11 postmenopausal and 8 premenopausal women with severe uterine prolapse. Nine premenopausal women without prolapse were selected as normal controls. Immunoreactivity of MMP-2 and TIMPs was demonstrated by immunohistochemistry. Steady state of MMP-2 as well as TIMPs messenger RNA (mRNA) expression was analyzed by polymerase chain reaction (PCR) with quantitative expression determined by multiplex PCR.

Results

A significantly higher expression of MMP-2 mRNA and lower expression of TIMP-2 mRNA were found in uterosacral ligament in uterine prolapse women compared to controls. In the cervical tissue, however, the MMP-2 and TIMPs mRNA expression was comparable between prolapse and control groups. With regard to menopausal status, there was no significant difference in MMP-2 and TIMPs mRNA expression between premenopausal and postmenopausal women with uterine prolapse.

Conclusions

An increase in MMP-2 mRNA and a decrease in TIMP-2 mRNA expression in uterosacral ligament are related to uterine prolapse in women without urinary incontinence.     

MMP-9及TIMP-1在卵巢上皮性肿瘤中的表达

目的 :探讨MMP 9和TIMP 1在卵巢上皮性肿瘤中的表达。方法 :采用免疫组化方法检测 12 5例卵巢上皮性肿瘤及 7例正常卵巢组织中MMP 9和TIMP 1的表达。结果 :MMP 9在交界性 (5 .4 0± 2 .2 8)和恶性卵巢上皮性肿瘤 (6.88± 2 .0 9)中的表达显著高于良性卵巢上皮性肿瘤 (3.80± 1.5 6)和正常卵巢组织 (2 .69± 1.19) (P <0 .0 1) ;TIMP 1在正常卵巢组织、良性、交界性和恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达分别为 1.86± 1.10、3.89± 1.11、3.97± 0 .98和 4 .99± 1.70 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :MMP 9可能参与卵巢上皮性肿瘤的发生和侵袭 ,TIMP 1在卵巢肿瘤的演化过程中除可抑制肿瘤的侵袭和转移外 ,可能还有非MMP 9抑制活性的作用     

基质金属蛋白酶9、2及其抑制物在胎盘粘连发生中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)9、2及基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)1、2在胎盘粘连发生中的作用。方法选择孕足月分娩的胎盘粘连产妇23例作为胎盘粘连组,其中9例分娩后即刻取蜕膜组织作为蜕膜粘连组;正常足月分娩产妇28例作为正常胎盘组,其中11例分娩后即刻取蜕膜组织作为正常蜕膜组。应用实时定量聚合酶链反应(Real timePCR)技术检测4组产妇MMP9、MMP2、TIMP1、TIMP2mRNA表达水平。结果(1)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP9mRNA表达水平分别为(3.84±0.24)和(3.21±0.76)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP9mRNA表达水平分别为(3.81±0.66)和(2.50±0.49)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP1mRNA表达水平分别为(5.92±0.46)和(5.91±0.56)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP1mRNA表达水平分别为(6.63±0.51)和(7.09±0.55)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP2mRNA表达水平分别为(5.53±0.59)和(4.55±1.13)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP2mRNA表达水平分别为(6.07±0.83)和(5.97±0.76)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP2mRNA表达水平分别为(4.69±0.60)和(3.79±1.06)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP2mRNA表达水平分别为(5.06±0.33)和(3.98±0.60)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎盘组织中MMP9、2升调节及其蜕膜组织中TIMP1降调节与胎盘粘连的发生有关;TIMP2在胎盘粘连发生中的作用尚待进一步研究。     

低温缺氧后复温供氧新生大鼠出血肺组织缺氧诱导因子-1α及其受控蛋白的动态变化

目的复制低温缺氧后复温供氧诱导的新生大鼠肺出血模型,观察肺组织缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)及其受控蛋白诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesyn-thase,iNOS)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在此病理过程中的动态变化。方法日龄4~6dWistar新生鼠80只,随机分为C组(对照组)20只及实验组60只,实验组中再分为H2、H4及H4R2组,各20只。C组置于常温常氧环境6h;H2组单纯低温(10℃)缺氧(5%O2 95%N2)2h;H4组单纯低温缺氧4h;H4R2组低温缺氧4h后复温(37℃)供氧(≥95%O2)2h。实验结束后观察肺组织大体病理及HE染色,免疫组化方法检测肺组织HIF-1α和iNOS蛋白表达,放射免疫法定量测定肺组织ET-1含量。结果C组及H2组无肺出血,H4组45%发生轻度肺出血,H4R2组100%显著肺出血。低温缺氧期HIF-1α、iNOS表达水平及ET-1含量呈进行性升高(H2组、H4组与C组R值的95%CI比较,P<0·05),复温供氧后显著下降(H4R2组与H4组R值的95%CI比较,P<0·05),但仍高于C组水平(P<0·05)。HIF-1α与iNOS、ET-1表达均呈正相关(r分别为0·806和0·810,P均<0·01)。结论低温缺氧后复温供氧能成功复制新生鼠肺出血模型。低温缺氧期HIF-1α可上调iNOS及ET-1水平,ET-1可能诱发氧自由基少量生成而导致程度较轻的肺出血。复温供氧后尽管HIF-1α、iNOS及ET-1均有所下降,但高氧可能已诱发氧自由基的瀑布样反应而最终导致明显肺出血。     

MMP-2、TIMP-2、Ki-67在库肯勃氏瘤中的表达及意义

目的 :探讨MMP 2、TIMP 2、Ki 67表达与库肯勃氏瘤病理生物学行为的关系。方法 :采用免疫组化SP法对 32例库肯勃氏瘤组织和 10例正常卵巢组织进行MMP 2、TIMP 2和Ki 67表达的检测。结果 :MMP 2、TIMP 2、Ki 67在库肯勃氏瘤组织中的表达量显著高于正常卵巢组织 (P <0 .0 1)。有合并转移的库肯勃氏瘤中MMP 2、Ki 67高于无合并转移者 (P <0 .0 5 ) ,TIMP 2低于无合并转移者 (P <0 .0 5 )。MMP 2、Ki 67与术后生存时间呈负相关 (P <0 .0 1) ,TIMP 2与术后生存时间呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :MMP 2、TIMP 2、Ki 67在库肯勃氏瘤发生、发展中起重要作用 ,可作为判断卵巢转移癌恶性程度、临床分期和评估预后的临床参考指标     

脂多糖致新生大鼠肺出血、肺组织细胞间黏附分子1和核因子κB抑制蛋白表达的变化

目的　探讨内毒素脂多糖 (LPS)致新生大鼠肺出血时细胞间黏附分子 1(ICAM 1)和核因子κB抑制蛋白 (IκBα)表达的变化及其在肺出血发生机制中的作用。　方法　将 6 8只 7～ 10日龄Wistar大鼠分为LPS组和生理盐水组 (对照组 )。LPS组LPS 5mg/kg腹腔注射 ,按LPS注射后观察的时间分为 30min、1、2、4、8、16和 2 4h组 ;腹腔注射等量生理盐水作为对照组。对新生大鼠肺脏进行大体、光镜和肺超微结构的观察 ,分别采用Westernblot杂交和原位杂交法动态观察肺组织I CAM 1蛋白水平、mRNA表达及IκBα 表达的变化。　结果　注射LPS后 1h可引起新生大鼠明显的肺出血及炎性改变 ;肺组织ICAM 1蛋白表达逐渐增强 ,2h时明显高于对照组 (其吸光度A值分别为 178.13± 8.18、16 1.5 7± 12 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ,至 2 4h时仍明显高于对照组 (吸光度A值为 192 .71± 16 .39,P <0 .0 1) ;ICAM 1mRNA的表达亦明显增强 ,其灰度值于 2h时明显降低 (分别为 10 7.17± 6 .2 3、111.4 5± 6 .14 ,P <0 .0 5 ) ,4h时与对照组比较差异有非常显著性 (其灰度值为 10 3.4 9±6 .4 5 ,P <0 .0 1) ;而于注射LPS后IκBα 表达很快减弱 ,1h时明显低于对照组 (其吸光度A值分别为171.5 3± 7.6 0和 182 .6 2± 6 .80 ,P <0 .0 5 ) ,8h时表达最     

子宫腺肌病患者内膜组织中PTTG的表达及与MMP-2和TIMP-1的关系

目的:检测子宫腺肌病患者内膜组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)的表达,并分析其与基质金属蛋白-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的柑关性.方法:采用免疫组化SP方法检测35例子宫腺肌病组、在位内膜组和24例非子宫腺肌病患者正常内膜组中PTTG、MMP-2及TIMP-1蛋白的表达水平.结果:①PTTG在子宫腺肌病组、在位内膜组和正常内膜组间的表达差异有高度统计学意义(P＜0.001),其中子宫腺肌病组和在位内膜组表达强度显著高于正常内膜组(P＜0.001),子宫腺肌病组与在位内膜组间差异无统计学意义(P＞0.05);②MMP-2在子宫腺肌病组和在位内膜组中的表达强度高于正常内膜组(P＜0.05);③TIMP-1在子宫腺肌病组中的表达比正常内膜组低,两组相比差异有高度统计学意义(P＜0.001);④PTTG与MMP-2的表达呈正相关,与TIMP-1的表达无相关性.结论:子宫腺肌病内膜中PTTG高表达,导致MMP-2表达上调,并可能影响TIMP-1的表达,从而使子宫内膜的增殖活性增强、侵袭力增高,致使子宫内膜向下浸润性生长,提示PTTG参与了子宫腺肌病的发生.