针刺预处理心脑同护的机制和优势探讨

针灸预处理被证实能够分别减轻心肌缺血与脑缺血时的细胞损伤，而两种缺血/再灌注损伤在许多关键病理过程中存在共性。由此本团队提出：针刺可心脑同护，且在心脑血管预防性保护方面优势突出。本研究以心肌和神经元缺血损伤后的主要病理变化过程为线索，系统梳理针刺预处理作用靶点，探讨针刺预处理在心、脑缺血时的共性干预机制。     

丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点(0,1,4,12,24h)取脑组织,冰冻切片,荧光免疫组化法检测缺血区脑微血管内皮ICAM-1的表达。以尼莫地平作为阳性对照药。结果:模型组与空白对照组相比ICAM-1表达明显升高(P<0.05)。丹酚酸A各组ICAM-1表达均低于相应时间点模型组(P<0.05)。结论:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,提示阻抑粒细胞粘附作用是其脑保护作用机制之一。     

针刺预处理对大鼠缺血再灌注的脑保护研究

针刺对脑缺血保护的研究正受到越来越多的关注。大量的研究资料表明,针刺预处理能够诱导脑缺血耐受的产生,故从动物实验的角度总结针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及其机制,以期对针刺预处理诱导的内源性神经保护机制有更深入的了解。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响

目的:观察脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血预处理组、缺血再灌注组、缺血耐受组,每组又分为再灌注6h、24h两个时间点。各组于上述各再灌注时间点取脑,制备10%脑匀浆,分光光度法检测脑匀浆中SOD、CAT、GSH-Px、MDA、MPO的水平。结果:与缺血再灌注组比较,缺血耐受组TSOD活力在再灌注6h,24h明显升高;CAT活力有升高的趋势但没有显著性差异,但与缺血预处理组比较,CAT活力在6h,24h明显升高;缺血耐受组MDA、MPO水平在6h或24h显著降低;GSH-px活力在各组间没有显著性变化。结论:脑缺血预处理通过升高抗氧化酶SOD、CAT活力,降低MDA、MPO水平诱导脑缺血耐受,但对GSH-Px水平没有显著影响。     

缺血预处理对心肌细胞凋亡影响的研究进展

<正>1986年Murry等首次发现反复短暂缺血后,心肌发生自我保护现象,即所谓缺血预处理,可减轻心肌缺血-再灌注损伤程度,表现在缩小梗死面积、促进心肌功能恢复、保护心肌超微结构和减少再灌注心律失常等。20多年来,对于缺血预处理的心肌保护作用及其机制的研究是心血管基础研究的重要领域。近年来,越来越多的研究表明缺血预处理减轻不     

疏血通脉胶囊预处理对ERK信号通路的脑缺血耐受诱导作用调控研究

目的:研究ERK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用,观察疏血通脉胶囊预处理对其调控作用。方法:对大鼠行3 min脑缺血预处理,诱导其产生脑缺血耐受,24 h后建立脑缺血再灌注模型(缺血预处理组),观察ERK/P-ERK的变化情况,并与假手术组、缺血再灌注组、疏血通脉胶囊组及PD98059组进行比较,检测各组神经元凋亡数量,观察ERK/P-ERK与神经元凋亡的相关性。结果:缺血预处理组及疏血通脉胶囊组P-ERK表达水平均明显上调,同时神经元凋亡数量减少,与缺血再灌注组比较差异有统计学意义。腹腔注射ERK抑制剂PD98059后,大鼠P-ERK表达水平受到明显抑制,神经元凋亡数量增加,并加重神经功能缺损情况。结论:脑缺血预处理能够减少脑缺血再灌注后神经元凋亡,改善神经功能,其机制可能与ERK信号通路激活有关,疏血通脉胶囊预处理可能通过激活该通路起到脑保护作用。     

心脑通络液预处理联合针刺后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死范围的影响

目的:通过检测缺血再灌注大鼠血清中CK - MB水平、心肌梗死面积等指标,探讨心脑通络液预处理联合针刺后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞的影响.方法:健康轻洁级Wistar大鼠36只,随机分为6组:正常组、假手术组、缺血再灌注组、心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理组+针刺后处理组.以结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30min,再灌注120min建立缺血再灌注损伤模型.检测大鼠CK - MB水平、TTC法检测大鼠心肌梗死面积.结果:心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理+针刺后处理组较缺血再灌注组大鼠CK - MB水平明显下降,心肌梗死面积减小,其中心脑通络液预处理+针刺后处理组与心脑通络液预处理组、针刺后处理组比较差异具有显著性(P＜0.05).结论:心脑通络液预处理、针刺后处理可改善缺血再灌注大鼠血清中CK - MB水平,减小心肌梗死面积,说明其具有减轻缺血再灌注损伤的作用,心脑通络液预处理联合针刺后处理效果优于心脑通络液预处理、针刺后处理.     

柚皮苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察柚皮苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠灌胃柚皮苷14日，采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再关注损伤模型，测定缺血2h再灌注24h脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果：柚皮苷可显著降低大鼠缺血再关注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量，提高SOD活性。结论：柚皮苷对脑缺血再关注损伤具有明显的保护作用，其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用及疏血通脉胶囊预处理对其调控作用研究

目的：研究JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用,并观察疏血通脉胶囊预处理对其调控作用。方法：对大鼠进行3 min脑缺血预处理,诱导大鼠产生脑缺血耐受,24 h后建立大鼠脑缺血再灌注模型（缺血预处理组）,应用免疫印迹法观察JNK、P-JNK在大鼠脑缺血预处理模型中的表达情况,并与假手术组、脑缺血再灌注组、疏血通脉胶囊组的表达水平进行比较,应用Tunel法检测神经元凋亡数量,观察JNK、P-JNK的表达水平与神经元凋亡的相关性。结果：与模型组相比,缺血预处理组及疏血通脉胶囊组P-JNK表达水平均明显下降（P＜0.05）,同时神经元凋亡数量明显减少（P＜0.05）。结论：脑缺血预处理能够减少脑缺血再灌注后神经元的凋亡,改善神经功能,其机制与JNK信号通路抑制有关,疏血通脉胶囊预处理可能通过抑制该通路起到脑保护作用。     

黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响

目的:观察黄芩苷预处理对SD大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注1d、3d、5d。将180只大鼠随机分为5组:假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔注射液组、黄芩苷50mg/kg、黄芩苷100mg/kg。观察黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果:模型组与盐酸法舒地尔组缺血梗死边缘缺血半暗带区星形胶质细胞GFAP的表达明显高于假手术组,并且随着再灌注时间的延长而增多,5d达到高峰(P0.05)。黄芩苷预处理各组梗死灶周边缺血半暗带区GFAP的表达很少,与模型组、盐酸法舒地尔组比较差异有统计学意义。模型组与盐酸法舒地尔组梗死灶中心GFAP的表达很少,黄芩苷预处理各组梗死灶中心GFAP的表达较多,与模型组、盐酸法舒地尔组比较差异有统计学意义。黄芩苷A组与黄芩苷B组之间比较差异不显著。结论:黄芩苷预处理可能通过调节脑缺血再灌注GFAP表达而促进脑损伤修复,从而发挥脑保护作用。统计学意义。黄芩苷A组与黄芩苷B组之间比较差异不显著。结论:黄芩苷预处理可能通过调节脑缺血再灌注GFAP表达而促进脑损伤修复,从而发挥脑保护作用。     

益智仁水提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益智仁水提取物(AOF)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:采用灌胃AOF(100、300、900mg.kg-1,7d)预处理后,通过线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型,观察不同剂量AOF对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死体积、脑含水量的影响;通过跳台实验和Y型迷宫实验观察AOF对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响。结果:AOF预处理后,可明显改善大鼠神经病学症状,降低脑水肿程度,降低脑梗死体积;显著改善学习记忆能力。结论:AOF对脑缺血再灌注神经元损伤具有良好保护作用,改善认知功能障碍。     

脑康灵胶囊抗大鼠脑缺血的研究

目的观察脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法采用大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,神经病学评分,脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察脑康灵胶囊抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化以探讨药物作用的机制。结果脑康灵胶囊可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA,NOS含量及升高SOD活性。结论脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、抗脂质过氧化、提高SOD活性有关。     

心脑通络液预处理联合针刺后处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：通过检测缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡指数,探讨心脑通络液预处理联合针刺后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞的影响。方法：健康清洁级wistar大鼠36只,随机分为6组：正常组、假手术组、缺血再灌注组、心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理组＋针刺后处理组。以结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min,再灌注120min建立缺血再灌注损伤模型。TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡。结果：心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理＋针刺后处理组较缺血再灌注组大鼠心肌细胞凋亡指数减小,其中心脑通络液预处理＋针刺后处理组与心脑通络液预处理组、针刺后处理组比较,具有显著性差异（P〈0.05）。结论：心脑通络液预处理、针刺后处理可减轻缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,说明其具有减轻缺血再灌注损伤的作用,心脑通络液预处理联合针刺后处理效果优于心脑通络液预处理、针刺后处理。     

CBN对脑反复缺血再灌注小鼠的保护作用研究

目的:观察CBN对脑缺血再灌注小鼠的保护作用.方法:采用小鼠脑反复缺血再灌注模型,从形态学、SOD活性、MDA含量、ATPase含量等方面观察了CBN对脑保护作用.结果:CBN可显著增加缺血再灌注脑海马区存活锥体细胞数,保护SOD活性,减少MDA的生成,减轻ATP酶活性的降低.结论:CBN对脑反复缺血再灌注小鼠具有脑保护作用.     

药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

药物预处理防治心肌缺血再灌注操作受到关注。作者综述了近年来药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机理。认为探讨中药是否能加强心肌缺血预处理的保护效应，探讨复方药物预处理是否可通过多途径、多机制模拟缺血预处理启动心肌的内源性调控保护具有深远的意义。     

丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠CD11b/CD18表达的影响

目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠CD11b/CD18表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点采静脉血,流式细胞术检测大鼠静脉血中CD11b/CD18表达。结果:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠静脉血CD11b/CD18表达。     

脑醒冲剂对大鼠全脑缺血及再灌注皮层脑电位的影响

目的：探讨脑醒冲剂对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：连续给大鼠灌胃脑醒冲剂7d，用阻断大鼠双侧椎动脉和颈总动脉方法制备急性脑缺血模型，缺血5min及再灌注1h，记录皮层脑电图（EEG）变化。结果：脑醒冲剂高、中剂量组均可促进缺血EEG较快恢复，与对照药尼莫通作用相当。结论：脑醒冲剂对急性实验性脑缺血引起的EEG改变和脑缺血缺氧有明显保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注病灶和GFAP表达的影响

目的观察康脑液1号预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将180只大鼠随机分为5组（各36只）,假手术组、模型（缺血再灌注）组、盐酸法舒地尔注射液组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型（MCAO）,分别于缺血2h后再灌注1d、7d、14d。观察康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和病灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻病理形态改变（P〈0.05）;康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少,而梗死灶中心GFAP表达却增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号预处理可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

药物预处理防治心肌缺血再灌注操作受到关注。作者综述了近年来药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机理。认为探讨中药是否能加强心肌缺血预处理的保护效应 ,探讨复方药物预处理是否可通过多途径、多机制模拟缺血预处理启动心肌的内源性调控保护具有深远的意义。