实验性急性肝内胆汁淤积肿瘤坏死因子和白细胞介素-6动态变化及意义

通过采用α- 异硫氰酸萘脂(ANIT)诱导急性肝内胆汁淤积模型,观测不同时相血清、胆汁中Y-谷氨酰转肽酶(GGT)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素-6(IL-6)及胆汁流量,探讨与肝内胆汁淤积的关系。     

小鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素10表达变化及心肌病理改变

目的探讨小鼠心肌梗死后血清细胞因子表达的变化与心肌炎症反应的关系。方法冠状动脉结扎法复制小鼠心肌梗死模型,采用ELISA方法测定结扎后不同时间点血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素10浓度和心肌组织病理变化。结果心肌梗死后1h,小鼠血清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素10浓度分别是82.4±27.6ng/L和47.7±22.3ng/L,与假手术组水平(40.4±9.7ng/L和23.4±4.3ng/L)比较均明显提高,差异有统计学意义(P<0.05),以后呈逐渐下降趋势;血清中白细胞介素6水平在心肌梗死后1h、2h、4h、1d、2d和5d分别为202.7±89.5ng/L、578.9±198.0ng/L、696.8±104.7ng/L、325.1±131.7ng/L、218.5±16.0ng/L和195.8±93.1ng/L,与假手术组水平(54.0±3.0ng/L)比较均有显著增高(P<0.05),病理切片显示梗死心肌内大量的炎性细胞浸润。梗死后第2至4周细胞因子表达下降,梗死区炎症细胞逐渐减少,心肌纤维化。结论肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素10三种细胞因子参与了心肌梗死后心肌的炎症反应,在心肌梗死的发生发展过程中起重要作用。     

重型肝炎患者血清肿瘤坏死因子α与白细胞介素10和15水平的研究

重型肝炎肝细胞损伤的病理机制与机体的免疫应答和免疫调节紊乱密切相关。细胞因子是一类由免疫活性细胞产生的小分子多肽或蛋白质,其异常分泌和生成能引起机体许多病理性紊乱,细胞因子在病毒性肝炎发病机制中的作用愈来愈被重视,我们应用ELISA法检测了重型乙型肝炎患者血清TNFα,IL-10及IL-15水平,探讨它们在重型肝炎免疫发病机制中的意义。一、资料与方法1.对象:1999年3月-2004年2月我院感染内科住院     

白细胞介素8和肿瘤坏死因子α与哮喘病情

白细胞介素８和肿瘤坏死因子α与哮喘病情吴伟王新力呼吸道炎症介质产生、释放常常成为促发哮喘发作和加剧病情的主要因素，其中白细胞介素８（ＩＬ－８）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）是前炎症反应因子（ＰＩＣ），它们在炎症反应中起重要作用。为此我们探讨两者在哮喘...     

重型肝炎患者人工肝支持系统治疗时血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2和白细胞介素-10水平的变化

目的 研究重型肝炎患者人工肝支持系统（ALSS）治疗前后外周血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）和白细胞介素-10（IL-10）水平的变化.方法 应用血浆置换技术治疗重型肝炎患者37例,采用ELISA法于每次治疗前后检测TNF-α、IL-2的IL-10的水平,并观察其动态变化情况.结果 重型肝炎患者血清TNF-α水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,ALSS治疗后TNF-α水平下降,IL-2和IL-10则呈逐渐上升趋势.结论 ALSS治疗可降低重型肝炎患者TNF-α的水平,升高IL-2和IL-10的水平,抑制炎性介质的产生,减轻免疫反应对肝细胞的损伤,提高重型肝炎患者的存活率.     

老年急性心肌梗死患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的变化及辛伐他汀的干预作用

目的　探讨老年人急性心肌梗死 (AMI)患者外周循环肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 10 (IL 10 )的变化及辛伐他汀对TNF α和IL 10的作用。方法　测定 39例老年AMI患者 (AMI组 )、2 0例老年陈旧性心肌梗死 (OMI)患者 (OMI组 )及 2 0例正常老年人 (正常人组 )血清TNF α和IL 10浓度。 39例AMI患者入院后随机分为辛伐他汀组和对照组 ,治疗前、治疗后 1周和 6周测定血清TNF α和IL 10浓度。结果　AMI组TNF α、IL 10水平明显高于OMI组 ;OMI组TNF α水平明显高于正常人组 ;正常人组血清IL 10未检测到。辛伐他汀组和对照组经治疗后 1周、6周TNF α水平均显著下降 ,6周后辛伐他汀组TNF α水平显著低于对照组。辛伐他汀组和对照组IL 10水平 6周后均显著降低 ,但两组差异无显著性意义。结论　辛伐他汀具有降低AMI患者血清TNF α水平的作用 ,对IL 10水平无影响     

急性冠状动脉综合征患者血清白细胞介素-10、18及肿瘤坏死因子α水平及其临床意义

目的:评价血清白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10水平与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系及其临床意义。方法:冠心病(CHD)患者91例,分为ACS组、稳定型心绞痛(SAP)组;非CHD患者55例作为对照组,采用ELISA法测定血清IL-18、TNF-α和IL-10浓度并分析。结果:CHD患者血清IL-18和TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01),而血清IL-10明显低于对照组(P<0.01);与SAP组相比,ACS组血清IL-18和TNF-α水平明显升高(P<0.01),而血清IL-10水平则显著降低(P<0.01)。且随着冠状动脉狭窄程度的增加,IL-18的水平逐渐增高。结论:IL-18、TNF-α和IL-10可以反映动脉粥样硬化斑块的严重程度和稳定状态,可作为监测病情的临床生化指标。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8与肝纤维化的关系

目的　研究肿瘤坏死因子- α(TNF- α)、白细胞介素6(IL- 6),白细胞介素8(IL -8)与肝纤维化的关系。方法　采用放射免疫分析法测定1999-01~2000-12沈阳市传染病院203例慢性肝病患者血清TNF- a、IL -8、IL- 6水平,并用电子胃镜检查了其中64例患者的食管静脉情况。结果　慢性肝病患者血清TNF- a、IL- 6、IL -8、透明质酸(HA)、层连蛋白(LN)、IV胶原C(IV- C)水平较正常对照组均明显升高(P<0. 05)。TNF -α、IL- 6、IL -8与HA、LN、IV -C水平间均呈显著正相关(P<0 .01),与血清总胆红素(TBiL)、凝血酶原活动度(PTA)及白、球蛋白比值(A/G)均密切相关(P<0. 01 )。食管静脉曲张患者血清TNF- α、IL- 6、IL -8水平较无食管静脉曲张患者升高,但现两组间差异无显著性(P>0 .05)。结论　提示TNF- α、IL -6、IL- 8与肝纤维化密切相关,并可能反映肝脏损害程度。     

鼻咽癌患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-17表达水平及其相关性

目的 通过测定鼻咽癌患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-17的含量及其与患者临床分期的关系,以明确两者在鼻咽癌中的临床意义。方法 选取32例鼻咽癌患者设为实验组,将同时期的32名健康人群设为对照组,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清TNF-α和IL-17含量。结果 与对照组相比,实验组血清TNF-α和IL-17含量明显升高(P<0.05);与对照组比较,实验组Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期血清TNF-α含量明显升高(P<0.05);与对照组和实验组Ⅰ～Ⅱ期比较,实验组Ⅲ～Ⅳ期血清IL-17含量明显升高(P<0.05);实验组血清TNF-α与IL-17含量呈显著正相关(P<0.05)。结论 鼻咽癌患者血清TNF-α和IL-17含量呈正相关,且两者含量与患者病程进展相关。     

幽门螺杆菌感染患者白细胞介素—8和肿瘤坏死因子—α的表达

为研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时血清及胃粘膜组织白细胞介素（ＩＬ）－８、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α水平及其病理作用，采用放射免疫法和酶联免疫吸附试验夹心法分别检测了Ｈｐ（－）～（＋＋＋）者血清和胃粘膜组织中的ＩＬ－８、ＴＮＦ－α，并观察胃粘膜组织炎症活动程度与Ｈｐ感染密度的关系。结果：（１）胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平高低依次为Ｈｐ感染（＋＋＋）＞（＋＋）＞（＋）＞对照组，４组间差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）。（２）Ｈｐ根除后血清ＩＬ－８水平无明显变化，ＴＮＦ－α水平则明显下降；胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平下降，与根除前相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。（３）胃粘膜组织炎症活动程度与Ｈｐ感染密度相关（精确概率值为０．００２６，Ｐ＜０．０１）。结果提示：Ｈｐ感染时胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平明显高于对照组，损伤程度随Ｈｐ感染密度增加而加重     

三七总皂苷对载脂蛋白E基因敲除小鼠脾脏单个核细胞白细胞介素17A、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的研究三七总皂苷(TPNS)对动脉粥样硬化(As)小鼠脾脏单个核细胞白细胞介素17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠高脂饮食喂养,小鼠20周龄时分为模型组及TPNS大、小剂量组。用药组分别给予TPNS 40 mg/kg、120 mg/kg灌胃8周。采用全自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)浓度;HE染色观察斑块形态并计算斑块面积/管腔面积;ELISA法检测小鼠脾脏单个核细胞IL-17A、IL-10和TNF-α表达。结果 TPNS可以降低Apo E-/-小鼠的血清TC、TG、LDLC浓度,大剂量组TC、TG、LDLC浓度分别为16.4±2.2 mmol/L、1.36±0.23 mmol/L和5.9±1.2 mmol/L,模型组TC、TG、LDLC浓度分别为28.2±4.0 mmol/L、2.08±0.17 mmol/L和10.0±1.9 mmol/L,差异有显著性(P均0.001)。TPNS有延缓As斑块形成的作用(模型组及大、小剂量TPNS组的斑块面积/管腔面积分别为31.3%±5.1%、14.1%±5.0%和24.2%±4.9%,P均0.05)。大剂量TPNS可以提高小鼠脾脏单个核细胞的IL-10表达,与模型组相比差异有显著性(40.9±2.2比36.3±2.8,P0.05),小剂量TPNS组略有升高趋势,但差异无统计学意义。TPNS可以降低小鼠脾脏单个核细胞IL-17A和TNF-α的表达,以大剂量组效果显著,差异有统计学意义(IL-17A 18.1±1.5比22.8±3.1,P0.05;TNF-α18.3±1.2比22.9±0.7,P0.001)。结论 TPNS可以降低Apo E-/-小鼠血清TC、TG、LDLC的水平,升高脾脏单个核细胞IL-10的表达,同时降低IL-17A和TNF-α的表达,这可能是其抗As的重要机制之一。     

颅内动脉瘤患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的表达及其作用机制

目的探讨颅内动脉瘤患者肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达及其作用机制。方法该院收治的颅内动脉瘤患者60例为研究组,另选取同期健康体检者60例为对照组,研究组给予脑动脉瘤介入栓塞术治疗,检测研究组治疗前后和对照组血清中TNF-α和IL-6水平,研究组根据血管壁厚度分为增厚组(36例)和非增厚组(24例),比较各组TNF-α和IL-6水平,并分析TNF-α和IL-6的相关性。结果研究组治疗前TNF-α和IL-6水平显著高于治疗后和对照组(P<0.05),治疗后两组比较无统计学差异(P>0.05);增厚组TNF-α和IL-6水平显著高于非增厚组(P<0.05);Spearman相关性分析显示,TNF-α与IL-6呈正相关(P<0.05)。结论颅内动脉瘤患者血清中TNF-α与IL-6表达水平升高可能与颅内动脉瘤生成和破裂有关。     

肿瘤坏死因子α和白细胞介素6在颅内动脉瘤中的表达及相关分析

目的：检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）在颅内动脉瘤中的表达情况。方法回顾性连续纳入经DSA证实为颅内动脉瘤,并经显微神经外科手术夹闭动脉瘤的患者共16例（动脉瘤组）。对照组为同期经CT及MRI证实为非血管性疾病的外伤患者,共19例。经苏木素-伊红（HE）染色及免疫组化染色,检测动脉瘤的瘤壁组织和正常血管壁中TNF-α、IL-6的着色部位,分析其表达染色后的平均光密度值,并进行染色强度的比较。结果（1）对照组的动脉壁各层均无明显TNF-α、IL-6的阳性表达。动脉瘤组瘤壁组织的内膜、中膜、外膜均有TNF-α、IL-6的阳性表达。（2）动脉瘤组患者TNF-α、IL-6的平均光密度值分别为0.182±0.069和0.148±0.062,高于对照组的0.144±0.031和0.105±0.020,差异有统计学意义（均P＜0.05）。（3）动脉瘤壁内、中、外膜各层TNF-α表达的平均光密度值分别为0.224±0.071、0.134±0.040、0.106±0.065,差异有统计学意义（P＜0.01）。（4）动脉瘤壁外膜IL-6表达的平均光密度值低于中膜、内膜（0.096±0.018比0.145±0.050、0.148±0.070）,差异有统计学意义（P＜0.05）。（5）Spearman相关分析结果显示,动脉瘤组TNF-α的平均光密度值与IL-6的平均光密度值呈正相关（r＝0.452,P＜0.05）。结论 TNF-α、IL-6在动脉瘤的瘤壁组织中表达较高,可能参与了颅内动脉瘤的生成和破裂。     

消化系统不同器官原发癌白细胞介素1及肿瘤坏死因子α的比较

[目的]对消化系统不同器官之胃癌、肝癌、结肠癌患者进行白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)检测,比较3组间及治疗前、后是否存在差异.[方法]采用放射免疫分析法,对胃癌11例、肝癌15例、结肠癌12例患者化疗前、后进行IL-1、TNFα检测.[结果]胃癌、肝癌患者的IL-1、TNF-α检测值比正常值增加4倍,而结肠癌仅增加2倍,与前2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).化疗后与化疗前比较,胃癌、肝癌患者的IL-1、TNF-α值均显著下降(P＜0.05),结肠癌患者亦有下降但无统计学意义:3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]IL1、TNF-α主要与组织器官的炎症程度相关,炎症的启动因子不同则宿主产生的细胞因子和炎症因子参与炎症反应存在较大差异,而近端结肠癌与患者的背景基因和遗传因素相关.     

降钙素质、白细胞介素-10及肿瘤坏死因子-α在老年医院获得性肺炎患者中的表达及临床意义

目的探讨降钙素原(PCT)、白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α在老年医院获得性肺炎(HAP)患者中的表达及临床意义。方法 80例老年HAP患者为HAP组,按肺部感染评分(CPIS)分为轻度肺炎组46例和重度肺炎组34例,另选取同期行健康体检的40例健康受试者为对照组。在入院时分别检测和比较两组受试者的PCT、IL-10、TNF-α水平。HAP患者确诊后即开始治疗,对患者治疗前、治疗1、7、15 d后的PCT、IL-10、TNF-α水平进行对比,并分析三种指标与CPIS评分的相关性。结果 HAP组PCT、IL-10、TNF-α水平均显著高于对照组,且重度肺炎组患者的各项指标水平均高于轻度肺炎组患者(P0.05)。与治疗前比较,HAP患者治疗后的PCT、IL-10、TNF-α水平均显著下降(P0.05),且随着治疗时间的延长,各指标呈降低的趋势,不同时间点各指标水平比较差异有统计学意义(P0.05)。经Spearman相关性分析结果显示,老年HAP患者血清PCT、IL-10、TNF-α的表达水平与CPIS评分呈正相关(P0.05)。结论 PCT、IL-10、TNF-α水平在老年HAP患者中呈高表达,且病情程度越严重,各指标表达水平越高。检测PCT、IL-10、TNF-α水平,有助于对老年HAP患者的治疗效果及预后进行判断。     

心绞痛患者血浆白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的变化及临床意义

目的 研究心绞痛患者白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化趋势及临床意义.方法 纳入冠状动脉造影确诊的心绞痛患者70例,包括稳定型心绞痛（SAP）组34例,不稳定型心绞痛（UAP）组36例,另外纳入30例虽有不典型心绞痛症状但冠状动脉造影正常者作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测各组血浆IL-6、TNF-α水平.结果 对照组、SAP组和UAP组血浆IL-6和TNF-α水平均呈逐渐增加的趋势,IL-6的表达水平分别为：（11.64±2.49）pg/L、（14.79±2.53）pg/L、（18.87±2.58）pg/L;TNF-α的表达水平分别为：（16.08±4.23）ng/L、（19.87±4.43）ng/L和（22.91±4.51）ng/L,组间差异均有统计学意义（P均＜0.01）.结论 血浆IL-6与TNF-α在反映冠状动脉斑块稳定性及冠状动脉病变的严重程度方面有重要的参考意义.     

肺癌患者血清肿瘤坏死因子与白细胞介素Ⅱ测定及其临床意义

肿瘤坏死因子α(TNFα)是由单核巨噬细胞产生的一种生物活性因子,对多种肿瘤细胞有细胞毒性和细胞静止作用.且与慢性感染、肿瘤病人慢性消耗、恶液质的产生有一定关系.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6与溃疡性结肠炎的关系

部分研究显示细胞因子改变在溃疡性结肠炎(UC)的发生机制中可能起重要作用.不同的细胞因子产物与基因启动子、信号序列、基因内含子中的单核苷酸多态现象有关.目的:测定UC患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的基因多态性及其血清浓度,从而探讨TNF-α、IL-6与UC的关系.方法:以聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法检测60例UC患者和60名正常对照者的TNF-α、IL-6基因型,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6浓度.结果:UC患者TNF-α-308、IL-6-174位点基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比均无明显差异;UC病变位于全结肠者的TNF-α-308GG基因型频率显著高于左半结肠组和直肠组(P<0.05).UC患者血清TNF-α、IL-6浓度显著高于正常对照组(P<0.05);UC患者不同基因型间血清TNF-α和IL-6浓度相比无明显差异,而正常对照组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论:TNF-α-308、IL-6-174位点基因多态性与UC发病的易感性无关;TNF-α-308GG基因型可能与UC病变范围有关;健康人中TNF-α、IL-6基因型是其血清水平的决定性因素,而UC患者血清TNF-α、IL-6含量可能还受其他因素的影响.