舒糖宝对糖尿病小鼠血脂的影响

目的　研究舒糖宝对糖尿病小鼠模型脂代谢紊乱的治疗作用。方法　选用小白鼠 36只 ,随机分成 4组 ,每组 9只。 (1 )、(2 )、(3)组用四氧嘧啶复制糖尿病模型 ,(4)组为正常对照。 1星期后 ,(1 )组用舒糖宝治疗 ,(2 )组用胰岛素治疗 ,(3)、(4)组用蒸馏水灌胃作对照。连续 45天。实验结束 ,从眼球取血 ,测定各组血脂和血糖指标。结果　 (1 )、(2 )组HDL -C明显比 (3)、(4)组升高 (P均 <0 .0 1 ) ;而治疗后TG比 (3)组明显降低 (P均 <0 .0 1 ) ;(1 )、(2 )、(3)组血糖均明显高于 (4)组 (P <0 .0 1或 0 .0 5) ,而 (1 )组明显低于 (2 )、(3)组 (P <0 .0 1或 0 .0 5)。结论　舒糖宝具有改善糖尿病小鼠的脂代谢紊乱及降血糖作用。     

舒糖宝对糖尿病小鼠心肌结构的影响

目的　探讨舒糖宝对糖尿病小鼠心肌的影响。方法　腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠动物模型 ,待血糖升高后 ,隔天灌服舒糖宝对其进行治疗 ,定期测定血糖含量 ,连续 1个月 ,实验结束 ,采血测定鼠血糖 ;取心肌进行组织切片 ,在光学显微镜下进行形态学观察其病理变化。结果　治疗组服药后血糖明显下降 ,低于糖尿病组 (P <0 .0 5) ;心肌血管损害明显减轻。结论　舒糖宝对糖尿病小鼠心肌血管有明显的保护作用 ,并对糖尿病心肌病有良好的防治作用。     

50例糖尿病患者服用舒糖宝后血糖含量的变化

５０例非胰岛素依赖型糖尿病患者服用舒糖宝口服液后，血糖测定结果，甲组服药前、后空腹血糖为９．８６和７．７３，服药前后餐后２ｈ血糖含量分别为１５．０１和１１．５２ｍｍｏｌ／Ｌ，服药前后比较有显著下降（Ｐ＜０．０１）；乙组空腹、服药后１ｈ、４ｈ、第４天空腹血糖分别为１５．６６，１２．４４，８．５８，８．７８ｍｍｏｌ／Ｌ，降低有显著性（Ｐ＜０．０１）。     

糖智宁胶囊对四氧嘧啶致高糖小鼠血糖的影响

目的研究糖智宁（TZN）胶囊对四氧嘧啶所致高血糖小鼠血糖的影响、方法以正常小鼠作为正常对照组,将四氧嘧啶诱导成功的糖尿病小鼠随机分为模型对照组,二甲双胍组,糖智宁胶囊大、中、小剂量组,给药20d后．测定小鼠血糖水平。结果糖智宁胶囊小、中剂量有较强的降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖的作用。结论糖智宁胶囊具有较好的降血糖的作用.     

羊栖菜对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖水平影响

目的探讨羊栖菜对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖水平的影响及其机制。方法成年健康雄性昆明小鼠50只,随机取10只作为对照组,其余40只腹腔注射四氧嘧啶建立高糖血症动物模型,将基础空腹血糖(FBG)为10.00~15.00 mmol/L的24只小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、羊栖菜组,每组8只。羊栖菜组小鼠给予羊栖菜粉饲料继续喂养2周;二甲双胍组小鼠普通饲料喂养,二甲双胍灌胃,每日1次,共2周;对照组和模型组普通饲料喂养2周。自动血糖仪测小鼠FBG,硫代巴比妥酸法和硝酸还原酶法分别检测脂质过氧化物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法和化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果治疗后羊栖菜组和二甲双胍组小鼠血清FBG、MDA和NO水平均较模型组显著降低(F=6.11~112.95,q=3.46~10.61,P<0.05),而SOD和GSH-PX活性均显著高于模型组(F=9.08、5.76,q=4.52~5.34,P<0.05)。结论羊栖菜可能通过增强SOD和GSH-PX的活性,降低体内MDA和NO的水平,发挥调节血糖水平的作用。     

舒糖宝口服液治疗2型糖尿病小鼠模型的效果观察

目的建立2型糖尿病小鼠模型,观察中药舒糖宝口服液对其血糖、血脂及尿素含量的影响。方法 35只昆明种小鼠给予高糖、高脂饮食4周后腹腔注射链佐霉素(STZ)建立2型糖尿病模型,随机分为模型组11只、舒糖宝组12只、二甲双胍组12只,另取10只正常小鼠为对照组。舒糖宝组、二甲双胍组分别给予舒糖宝口服液和二甲双胍灌服,对照组与模型组给予蒸馏水灌服。观察并记录各组小鼠饮水情况;检测给药前后各组小鼠血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素(Urea)含量。结果给药后,舒糖宝组、二甲双胍组小鼠每天饮水量少于对照组、模型组(P<0.01);舒糖宝组、二甲双胍组小鼠血糖、TG含量低于模型组(P<0.01);降糖率分别达42.50%和35.09%。结论舒糖宝口服液能有效降低2型糖尿病小鼠血糖、三酰甘油及饮水量。     

凤尾草对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响

目的 探讨凤尾草对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用.方法 以正常小鼠作为正常对照组（n=10）,将四氧嘧啶诱导成功的糖尿病模型小鼠随机分为生理盐水组（n=10）、凤尾草大剂量组（n=10）、凤尾草小剂量组（n=10）.正常对照组及生理盐水组均给予生理盐水自饮,凤尾草大、小剂量组分别给予凤尾草汤剂自饮,大剂量组凤尾草汤剂浓度为20 g/L,小剂量组凤尾草汤剂浓度为10 g/L,连续给药8天,测定给药前后小鼠空腹血糖值.结果 3组糖尿病模型小鼠血糖值均下降（P＜0.01）,但凤尾草大、小剂量组用药后糖尿病模型小鼠血糖值下降更明显（P＜0.01）.结论 凤尾草对四氧嘧啶致糖尿病小鼠有显著的降糖作用.     

不同禁食时间对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响

目的：通过ip四氧嘧啶（ALX）建立速发型糖尿病小鼠模型观察不同禁食时间对ALX糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响。方法：测定了正常小鼠不同禁食时间的血糖以观察其血糖变化;按禁食时间（0,6,12,18,24h)分组,各组ip200/mg/kg体重ALX造糖尿病小鼠模型,测定各组糖尿病小鼠在造模前（即d0)、d3、d8、d13时的血糖和体重及d13时各小鼠的血清胰岛同素水平,随时观察各组的成模率和死亡率。结果：正常小鼠的血糖随着禁食时间的延长而下降;ALX糖尿病小鼠的血糖随着禁食时间的延长而上升,其血清胰岛素水平和体重则下降,本实验结果表明ALX糖尿病小鼠造模的最佳时间为禁食12-18h后造模,h糖尿病小鼠模型组为最好。结论：小鼠在造模前的血糖水平能影响ALX对胰岛的损伤程度。     

发酵人参对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖、血脂水平及体质量的影响

[目的]观察发酵人参对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖、血脂水平及体质量的影响.[方法]给体质量为18²2g的昆明种小鼠一次性腹腔注射给予2.2%(质量分数)四氧嘧啶溶液220mg/kg,72h后检测空腹血糖值.选择血糖值介于11.122g的昆明种小鼠一次性腹腔注射给予2.2%(质量分数)四氧嘧啶溶液220mg/kg,72h后检测空腹血糖值.选择血糖值介于11.1²6.1mmol/L的小鼠,按照血糖及体质量水平随机分成模型对照组、发酵人参大(0.70g/kg)、小(0.35g/kg)剂量组和二甲双胍(0.35g/kg)组,同时设正常对照组.连续灌胃给药18d后禁食12h,摘眼球取血液,分离血清测定血糖、胆固醇及三酰甘油水平.[结果]与模型对照组比较,发酵人参大、小剂量组小鼠血糖水平明显降低(P<0.01),体质量显著升高(P<0.01).模型对照组小鼠血清胆固醇水平与正常对照组比较明显降低(P<0.05),发酵人参大、小剂量组血清胆固醇水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论]发酵人参对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠有降低血糖作用,可改善糖尿病所致的体质量减轻及脂质代谢紊乱.     

四氧嘧啶腹腔注射致小鼠糖尿病模型因素考察

目的：探讨四氧嘧啶腹腔注射制备小鼠糖尿病模型的影响因素。方法：通过腹腔注射四氧嘧啶,研究小鼠性别、体质量、给药剂量、给药次数及不同溶媒等因素对糖尿病小鼠造模成功率、死亡率及血糖的影响。结果：雄性小鼠较雌性小鼠更适合造糖尿病小鼠模型;给药剂量对造模成功率影响较大,随剂量的增加,小鼠成模率及死亡率均增高;缓冲液作溶媒成模率较生理盐水成模率高。结论：选择禁食12 h的小鼠,以四氧嘧啶185 mg/kg缓冲液一次性腹腔注射成模率较高,且糖尿病模型稳定性较好。     

谷氨酸铬对四氧嘧啶性糖尿病小鼠胰岛及B细胞形态结构的影响

[目的]探讨谷氨酸铬对糖尿病小鼠胰岛及B细胞的影响.[方法]用四氧嘧啶制作糖尿病小鼠模型,随机分为糖尿病对照组、实验Ⅰ组(每日灌胃给予谷氨酸铬250μg/kg)及实验Ⅱ组(每日灌胃给予谷氨酸铬125μg/kg),另设正常对照组.实验周期为3周,利用免疫组织化学方法观察胰岛及B细胞的组织学变化.[结果]实验Ⅰ组小鼠胰岛内空虚部分明显缩小,B细胞及其颗粒增多,界限较清楚.[结论]谷氨酸铬对四氧嘧啶所致小鼠胰岛及B细胞的损伤具有明显的改善作用.     

营养素对STZ糖尿病小鼠血糖的影响

目的:观察多种营养素组合对链脲佐菌素(STZ)糖尿病小鼠血糖的影响,寻找有效改善1型糖尿病血糖控制的营养素组合.方法:以STZ140mg/kg诱导小鼠轻度糖尿病并随机分为对照组,糖尿病治疗1组(1组),糖尿病治疗2组(2组),糖尿病治疗3组(3组).另取正常小鼠作为正常对照组,每组20只.糖尿病治疗采用不同营养素复合制剂灌胃:1组以L-精氨酸盐酸盐+维生素A+尼克酰胺灌胃;2组以牛磺酸+维生素E+维生素C+尼克酰胺灌胃;3组以L-精氨酸盐酸盐+牛磺酸+生物素+尼克酰胺灌胃,每日早、晚各1次共4wk.营养素干预7d空腹8h,氧化酶法观察各组空腹血糖变化,于第28日进行糖耐量试验.28d空腹8h取胰腺,酸性乙醇提取胰岛素,间接放免法测定其浓度.Trizol法提取总RNA,经RT-PCR,电泳,凝胶成像分析系统成像并定量前胰岛素原mRNA水平.免疫组化染色以图像分析系统进行β细胞总量分析;WesternBlot法检测PDX-1蛋白表达.结果:营养素干预7d,空腹血糖1,2组小鼠未有显著改变,3组小鼠空腹血糖降至(6.65±1.34)mmol/L;在14,21,28d,糖尿病治疗3组空腹血糖分别为(6.32±1.36...     

黄精多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响

目的研究黄精多糖(PSP)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的保护作用及对其氧自由基代谢的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型;测定小鼠的血糖,胸腺、肝脏、脾脏和肾脏重量;化学比色法分别检测血清和肝脏中的T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果与模型组比较,PSP(0.5、1g/kg,ig×14d)能明显降低糖尿病小鼠血糖(P<0.05),显著提高糖尿病小鼠的胸腺、脾脏和肝脏指数,提高血清和肝脏组织中的T-SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量。结论PSP对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

饮食能量对Kkay及Kk小鼠2型糖尿病发病的影响

目的：观察饮食能量对Kkay及Kk小鼠2型糖尿病发病的影响。方法：16—20周龄Kkay小鼠、Kk小鼠和C57BL／6小鼠随机分两组，分别进行高能量饮食(A)和一般饮食喂养(B)，分别于试验0和4周观察随机血糖等；对另一组A饮食喂养后血糖正常Kkay鼠、Kk鼠和C57BL／6鼠进行了口服葡萄糖耐量(OGTT)试验；另经A饮食喂养4周后Kkay鼠、Kk鼠和C57BL／6鼠，进行B饮食喂养8周后，测随机血糖和体重。实验结束时留取胰腺标本。结果：三种鼠A饮食后体重都有增加，Kkay小鼠糖尿病发病数(6／8)高于Kk小鼠(3／8)。OGTT试验示，Kkay鼠的血糖曲线峰值高于正常，但没有出现明显延迟，Kk鼠的血糖曲线明显增高，而且出现反应延迟；OGTT试验在血糖正常的8只Kkay鼠发现3例(37．5％)糖尿病鼠、在7例Kk鼠发现5例(71．4％)。A饮食鼠限食8周后，体重均有明显降低，Kkay和Kk鼠血糖明显降低，而C57BL／6鼠血糖无明显变化。A饮食后。Kkay和Kk小鼠的胰岛体积明显增大，细胞增生、肥大，限食后胰岛体积有所减小，但仍明显大于正常。结论：高能量饮食可使Kkay和Kk小鼠的血糖和糖尿病发病率明显增加，可使胰岛体积明显增大，限食后血糖又明显降低，胰岛体积有所减小；Kkay和Kk小鼠对OGTT试验的反应异常，尤其是Kk小鼠。     

榛花对四氧嘧啶性糖尿病小鼠肝糖原含量的影响

[目的]观察榛花对糖尿病小鼠肝糖原含量的影响.[方法]用四氧嘧啶制作小鼠糖尿病模型,共设6个组,即正常对照组、糖尿病对照组、药物对照组及大、中、小剂量实验组(榛花浓缩液5.00,2.50,1.25 mL/kg),实验周期为3周,采用组织化学方法显示肝糖原.[结果]大、中、小剂量榛花浓缩液实验组肝糖原含量明显增多.[结论]榛花可促进肝组织糖原合成.     

恩格列净对血糖波动糖尿病小鼠肾损伤的影响及其机制研究

目的探究恩格列净通过Caspase-1介导的细胞焦亡对血糖波动糖尿病小鼠肾损伤的影响。方法将30只SPF级SD雄性小鼠随机分为对照组、血糖波动组及恩格列净组,每组10只。恩格列净组、血糖波动组小鼠成功复制血糖波动糖尿病模型后,分别同时间给予恩格列净10 mg/(kg·d)、等量生理盐水灌胃,1次/d,连续4周;对照组小鼠同时间灌胃等量生理盐水。采用全自动生化分析仪测定24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化,酶联免疫吸附试验测定肾脏组织白细胞介素1β(IL-1β)水平,Western blotting检测肾组织NLRP3、Cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达。结果与对照组比较,血糖波动组小鼠肾小球体积增大,毛细血管基底膜明显增厚,系膜基质增生,肾小管上皮细胞中可见空泡化。与血糖波动组比较,恩格列净组小鼠上述病理变化有所改善。与对照组比较,血糖波动组和恩格列净组小鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、肾组织IL-8,以及NLRP3、Cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白相对表达量升高(P <0.05),但...     

四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响

目的研究四叶参多糖对实验性糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响。方法采用尾静脉一次性注射四氧嘧啶60 mg/kg制备糖尿病小鼠模型。40只糖尿病小鼠随机分为4组,即模型对照组,四叶参多糖200、400 mg.kg-1剂量组,二甲双胍250 mg.kg-1对照组。另取10只健康小鼠作为正常对照组。灌胃给药,1次/d,连续14 d。末次给药后1 h,处死小鼠,测定空腹血糖、血清和胰腺组织匀浆中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果四叶参多糖能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,提高血清中的SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,具有显著性差异（P〈0.05）。结论四叶参多糖有降血糖作用,可能与提高机体抗脂质过氧化作用有关。