丁苯酞注射液治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察

目的:观察传统方法联合丁苯酞注射液治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效。方法:将24例一氧化碳中毒迟发性脑病患者分为治疗组及对照组,对照组给予传统治疗,治疗组在传统治疗基础上加用丁苯酞注射液,于住院第1天、入院后4周分别进行简易智能量表MMSE评分及生活活动能力Barthel评分,比较两组临床疗效。结果:治疗组总有效率为83.3%,高于对照组(66.7%),其差异有统计学意义。结论:在常规治疗基础上加用丁苯酞注射液治疗一氧化碳中毒迟发性脑病,疗效优于单纯传统治疗。     

丁苯酞治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病59例

目的观察丁苯酞在急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病治疗中的作用。方法在给予高压氧、脑细胞活化剂、糖皮质激素等治疗的基础上,治疗组30例加用丁苯酞200mg,4次／d,口服,对照组29例加用安慰剂,比较两组疗效。结果在急性CO中毒迟发性脑病患者的临床症状改善和头颅CT或MRI检查结果改善方面,治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论丁苯酞治疗急性CO中毒迟发性脑病安全、有效。     

丁苯酞联合神经节苷酯治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察

目的探讨丁苯酞联合神经节苷酯治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效。方法回顾分析2010年~2015年我科收治的一氧化碳中毒迟发性脑病患者60例,随机分成对照组和治疗组,每组各30例,对照组应用高压氧及常规治疗,治疗组在高压氧及常规治疗的基础上联合丁苯酞联合神经节苷酯。治疗前及治疗1个月后测定日常生活活动能力量表(BI),痴呆简易筛查量表(BSSD),比较2个量表数值变化,评价临床效果。结果入院时2组患者BI、BSSD评分无显著差异(P>0.05)。治疗1个月后治疗组有效率86 66%,对照组有效率56.66%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞联合神经节苷酯治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效显著,值得推广。     

丁苯酞联合马来酸桂哌齐特治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察

目的观察丁苯酞联合马来酸桂哌齐特治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床效果。方法 40例患者随机分为治疗组和对照组各20例,对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用丁苯酞胶囊及马来酸桂哌齐特治疗,比较2组临床疗效。结果治疗组总有效率为95%,高于对照组的55%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论丁苯酞联合马来酸桂哌齐特治疗一氧化碳中毒迟发性脑病效果显著,值得推广。     

丁苯酞联合依达拉奉预防一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的：观察丁苯酞联合依达拉奉在预防急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用。方法对照组55例给予高压氧、防止脑水肿等支持治疗,治疗组58例在对照组治疗的基础上加用丁苯酞口服、依达拉奉静脉点滴,比较2组迟发性脑病的发生率,并将2组发生一氧化碳中毒迟发性脑病的患者进行客观评价。结果在所观察的急性一氧化碳中毒患者,治疗组并发迟发性脑病的例数明显低于对照组,并且发生迟发性脑病的症状也相对较轻。结论丁苯酞联合依达拉奉预防急性一氧化碳中毒迟发性脑病安全、有效。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床分析

目的分析急性一气化碳中毒迟发性脑病的临床特点及治疗措施。方法对30例患者均给予改善脑循环、营养神经及激素脱水治疗,高压氧治疗。结果8例基本治愈,12例显效,5例有效,3例无效,2例死亡。结论应用高压氧并配合脑细胞活化剂和改善微循环药物治疗,能明显提高本病治愈率。     

一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床分析

目的分析一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床特点,病理过程及治疗方法。方法对30例一氧化碳中毒性脑病患者进行回顾性分析。结果一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率为2- 30%。病情轻重与吸入一氧化碳的浓度、时间及昏迷程度、时间、年龄及合并症有关。目前无特效治疗方法,给予高压氧,紫外线放射自血回输,脑细胞活化剂,低分子肝素等治疗取得一定的疗效。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

目的分析探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病特征与机制,总结临床治疗的方法。方法本院从2011年1月至2012年1月间共收治80例急性一氧化碳中毒迟发型脑病患者,对其临床资料进行回顾性调查分析。结果患者有众多临床表现：精神淡漠、痴呆、小便失禁、缄默、偏瘫、癫痫发作等;80例患者治疗后经疗效判定,其中治愈21例,显效29例,好转24例,无效6例,总有效率为92.5%。结论急性一氧化碳中个毒后迟发型脑病的发病机制目前并不清楚,临床表现复杂,通过影像检查可以有效减少误诊的可能,提高了诊断的准确性。通过积极、对症、充足的治疗可以有效的提升患者的治愈率或者促进患者的康复。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病属于“迟发性缺氧性脑病”的范畴。临床常见,预后差,治疗困难,应引起高度重视。一、发病概况CO 中毒后迟发性脑病的发病率文献报道差异很大。国外首次在1936年报道为0.8%,1960年以后报道增加到10～13%,国内报道9～44%。本病的发生和患者的年龄、病前健康状况、中毒程度、昏迷持续时间、血液循环情况和治疗措施有密切关系。一般认为昏迷在3小时以内的很少发生。随     

联合醒脑静治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察

目的观察醒脑静注射液治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效。方法将36例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机分为对照组和醒脑静组,两组均给予常规治疗,醒脑静组在常规治疗治疗的基础上联合使用醒脑静注射液,观察治疗效果。结果醒脑静组有效率为88.8%,对照组为72.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论醒脑静注射液可促进一氧化碳中毒迟发性脑病患者神经功能的恢复,改善其预后。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诱发电位变化

目的：研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的诱发电位（EP）改变,方法：对28例DEACMP患者进行体感诱发电位（SEP）,视觉诱发电位（VEP）,脑干听觉诱发电位（BAEP）检查,结果：SEP,VEP,BAEP异常率分别为78％,69％和32％,SEP中的P40,N50,P60,N75潜伏期（PL）明显延长（P＜0．05）,VEP的P100PL显著延长（P＜0．05）,BAEP的I,III,V波PL及I－III,III－V,I－V峰间期（IPL）无显著改变（P＞0．05）,结论：EP结合临床对DEACMP的定位诊断,病情判断和预后评估有一定意义。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI诊断及临床分析

目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的头颅磁共振成像特点和诊断价值。方法:分析32例DEACMP患者的临床表现、头颅MRI资料。结果:DEACMP患者的主要临床表现为智能、人格改变;头颅MRI表现可分为3型:(1)神经核团受累型;(2)脑白质受累型;(3)皮层受累型。MRI特征:苍白球为对称性的卵圆形长T1、长T2信号,皮层下白质为对称性的弥漫、模糊云雾状长T1、长T2信号,侧脑室周围、半卵圆中心白质亦为对称云絮状长T1、长T2信号,胼胝体常受累。MRI显示苍白球合并脑白质受累者及皮层受累者,临床表现较重。结论:本病的诊断主要依靠病史、临床表现和头颅磁共振改变。     

护理干预在一氧化碳中毒迟发性脑病所致认知障碍恢复中的作用

目的：探讨认知护理干预在DEACMP所致认知障碍恢复中的作用。方法我院2011年1月～2012年12月住院诊断为DEACMP患者60例，随机分为认知护理组及常规治疗组各30例。两组均予常规治疗及康复训练，认知护理组给予一对一的认知功能训练，疗程8周。结果两组患者治疗后MOCA量表各子项目评分与治疗前比较均有显著提高（P＜0.05）。认知护理组患者MOCA量表评分较常规治疗组有显著提高（P＜0.05）。结论对DEACMP患者早期进行认知护理干预，对于改善认知功能有重要的作用。     

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病54例临床分析

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的临床诊治特点。方法回顾性分析54例DEACMP患者的临床资料。结果本组痊愈29例,显效16例,有效7例,无效2例,总有效率为96.30%。其中,1例因肺部感染并发多脏器衰竭而死亡。结论 DEACMP主要表现为意识障碍及锥体外系功能障碍,一旦发生,及早采用高压氧治疗能显著改善其预后。     

奥拉西坦联合小牛血清去蛋白注射液治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的观察奥拉西坦联合小牛血清去蛋白注射液治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效。方法选取2015年1月—2015年12月武汉市蔡甸区人民医院收治的急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者86例,随机分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组静脉滴注小牛血清去蛋白注射液,0.8 g加入到0.9%氯化钠注射液250 m L中,1次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注注射用奥拉西坦,3 g加入到0.9%氯化钠注射液250 m L中,1次/d。两组患者均治疗2周。观察两组的临床疗效,比较两组蒙特利尔认知评估表(Mo CA)评分、简易精神状态检查表(MMSE)评分和事件相关电位P300的潜伏期情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为69.77%、88.37%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组Mo CA评分和MMSE评分均显著升高,而事件相关电位P300的潜伏期明显缩短,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标的改善程度明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论奥拉西坦联合小牛血清去蛋白注射液治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病具有较好的临床疗效,可明显改善患者认知功能,安全性较好,具有一定的临床推广应用价值。     

铁离子沉积在急性CO中毒迟发性脑病白质脱髓鞘中的作用

摘要：目的　研究铁离子沉积在急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（DEACMP）大鼠脑白质脱髓鞘中的作用。方法　将经Morris水迷宫实验筛选后的SD大鼠随机分成空气对照组（AC组）、CO中毒组（CO组）、去铁胺（DFO）+CO中毒组（DC组）,各组内再分为1、3、7、14、21 d亚组。CO组和DC组采用腹腔注射CO气体法制备DEACMP模型,DC组大鼠于造模前1 h腹腔注射去铁胺100 mg/kg,造模后每天注射1次,AC组和CO组腹腔注射等量生理盐水。采用Morris水迷宫、HE染色观察大鼠染毒前后行为学改变和神经元细胞病理变化;普鲁士蓝染色检测铁离子表达;Western blot检测铁蛋白（Fn）、髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达;免疫组化染色检测2',3'-环核苷酸磷酸二酯酶（CNPase）表达;免疫荧光染色检测MBP蛋白表达。结果　染毒14 d后,CO组、DC组逃避潜伏期较AC组延长,DC组逃避潜伏期较CO组缩短,CO组穿越平台次数较AC组及DC组明显减少（P＜0.05）。CO组于染毒14 d细胞变性、坏死明显;DC组细胞变性、坏死介于AC、CO组之间。CO组铁离子表达于14 d达峰值（P＜0.05）,与CO组比较,DC组铁离子、Fn表达减少,染毒3 d后DC组MBP表达增加,14 d和21 d时CNPase表达增多（P＜0.05）。DC组较CO组髓鞘排列较密集,MBP表达增加。结论　急性CO中毒后,过量沉积的铁离子可能通过减少CNPase和MBP的表达,损伤少突胶质细胞,导致大鼠脑白质进行性脱髓鞘,从而发生迟发性认知功能障碍。     

大剂量胞二磷胆碱治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病

目的探讨运用大剂量胞二磷胆碱治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床疗效。方法将124例DEACMP患者按随机数字表法分为治疗组68例,对照组56例。2组患者在常规治疗的基础上,对照组应用胞二磷胆碱注射液0．5g配10％葡萄糖300ml静脉滴注,1次／d,21d为1个疗程,治疗组将对照组的胞二磷胆碱增至3．0g。2组患者于入院第0、7、14、21天监测溶血磷脂酸和酸性磷脂酸浓度变化。结果治疗组总有效率92．6％（63／68）,对照组总有效率69．6％（39／56）,2组疗效差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组治疗后溶血磷脂酸酸性磷脂酸浓度较治疗前均明显降低（P〈0．01）,而对照组变化不明显（均P〉0．05）。结论大剂量胞二磷胆碱治疗DEACMP疗效高,不良反应少,值得临床推广。     

吡贝地尔治疗一氧化碳中毒迟发性脑病所致的肌张力障碍的疗效观察

目的 观察吡贝地尔治疗一氧化碳中毒迟发性脑病所致的肌张力障碍的效果.方法 100例患者随机分为观察组和对照组各50例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上应用吡贝地尔.观察临床疗效.结果 观察组总有效率为98%高于对照组的90%,显效时间为（14.2±1.4）h短于对照组（33.0±8.0）h,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 吡贝地尔可以较好地改善一氧化碳中毒迟发性脑病所致的肌张力障碍;早期联合应用吡贝地尔可显著提高患者生活质量.