血清丙二醛和超氧化物歧化酶水平与病情转归的关系

为探讨丙二醛（ＭＤＡ）、总超氧化物歧化酶（ＴＳＯＤ）与病情转归的关系，动态观察了２９０例常见病患者病情发展不同阶段ＭＤＡ、ＴＳＯＤ变化规律。结果：病情越重ＭＤＡ含量越高，ＭＤＡ≥８．８μｍｏｌ／Ｌ者预后不良，ＭＤＡ逐渐升高示病情恶化；疾病早期ＴＳＯＤ活性正常或升高，疾病晚期ＴＳＯＤ活性降低，ＴＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关（ｒ＝０．９５）；治疗后ＭＤＡ含量下降、ＴＳＯＤ活性升高者均能康复，治疗后ＭＤＡ含量升高、ＴＳＯＤ活性下降者均死亡。表明动态观察ＭＤＡ含量与ＴＳＯＤ活性对判断病情和预测预后方面具有一定价值     

急性心肌梗塞患者红细胞MDA,GSH—Px,SOD含量测定

急性心肌梗塞患者红细胞ＭＤＡ、ＧＳＨ┐Ｐｘ、ＳＯＤ含量测定缪庆（连云港市第一人民医院，江苏连云港２２２００２）关键词急性心肌梗塞自由基丙二醛超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶为了探讨红细胞氧化与抗氧化系统在急性心肌梗塞（ＡＭＩ）发病中的作用，我们测定了...     

血液透析患者体内脂质过氧化物的变化及其临床意义

对３０例维持性血液透析（血透）患者血交和红细胞脂质过氧化物（ＭＤＡ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）等进行析前后研究,并与健康组对照,结果,透析病人红细胞ＭＤＡ显著升高而ＳＯＤ显著降低,血浆ＭＤＡ两组无显著差异,血浆ＳＯＤ较健康组显著升高,全血ＧＰＸ显著降低,透析后红细胞ＭＤＡ较透析前显著升高,血透病人存在细胞内的氧化加剧,其原因可能与红细胞ＳＯＤ降低有关。     

复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用

目的：通过测定兔内毒素休克时肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和自由基的变化，探讨复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用。方法：健康家兔２４只随机分为３组，每组８只。对照组（Ａ组）输入与其它２组等量的０．９％氯化钠液；内毒素组（Ｂ组）静注精制内毒素；防治组（Ｃ组）于注入内毒素前输入复方丹参注射液。实验期间定时测定ＴＮＦ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，同时监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）和计实验７小时兔存活数。结果：在整个实验时间内，Ａ组各项指标均保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；Ｂ组ＴＮＦ和ＭＤＡ均升高（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性降低（Ｐ均＜０．０５），ＭＡＰ、ＨＲ均下降（Ｐ均＜０．０５）；Ｃ组ＴＮＦ和ＭＤＡ升高程度均远低于Ｂ组（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；实验７小时Ａ、Ｃ组各存活８只兔，而Ｂ组仅存活１只兔。结论：ＴＮＦ及自由基均参与了内毒素休克病理变化过程；复方丹参注射液能明显降低ＴＮＦ的增加幅度，减轻自由基造成的脂质过氧化作用，并能对抗内毒素休克时ＳＯＤ活性降低现象，使实验兔的７小时存活数显著提高     

新生儿窒息超氧化物歧化酶和丙二醛的研究

目的：测定新生儿窒息急性期和恢复期患儿的血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化反应的产物丙二醛（ＭＤＡ）。方法ＳＯＤ采用邻苯三酚直氧化法,ＭＤＡ采用硫代巴比妥酸荧光法测定。结果急性期ＳＯＤ显著下降,ＭＤＡ明显升高,且重度窒息的改变明显高于轻度。结论新生儿窒息急性期抗氧化功能下降,清除氧自由基的能力降低,脂肪过氧化物增多,揭示自由基参与了新生窒息的病理生理过程,病情轻重程度可能与体内ＭＤＡ增加程度     

危重型脑出血双管引流疗效与局部自由基水平研究

目的：探讨危重型脑出血预后与局部自由基浓度的方法：对危重型脑出血行ＣＴ 引导下血肿抽吸引流并侧脑室引流,设计对照组单管血肿抽吸引流,同时分别测定血清、血肿及脑脊液内丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）总活力。结果：血肿及脑脊液内局部ＭＤＡ 及ＳＯＤ水平均明显高于血清（Ｐ均＜ ０．０１）;双管引流术的临床疗效明显优于单管引流（Ｐ＜ ０．０１）,但ＳＯＤ及ＭＤＡ 水平无差异（Ｐ均＞ ０．０５）。结论：脑损伤局部高自由基水平是病情严重程度的指标之一;双管引流法能明显缩短患者清醒时间,提高生活能力     

肿瘤坏死因子可致机体脂质过氧化损伤

采用ＳＤ大鼠持续泵入人工重组肿瘤坏死因子。型（ｒｈ－ＴＮＦ－ａ），以６×１０￣５Ｕ·ｋｇ￣－１／ｄ速度作用７２ｈ，观察血浆及组织丙二醛（ＭＤＡ）含量，全血和组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，组织超弱发光和白细胞吞噬发光的变化。结果：血浆及组织ＭＤＡ含量明显增加，全血ＳＯＤ活性显著下降，组织ＳＯＤ活性所受影响较小，肾、肠组织超弱发光明显增强，白细胞吞噬发光无明显变化。实验表明：持续７２ｈ泵入ＴＮＦ作用于大鼠，可使机体自由基产生增加，自由基清除系统部分受损，而导致脂质过氧化损伤，但对分叶核粒细胞的呼吸爆发作用无明显影响。     

冠心病患者脂质过氧化反应与血液流变学变化的研究

测定了３０例冠心病（ＣＨＤ）患者和３０例正常人血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和部分血液流变学指标。结果表明，ＣＨＤ心绞痛发作期机体抗氧化能力明显降低，自由基增多及血液粘度增大，提示自由基损伤及脂质过氧化和高血粘度。Ｓｖａｔｅ有抗脂质过氧化及降低血浆纤维蛋白原的作用。     

脑梗塞患者血清超氧化物歧化酶（SOD）脂质过氧化物（MDA）的检测及临床意义

脑梗塞患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化物（ＭＤＡ）的检测及临床意义韩强，隋强，辛平脑梗塞发生过程中，由于脑组织缺血、灌流缺失及再灌流过程中产生了大量的自由基，破坏了脑组织中自由基与自由基清除酶之间的动态平衡，使自由基过量而对脑组织各部位产生...     

骨髓增生异常综合征中性粒细胞超氧阴离子及中性内肽酶水平的变化

为探索骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）髓系终末细胞功能异常的机制，测定２０例ＭＤＳ患者外周血中性粒细胞超氧阴离子（Ｏ－２）及中性内肽酶（ＮＥＰ）水平，并与同时测定的３７例正常人、１４例阵发性睡眠性血红蛋白尿症（ＰＮＨ）、１０例再生障碍性贫血（ＡＡ）（８例ＣＡＡ，２例ＡＡＡ）及１８例良性增生性贫血作比较。发现：ＭＤＳ患者中性粒细胞Ｏ－２及ＮＥＰ水平明显低于正常人，且与ＰＮＨ、ＡＡ、良性增生性贫血间有显著差别；ＭＤＳ患者的型别与其Ｏ－２和ＮＥＰ水平密切相关。结果提示，ＭＤＳ髓系终末细胞分化不良，有质的缺陷，这可能是其趋化、吞噬及消化功能异常的原因且可作为诊断ＭＤＳ的辅助指标。     

微创血肿清除术对脑出血患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 研究脑出血微创血肿清除术对血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响，探讨微创血肿清除术脑保护作用。方法 80例急性脑出血病人分为动脉粥样硬化对照组、微创术组和内科组，生物化学法测定入院时及治疗后2d、3d、5d、7d、10d血清SOD和MDA水平，神经功能缺损程度评分(Neurological deficiency score, NDS)和日常生活能力评分(Activity daily living, ADL)。结果 微创术组SOD浓度较内科组明显增高(P<0.01），MDA浓度较显著降低(P<0.01）。结论 微创血肿清除术能使急性脑出血患者血清SOD浓度增高、MDA浓度降低，微创血肿清除术可以通过增强自由基清除发挥脑保护作用。     

高压氧治疗前后脑梗死患者血清一氧化氮及氧自由基的变化与疗效评价

目的评价高压氧治疗脑梗死的效果,并探讨脑梗死患者高压氧治疗前后血清一氧化氮(NO)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化及这些指标的应用价值。方法将60例脑梗死患者,随机(抛币法)分为高压氧综合治疗组和药物对照组,两组均以疗效标准判断疗效,并测定两组患者治疗前后血清NO,SOD,MDA含量,进行比较判定。结果高压氧组有效率为87%,对照组有效率为63%,高压氧组有效率明显高于对照组。治疗后两组患者血清NO含量较治疗前增加,高压氧组NO含量明显高于对照组。本实验中SOD,MDA无明显变化。结论(1)高压氧综合治疗脑梗死效果明显优于单纯药物治疗。(2)血清NO含量可作为脑梗死患者病情变化及高压氧综合疗效判定的参考指标。     

脑血管病患者血清内源性氧化剂和抗氧化剂水平变化的研究

目的 :观察脑血管病 (CVD)患者的血清内源性氧化剂及抗氧化剂水平变化及其临床意义。方法 :采用生物化学方法 ,测定 4 9例脑出血 (CH)、6 5例脑梗死 (CI)以及 35例神经系统其它疾病患者和 34名健康人(对照组 )的血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA )、维生素 E(Vit E)、维生素 C(Vit C)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :CH组和 CI组血清 NO、MDA含量和 NOS活性与另两组相比均显著增高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,于发病 3d内升高显著 ;而血清 Vit E、Vit C含量和 SOD活性均低于两个对照组 (P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :NO、NOS参与了 CH和 CI脑组织损伤的病理过程 ,检测血清 NO、Vit E、Vit C、MDA含量及NOS、SOD活性有助于判断 CH和 CI患者病变程度和病情进展。     

急性脑梗塞病入和正常不同年龄组血清MDA及SOD含量测定

本文用化学比色法对31例脑梗塞病人及48例不同年龄组正常人血清MDA和SOD水平进行了检测，结果显示，脑梗塞病人及正常中、老年期者MDA水平明显高于正常青壮年组，SOD水平明显低于正常青壮年组，且脑梗塞组上述改变更明显。提示自由基的含量随增龄而升高，清除自由基的酶与非酶系统的防御机能随增龄而下降，故MDA和SOD目前被认为是衰老的生化指标之一。脑梗塞由于急性缺血缺氧和再灌流损伤，使体内自由基产生连锁反应而进一步增加，清除自由基的酶系统进一步消耗。因此，中年期以后给予自由基清除剂，对防治衰老和血管病发生及促进脑梗塞病人的恢复有积极意义。     

通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基的影响

目的　研究通脑精胶囊对胰岛素抵抗 (IR)大鼠急性脑梗死IR状态、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑组织丙二醛 (MDA)含量的影响 ,进一步探讨其作用机制。方法　通过高糖饲料喂养复制IR大鼠模型 ,在此基础上采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血 ,观察通脑精胶囊对血清胰岛素 (Ins)、胰岛素敏感指数 (ISI)、脑组织SOD活性及MDA含量等指标的变化。结果　与空白对照组比较 ,IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清Ins水平显著升高 (P <0 0 1) ,ISI明显降低 (P <0 0 1) ,脑组织SOD活性显著降低 (P <0 0 1)及脑组织MDA含量明显增高 (P <0 0 1) ;经通脑精胶囊治疗后 ,上述指标均有明显好转 (P <0 0 1)。结论　IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态 ,脑组织SOD活性显著降低 ,MDA含量明显增高 ;通脑精胶囊具有逆转IR、增强脑组织SOD活性、降低脑组织MDA含量的作用 ,从而达到脑保护的作用 ,推测这可能是该方改善急性脑梗死的作用机制之一。     

急性脑卒中患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化期歧化酶及过氧化脂质水平动态变化与病情预后分析

目的通过对216例急性脑卒中患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）水平变化的动态观察,探讨这5项指标与急性脑卒中病情变化及预后之间的关系。方法采用生物化学方法检测急性脑卒中患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量水平,并与正常对照组比较。结果①急性脑卒中组NO、NOS、MDA、LPO水平均明显高于正常对照组（P均（0.01）,发病后第1周显著升高,随着病情的好转,第2～4周逐渐下降;SOD水平明显低于正常对照组（P（0.01）,发病后第1周显著降低,第2～4周逐渐升高。②出血性脑卒中NO、NOS、MDA、LPO水平明显高于缺血性脑卒中组（P（0.01）,而SOD水平则明显降低（P（0.05）。结论急性脑卒中患者存在NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量失衡的变化,并随病情的严重与演变而变化。观察这5项指标的水平动态变化,可作为判定病情和评价预后的参考指标。     

慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑超微结构改变和SOD、MDA、XOD变化及红花的保护作用

目的:探讨慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑超微结构、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化,及红花注射液的保护作用。方法:采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压模型,应用红花注射液治疗,电镜观察大鼠脑超微结构并测定其SOD、MDA、XOD含量。结果:慢性低氧高二氧化碳使大鼠大脑神经元和神经胶质细胞水肿,伴有细胞内线粒体、内质网、高尔基体等细胞器的变化,并使SOD含量降低,MDA、XOD含量升高。结论:红花注射液对慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑神经细胞结构损害有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

纳洛酮对实验性心肺复苏脑氧自由基表达的影响

目的:探讨纳洛酮对心肺复苏后脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度及其形态学的影响。方法:18只健康杂种犬,随机分成3组(n=6)。空白组,不诱发室颤,仅行预处理;对照组,心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳洛酮组,心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳洛酮。空白组预处理后6h、对照组和纳洛酮组复苏后6h取脑组织行MDA、SOD浓度测定以及形态学检查。结果:对照组脑组织MDA的含量高于空白组(P<0.01)和纳洛酮组(P<0.01);而纳洛酮组中脑组织SOD的含量高于对照组(P<0.01),低于空白组(P<0.01)。对照组神经元出现了明显的病理损害,而纳洛酮组神经元的病理损害低于对照组。结论:纳洛酮可减轻心肺复苏后脑组织MDA的生成,增加SOD的活力,并可减轻其病理损害,从而减轻神经元的再灌注损伤。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护机制

目的 探讨尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注注损伤的保护作用．方法阻断左侧大脑中动脉复制局灶性缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量及脑细胞内游离Ca^2＋浓度．结果脑缺血再灌注后脑组织MDA及Ca^2＋浓度显著升高，SOD显著降低．尼莫地平能改善这种状况．结论尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑细胞MDA、Ca^2＋浓度升高SOD有关．     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。