急性脑缺血及重灌流后β-内啡肽和脑水肿的实验研究

临床和实验条件下恢复急性缺血脑组织的血流供应是治疗脑缺血的重要环节。但迄今为止,脑缺血后重灌流的利弊尚有争议。进一步探讨缺血脑组织重灌流的病理生理变化及其在治疗脑缺血中的作用已经引起广泛重视。 β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)和缺血性脑损害关系密切,有资料表明β-EP加重或促进缺血性脑水肿的发生和发展。但急性脑缺血后重灌流期间脑区β-EP     

猫急性局部脑缺血的生物电变化及药物影响

本实验在经眶结扎猫一侧大脑中动脉的缺血模型上,用计算机处理的脑电功率谱指标观察脑局部缺血和再灌流期间,脑功能变化和稀释血液及给予钙通道阻断剂 nimodipine 对脑功能的影响。结果提示:nimodipine 具有在急性缺血和再通早期防止缺血脑组织电活动严重抑制的作用,稀释血液对缺血时的脑组织有轻度类似作用。稀释血液使对侧脑功能代偿和保护性增强,nimodipine 在结扎和再灌流早期有此作用。     

大鼠脑缺血-再灌流后脑内MPO活性变化及组织损伤病理进观察

目的 :通过测定大鼠局灶性脑缺血 -再灌流后不同时点脑组织中 MPO活性变化 ,探讨炎症反应与脑缺血 -再灌流损伤的关系。方法 :用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血 -再灌流模型 ,检测缺血 3小时后再灌流不同时点脑组织中 MPO活性、脑梗死体积及光镜病理学变化。结果 :缺血组脑组织有 MPO活性升高、中性粒细胞浸润 ,以再灌流后 4 8、 72小时最为明显 ,脑梗死体积、神经元变性程度随再灌流时间延长而加重。结论 :局灶性缺血脑组织中MPO活性与缺血 -再灌流损伤间具有一定的关系 ,炎症反应是加重脑组织损伤的重要因素。     

Pannexin-1蛋白在缺血性脑卒中作用

<正>缺血性脑卒中是指多种原因引起的脑血液供应障碍,继发局部脑组织氧和能量供应减少,进而导致相应神经功能损伤的一类临床综合征~([1])。如果缺血脑组织再次恢复供血,根据恢复供血时间不同还有可能继发缺血再灌注(ischemiareperfusion,I/R)损伤,加重能量代谢障碍,继发缺血瀑布连:细胞内Ca~(2+)超载、兴奋性氨基酸毒性、炎性反应和细胞凋亡等一系列复杂的病理生理过程~([2])。这些机制互相关联、相互     

细胞间粘附分子-1在慢性糖尿病大鼠局部脑缺血再灌流损伤中的作用

目的探讨ICAM-1在糖尿病脑缺血再灌流损伤中的作用.方法采用线栓法脑缺血再灌注模型,比较糖尿病及正常大鼠缺血再灌注后脑内ICAM-1的表达、炎性细胞浸润及梗塞大小.结果糖尿病大鼠缺血再灌注组脑组织受到的缺血损害明显重于正常缺血再灌注大鼠组;糖尿病缺血大鼠脑内微血管内皮细胞ICAM-1的表达以及炎性细胞浸润程度明显高于正常缺血对照组(P＜0.05).结论糖尿病可加重局灶性脑缺血再灌流损伤并增强炎性反应的程度.超负荷血糖条件下ICAM-l可能是加重糖尿病脑缺血再灌流损伤的机制之一.     

不同脑缺血和再灌流过程中大鼠脑组织NO含量的动态变化

采用线栓法制成大鼠大脑中动脉梗塞 ( MCAO)模型 ,依 Hb O2 - NO法测定持续性脑缺血和缺血 /再灌流脑组织内 NO含量的变化 ,以探讨不同脑缺血和再灌流过程中 NO的变化规律及其意义。结果 :缺血 3小时受损脑组织 NO水平即增高 ,再灌流后 NO逐步升高 ,而持续性缺血状态下 NO则表现降低后再升高的变化。虽然两组 NO在 7天时均有明显降低 ,但仍高于缺血前水平。认为持续性脑缺血和缺血 /再灌流情况下 NO的变化规律有所不同 ,与缺血脑组织的缺氧及产生 NO所需底物供应缺乏有关 ,且可能与脑组织的损害密切相关     

实验性脑缺血及再灌流期微量元素的研究

本文采用电感耦合氩等离子发射光谱法测定了大鼠全脑缺血、再灌流不同时间脑组织和全血微量元素铬、铜、锌、铁、锰、钼、铅、镉和硒的含量。脑组织铬含量在缺血30分钟后再灌流30分钟(I30′R30′)和再灌流60分钟(I30′R60′)较对照组升高(P<0.05);脑组织铜在I30′R60′较对照组升高(P<0.05)。全血铬含量在I30′R30′较对照组降低(P<0.01);全血铜在I30′R30′较缺血30分钟组和对照组均低(P<0.05)。其它元素脑及全血含量实验组与对照组无显著性差异。结果证明:再灌流时血铬、铜向脑内转移,铬、铜与缺血性脑血管病的急性损伤期有关。     

Ca~( )在脑缺血/再灌流损伤中的作用

观察了全脑缺血/再灌流不同时间大鼠脑组织钙、丙二醛(MDA)的含量变化及病理改变。脑组织钙在缺血30分钟后再灌流60分钟时较对照组升高;MDA含量块血30分钟和缺血30分钟后再灌流30分钟时较对照组升高;钙和MDA含量变化呈正相关。讨论了Ca~( )在脑缺血/再灌流损伤中的作用机理。     

中性粘多糖对缺血再灌流脑组织ATP含量的影响

为观察中性粘多糖对缺血再灌流脑组织损伤的作用。我们应用沙土鼠制成的全脑缺血模型，测定缺血组织中的三磷酸腺苷、超氧化物歧化酶及脂质过氧化物。结果显示，提前服用ＮＭ，在缺血时可使脑组织ＡＴＰ含量恢复到正常水平，也可提高再灌流时脑组织ＡＴＰ水平，且后者随着ＳＯＤ活力升高，ＬＰＯ的含量降低，其含量有所恢复。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌流线粒体膜流动性及ATP含量的影响

目的方法：在大鼠及缺血再灌流损伤模型上观察，缺血预处置对大鼠脑组织线粒体膜流动性及ＡＴＰ含量的影响。结果：发现ＩＰＣ可以使脑ＩＲ组织线粒体膜流动性及ＡＴＰ含量下降程度减少（与对照组比较）。结论：ＩＰＣ对大鼠脑ＩＲ组织有保护作用。其保护机理可能与ＦＩＦＯ－ＡＴＰ酶，蛋白激酶（ＰＫＣ）及氧自由基清除系统有关。     

经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响

目的 观察经颅重频磁刺激（rTMS）对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响。方法测定Wistar大鼠右后肢运动阚值（MT）．制作左侧大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌流模型．给予rTMS（1次／d）。再灌流72h处死取脑。比较大鼠MCAO再灌流损伤不同时间MT、神经功能评分，脑梗死体积的变化及rTMS的影响。结果MCAO再灌流损伤使大鼠出现局灶性梗死灶，MT升高；神经功能障碍且其程度随损伤时间延长而愈加明显．表现为功能评分升高；rTMS可改善大鼠MCAO再灌流损伤72h的MT和功能障碍程度。减小梗死体积。尤其改善神经功能障碍的程度与对照组比较差异有显著性（P=0．004）。结论rTMS可能对早期缺血脑组织有保护作用．对缺血性脑卒中有进一步研究、应用前景。     

神经外科手术所致缺血性脑损伤的保护

缺血性脑组织损伤的病理生理机制十分复杂。神经外科手术 ,尤其是脑血管病变手术 ,如动脉瘤夹闭、颈动脉内膜切除等 ,常需暂时阻断与病变有关的正常脑供血血管 ,人为造成相应脑区缺血及再灌注损伤。而改善脑供血 ,抑制脑代谢 ,阻断缺血级联反应等措施有助于保护缺血脑组织。     

综合护理干预对急性脑梗死患者的效果观察

正急性脑梗死是临床常见病、多发病,严重影响了患者的生活质量,增加了社会和家庭负担。脑梗死是指脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起脑组织坏死软化出现相应的神经系统症状及脑功能障碍症状,如失语、偏瘫、感觉障碍等,致残     

高压氧合并牛磺酸治疗沙土鼠脑缺血的实验研

已有研究表明,高压氧治疗可减轻缺血时脑细胞凋亡,但急性期高压氧暴露可致使自由基大量生成.牛磺酸为脑保护剂,具有抗自由基作用.二者联合应用能否进一步减轻缺血时脑组织损伤尚未见报道.作者采用病理及组织化学方法,探讨沙土鼠亚致死性脑缺血再灌流期,高压氧合并牛磺酸对沙土鼠脑细胞的保护作用.     

后循环进展性脑梗死介入治疗22例临床分析

正椎基底动脉血栓形成病情凶险,进展迅速,病死率和致残率均居缺血性脑血管病的首位。该病症的发病机制通常是由于椎基底动脉系统出现闭塞现象引起的,如果没有得到及时的治疗,患者的病死率甚至会高达90%,是一种非常危险的疾病~([1])。治疗的关键在于早期将闭塞的血管再通,恢复脑的血液供应,尽可能减少缺血脑组织发生不可逆损伤。随着神经介入技术的发展,动脉接触性溶栓、血管内介入治疗成为快速恢复脑血液供应最直接的方法。如何在有效的时间窗内开通闭     

诱导型一氧化氮合酶及氨基胍在脑缺血-再灌流损伤中的作用

诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的一氧化氮对缺血-再灌流脑组织产生毒性作用,氨基胍是iNOS的选择性抑制剂,具有脑保护作用。本文对iNOS的特点、缺血时的变化规律、脑损伤的作用机制和氨基胍的特点、酶抑制机制及缺血时脑保护作用的研究进展作一综述。     

游离脂肪酸及其代谢产物与缺血性脑水肿关系的实验研究

本文应用Wistar大鼠制作四血管结扎脑缺血模型。发现缺血早期即有脑含水量增加,再灌流可使脑水肿加重,并伴有Na~ 含量增加及K~ /Na~ 比值下降;脑组织的游离脂肪酸(FFA)在缺血30分钟开始迅速上升,再灌流后逐渐恢复至正常。而血浆FFA再通后先上升,然后下降;脑组织及血浆的TXB_2和6—keto—PGF_(1a)在缺血30分钟开始上升,再通30分钟达到峰值。     

2-BFI在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用机制研究

<正>缺血性脑卒中患者脑组织缺血一定时间后,再恢复血液灌注,脑组织细胞损伤反而进一步加重,称为脑缺血再灌注损伤,其通过多种机制对神经元造成损害,使神经元凋亡。目前,脑卒中的治疗主要使用脑保护药物,在缺血再灌注损伤后主要通过抗凝,抗血小板聚集,抑制炎症反应和氧化应激,神经元保护等措施来减轻神经元的损伤。具体药物包     

病变侧亚低温对局部脑缺血再灌流损伤有关因素的影响

目的　研究病变侧脑亚低温对脑缺血再灌流损伤梗塞体积、 Ｎ Ｏ 的影响确定病变侧亚低温的疗效, 探讨机理。方法　应用可反馈控温半导体致冷块对大鼠局灶脑缺血模型病变侧降温至３２ ～３３ ℃研究持续缺血及再灌流损伤的保护作用及有关因素的影响。结果　持续缺血１０ 分钟低温组及缺血４０ 分钟再灌流并低温组梗塞体积均小于常温对照组。亚低温组 Ｎ Ｏ 含量明显低于常温对照组。结论　病变侧亚低温对脑缺血再灌流损伤在一定时间窗内有明显保护作用, 而亚低温使 Ｎ Ｏ 产生减少可能是其脑保护作用的部分机制。     

颈静脉球部血氧饱和度监测技术在脑外伤治疗中的应用

脑组织缺血缺氧导致的脑氧供需平衡发生改变,是颅脑损伤后继发性损害的重要原因之一,早期诊断和治疗脑缺氧可以减轻脑组织的继发性损伤。颈静脉球血氧饱和度可用于间接评估脑组织氧消耗情况,它反映了全脑氧供应和消耗之间的动态平衡,是一种评估全脑血流和脑代谢之间关系的有效指标。通过联合使用颈静脉球血氧饱和度监测技术、颅内压监护及脑血流监测等多种临床监护手段,可以实现全程、动态且全方位地了解伤后病情进展情况,为循证医学理念在临床中的实践提供充实的理论依据。