肺表面活性物质与肺移植

肺表面活性物质(PS)对正常肺功能的维持起着重要作用。移植肺的保存、再灌注及术后感染,排斥均可导致PS的改变。外源性补充PS和分析PS组分在肺移植(LTx)中有着重要的意义。本文就PS的组成、代谢、功能,LTx对PS的影响和PS在LTx中的应用加以论述。     

肺表面活性物质与肺移植

肺表面活性物质（ＰＳ）对正常肺功能的维持起着重要作用移植肺的保存、再灌注及术后感染，排斥声可ＰＳ的发迹外源性补充ＰＳ和分析ＰＳ组分在肺移植（ＬＴｘ）中有着重要的意义。本就ＰＳ的组成、代谢、功能，ＬＴｘ对ＰＳ的影响和ＰＳ在ＬＴｘ中的应用加以论述。     

盐酸氨溴索对体外循环心脏直视手术肺保护作用的临床研究

目的研究盐酸氨溴索对体外循环心脏直视手术的肺保护作用,并探讨其机制。方法30例风湿性心脏病瓣膜置换术患者,随机分成两组。实验组(n=15)于术前3d每日静滴盐酸氨溴索20mg/kg·d,术后5d每日静滴盐酸氨溴索20mg/kg·d。对照组(n=15)于术前、CPB前、CPB2h、CPB4h四个时点分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总磷脂(TPL)、饱和卵磷脂(SatPC)、总蛋白(TP)、肺氧合指数(OI)及血浆TNF-α。结果实验组体外循环术后BALF中的SatPC/TPL、SatPC/TP明显高于对照组(P<0.05),肺氧合指数(OI)明显低于对照组(P<0.05),血浆TNF-α明显低于对照组(P<0.05)。结论盐酸氨溴索可能通过促进肺表面活性物质(PS)的合成和分泌,抑制细胞因子等,对体外循环所致急性肺损伤提供保护作用。     

老年冠状动脉旁路移植体外循环期间肺保护液灌注的肺保护作用

目的 研究体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液对老年冠状动脉旁路移植(CABG)病人的肺保护作用.方法 将20例老年单纯CAPG病人随机分为对照组和实验组.实验组在主动脉阻断后主动脉根部灌注心脏停搏液的同时,经肺动脉灌注低温保护液,对照组则不灌注肺保护液.分别于术前、开放升主动脉后20 min、体外循环结束时采集外周动脉血,进行中性粒细胞计数;并于术前、体外循环结束后0、3、6、12 h测得动脉血氧分压(PaO2)、吸入氧浓度(FiO2),计算氧指数(PaO2/FiO2).结果 对照组在升主动脉开放20 min中性粒细胞计数较术前明显降低(P＜0.05);实验组的中性粒细胞计数在体外循环结束时明显高于术前(P＜0.05).实验组与对照组的PaO2/FiO2在体外循环结束后6 h达到最低点(P＜0.01);实验组的PaO2/FiO2在体外循环结束后12 h回升接近术前正常水平,而对照组则未回升至术前正常水平;在体外循环结束后0、3、6、12 h,实验组的PaO2/FiO2均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).实验组肺泡-动脉氧压力差(P[A-a]O2)与对照组在体外循环前无明显差别(P＞0.05),实验组再灌注60 min后P[A-a]O2与体外循环前无明显差别(P＞0.05)、明显低于对照组(P＜0.01),对照组再灌注60 min后明显高于体外循环前(P＜0.01).结论 体外循环后存在肺损伤,体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液可明显减轻CABG患者的肺损伤.     

前列腺素E1对移植肺的保护作用及其机理

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对移植肺的保护作用及其作用机制。方法选择杂种犬16只,随机分为对照组和实验组,采用高潮气量通气建立肺过度膨胀动物模型。实验组经股静脉给予30ng.kg-1.min-1的PGE1。实验结束后检测血清中血栓素B2,并观察肺组织学变化。结果①血栓素B2对照组为47.43±13.36pg/ml,实验组为32.96±11.45pg/ml(P<0.05);②肺组织显示充血、水肿、肺泡内炎性细胞浸润等病变,实验组肺组织改变程度明显轻于对照组。结论①在呼吸生理的极限内,高潮气量通气肺过度膨胀可导致肺的可逆性损伤;②PGE1对防止可逆性肺过度膨胀性损伤具有保护作用,其作用机制可能与纠正TXA2/PGI2比值失调、减轻中性粒细胞在肺内积聚等炎症反应有关。     

LPD肺保护液动脉灌注对体外循环后肺损伤的影响

心肺转流体外循环会引起组织器官的损伤，肺是对损伤最敏感的靶器官。一旦出现严重急性肺损伤，病死率可高达50％～70％。2000年5月至2004年3月，我们在15例体外循环主动脉阻断过程中行肺保护液肺动脉持续灌注，发现其对肺损伤有明显的保护作用。现报告如下。     

心肺联合移植术中LPD液不同灌注方法对肺保护的影响

目的观察LPD液的两种灌注方法对心怖联合移植术中对供肺的保护效果。方法随机分为两个实验组,每组供体与受体各8只,左、右肺互为对照。实验组1：左肺为对照组,灌注林格液;右肺为试验组,灌注LPD液。灌注方向、灌注压力、灌注量及时间均相同。实验组2：将LPD液分为两种灌注方法,左肺只采用肺动脉顺行灌注技术,右肺采用肺动脉顺行灌注联合晚期肺静脉逆行灌注技术。移植术后1h测定肺组织湿干质量比、肺匀浆组织中丙二醛（MDA）的含量及病理学观察。结果右肺采用先肺动脉顺行灌注再联合肺静脉逆行灌注技术,其结果不论是肺组织湿干质量比还是MDA含量,均优于只采用肺动脉顺行灌注技术。结论LPD肺灌注液采用肺动脉顺行灌注联合晚期肺静脉逆行灌注技术具有非常大的优越性,它能够更加充分的对肺组织进行灌注。     

保护性有氧肺膨胀与移植肺保护形态学的研究

目的探讨实验性过度肺膨胀对供体肺脏保护的有害影响及肺移植中的保护性肺膨胀。方法杂种犬16只,随机分为对照组和实验组,建立肺过度膨胀动物模型。监测体循环动脉压及中心静脉压,实验组过度肺膨胀,对照组正常肺膨胀均为6h。通过光学显微镜和电子显微镜观察肺组织的病理形态学改变。结果①实验组体循环动脉压和中心静脉压与对照组比较差异无显著性(P>0.05);②病理和超微结构改变:实验组过度膨胀性肺损伤的程度明显大于正常肺膨胀的对照组。结论①超出呼吸生理极限的肺过度膨胀可导致不可逆性肺损伤;②灌注期间应保持供肺的充分膨胀,但不宜过度膨胀,以防止肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞受到不可逆性损伤;③供肺保存过程中应处于保护性肺膨胀状态,即正常膨胀的状态更加符合生理。     

体外循环期间灌注肺保护液对老年二尖瓣人工机械瓣置换病人的肺保护作用

目的 研究体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液对老年二尖瓣人工机械瓣置换病人的肺保护作用.方法 将20例老年单纯二尖瓣人工机械瓣置换病人随机分为对照组和实验组.实验组在主动脉阻断后、主动脉根部灌注心脏停搏液的同时,经肺动脉灌注低温保护液,对照组则不灌注肺保护液.分别于术前、开放升主动脉后20 min、体外循环结束时采集外周动脉血,进行中性粒细胞计数;分别于术前、体外循环结束后0、3、6、12 h测得动脉血氧分压(PaO_2)、吸入氧浓度(FiO_2),计算氧指数(PaO_2/FiO_2).结果 对照组在升主动脉开放20 min中性粒细胞计数较术前明显降低(P＜0.01),实验组的中性粒细胞计数在体外循环结束时明显高于术前(P＜0.05).实验组与对照组的PaO_2/FiO_2在体外循环结束后6 h达到最低点,实验组在体外循环结束后12 h回升接近术前正常水平,而对照组则未回升至术前正常水平,在体外循环结束后0、3、6、12 h,实验组的PaO_2/FiO_2均明显高于对照组(均P＜0.01).实验组P[A-a]O2与对照组在体外循环前无明显差别(P＞0.05),实验组再灌注60 min后P[_(A-a)]O_2与体外循环前无明显差别(P＞0.05),明显低于对照组(P＜0.01),对照组再灌注60 min后明显高于体外循环前(P＜0.01).结论 体外循环后存在肺损伤,体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液可明显减轻老年二尖瓣人工机械瓣置换病人的这种肺损伤.     

肺表面活性物质异常在呼吸机所致肺损伤发生中作用的实验研究

目的 探讨肺表面活性物质(PS)异常在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生中的作用.方法 40只成年SD大鼠随机分成5组,每组8只,对照组于手术完毕后处死,其余4组给予机械通气(MV)(1)P7组,设置吸气峰压(cmH2O)/频率(次/min)/吸呼比/呼气末正压(PEEP)(cm H2O)为7/40/11/0;(2)P45组,45/20/11/0;(3)PS组,经气道滴入PS100mg/kg,45/20/11/0;(4)PEEP组,45/20/11/10,20min后处死.观察动脉血氧(Pa02)、最大胸肺顺应性(Cmax)、支气管肺泡灌洗液(BALF)的总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、大小聚集体(LA、SA)和最小表面张力(STmin).结果 与P7组比较,P45组Pa02和Cmax均明显降低(P均＜0.01),BALF的TP、SA/LA和STmin显著增加,TPL/TP降低(P均＜0.01).PS组和PEEP组各指标均显著优于P45组(P＜0.05或P＜0.01).P7组和对照组间各指标均相近.结论 VILI时有明显的PS异常;外源性PS和PEEP均可恢复和维持PS结构和功能,减轻VILI,表明PS异常与VILI的发生密切相关.     

肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效分析

目的探讨肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效。方法将60例新生儿呼吸窘迫征患儿随机分为观察组和对照组,每组各30例,对照组给予保暖、吸痰、吸氧、控制感染、防治出血、机械通气等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上应用肺表面活性物质治疗,观察两组患儿的发生率。结果观察组新生儿呼吸窘迫综合征的发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征患儿疗效显著,有显著的预防作用并可以减轻病情。     

肺表面活性物质联合新型鼻塞持续气道正压呼吸治疗新生儿肺透明膜病疗效分析

目的探讨肺表面活性物质Curosurf联合新型鼻塞持续气道正压呼吸(NCPAP)治疗新生儿肺透明膜病(HMD)的临床效果。方法将87例HMD患儿随机分为两组,观察组43例患儿经气管内注入Curosurf100mg·kg-1·次-1,然后拔管予NCPAP治疗;对照组44例患儿不用Curosurf治疗,比较两组患儿的临床治疗效果、并发症、住院时间、住院费用等。结果治疗后1h、12h、24h两组患儿的血气结果较治疗前显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿的高压力、高FiO2及用NCPAP等各项所需时间较对照组明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治愈率为88.4%,对照组为63.6%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组肺炎的发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组住院费用(18875±639)元,对照组总住院费用(18060±607)元,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组住院(16±10)d,对照组(20±11)d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Curosurf联合NCPAP治疗HMD疗效确切,能快速有效地改善HMD的肺换气和通气功能,缩短住院天数及减少机械通气率和肺炎并发症的发生,住院费用没有增加。     

早期联合应用NCPAP和PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征

目的讨论经鼻持续气道正压通气(NCPAP)联合肺表面活性物质(PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的治疗效果。方法应用NCPAP联合PS治疗25例呼吸窘迫综合征的新生儿,并对其临床特点、动脉血气分析进行分析。结果 23例发绀和呼吸困难症状均有所减轻或消失。X线表现肺透亮度明显改善,或病变未进展,血气分析参数明显改善。2例因病情加重放弃治疗。结论 NCPAP联合PS能迅速有效地治疗新生儿呼吸窘迫综合征。用这种方法通过阻止呼吸窘迫综合征的进展,降低了以后应用呼吸机的需要。细致观察和正确的护理也是治疗成功的关键。     

内皮祖细胞移植对肺动脉高压大鼠血流动力学及肺血管结构的影响

目的探讨大鼠内皮祖细胞(EPC)移植对野百合碱(MCT)所致大鼠肺动脉高压(PAH)的血流动力学及肺血管结构的影响。方法体外培养,鉴定 EPCs。用 MCT 诱发的 PAH 模型组(n=11)大鼠,由尾静脉注入标记的 EPC,移植第21天测定肺血流动力学参数,计算平均肺动脉压(MPAP),右心指数。观察 EPCs 移植后分化为血管内皮细胞的能力及肺血管结构变化。结果移植 EPC 3周后,荧光显微镜观察部分标记的 EPCs 分化为血管内皮细胞。与模型组相比,EPC 治疗组(n=10)MPAP 明显下降[(25.9±0.7)比(29.3±2.2)mmHg,P<0.05],右心指数明显下降(0.43±0.04比0.49±0.05,P<0.05),肺小动脉厚度指数[WT%:(17.7±3.8)%比(29.8±4.3)%]和面积指数[WA%:(54.6±3.9)%比(74.8±4.5)%]明显下降(P 均<0.05)。结论同种异体 EPC 移植可有效降低肺动脉压力,肺动脉血管壁厚度指标和面积指数,改善右心肥厚。作用机制尚需进一步研究。     

疏水性表面活性剂对家兔实验性高脂血症及动脉硬化的预防作用

本文将22只家兔随机分为三组。喂饲胆固醇诱发高脂血症。实验组给予疏水性表面活性剂Soluchorol,探讨其对高脂血症及动脉硬化的预防作用。结果表明,实验组血清总胆固醇及低密度脂蛋白均明显低于高脂组(P<0.01)。血清过氧化脂质亦低于高脂组(P<0.05)。二组主动脉斑块面积及厚度的对比分析均有显著性差异。提示疏水性表面活性剂具有一定的降血脂及预防动脉硬化的作用。但对Soluchorol的合成过程及其在机体内的代谢过程,使用剂量及毒性,试验等方面尚需进一步研究。     

年龄对不同种系大鼠血流动力学和缺氧性肺血管和体血管反应的影响

比较了不同月龄的Hilltop大鼠和Wistar大鼠血流动力学指标和缺氧性肺体血管反应。结果显示,两种系大鼠的基础SVR和PVR不存在明显的年龄差异;老年Hilltop大鼠的CO和HR值高于成年同种系大鼠。在急性缺氧的情况下,成年大鼠的HPV分别明显高于同种系老年大鼠,Hilltop大鼠的HPV亦分别明显高于同龄Wistar大鼠。消炎痛使HPV在年龄和种系间的差异消失。提示缩管性和扩管性前列腺素在大鼠缺氧时产生量不同,可能是导致大鼠缺氧性肺血管反应在年龄和种系上存在差异的重要因素。     

银杏叶片对慢性肺心病肺动脉高压影响的临床观察

目的 :为探讨银杏叶片对慢性肺心病患者肺动脉高压的影响。方法 :将 42例缓解期肺心病患者分为两组 ,治疗组 2 7例 ,口服银杏叶片 ,每日 3次 ,每次 2片 (80mg) ,对照组 15例 ,口服安慰剂 ,每日 3次 ,每次 2片 ,两组病例分别于治疗前、治疗第 2 0天和第 40天时分别作心脏彩超 1次 ,测三尖瓣区血液返流速度 (Vt)计算出收缩期肺动脉压 (SPAP)。结果 :统计学分析显示治疗组治疗后Vt有非常显著下降 (P <0 .0 1) ,Vt2 、SPAP有显著下降 (P <0 .0 5 ) ;对照组治疗前后各指标无明显变化 ,两组比较 ,银杏叶片与安慰剂治疗效果有显著差异。结论 :本研究表明银杏叶片可显著降低SPAP ,可用于肺心病的防治。     

肺保护性通气对严重胸外伤致急性呼吸窘迫综合征疗效的影响研究

目的探讨小潮气量（LTV）加呼气末正压（PEEP）机械通气（MV）治疗严重胸外伤致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的疗效。方法以28例常规潮气量（8～12ml/kg）MV为对照组,30例小潮气量（5～7ml/kg）加用PEEP的MV模式为观察组,比较两组血气,RR、HR、MAP、CVP、呼吸机所致肺损伤（VILI）、多脏器功能不全（MODS）发生率及ARDS病死率。结果两组PaO2差异无显著性意义;观察组PaCO2高于对照组;观察组出现6例VILI、4例MODS及死亡3例,对照组13例VILI、7例MODS、死亡5例。结论在ARDS治疗中采用小潮气量加PEEP及允许范围内高碳酸血症（PHC）的肺保护性通气策略,可明显改善缺氧,减少VILI发生,从而降低病死率。     

Protective Effect of Surfactant Protein D in Pulmonary Vaccinia Virus Infection: Implication of A27 Viral Protein

Vaccinia virus (VACV) was used as a surrogate of variola virus (VARV) (genus Orthopoxvirus), the causative agent of smallpox, to study Orthopoxvirus infection. VARV is principally transmitted between humans by aerosol droplets. Once inhaled, VARV first infects the respiratory tract where it could encounter surfactant components, such as soluble pattern recognition receptors. Surfactant protein D (SP-D), constitutively present in the lining fluids of the respiratory tract, plays important roles in innate host defense against virus infection. We investigated the role of SP-D in VACV infection and studied the A27 viral protein involvement in the interaction with SP-D. Interaction between SP-D and VACV caused viral inhibition in a lung cell model. Interaction of SP-D with VACV was mediated by the A27 viral protein. Binding required Ca²⁺ and interactions were blocked in the presence of excess of SP-D saccharide ligands. A27, which lacks glycosylation, directly interacted with SP-D. The interaction between SP-D and the viral particle was also observed using electron microscopy. Infection of mice lacking SP-D (SP-D^-/-) resulted in increased mortality compared to SP-D^+/+ mice. Altogether, our data show that SP-D participates in host defense against the vaccinia virus infection and that the interaction occurs with the viral surface protein A27.