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相似文献
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1.
脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管内皮细胞 (endothelialcells,EC)炎症反应是感染性休克向不良方向演变的重要原因 ,有关激活剂 (LPS、IL 1)导致EC活化的研究是败血症病理反应的中心课题。内毒素引起微循环EC损伤是内毒素性组织损伤的重要环节之一。本实验探讨了LPS对体外培养脐静脉EC的直接损伤作用。1 材料与方法1 1 材料 :RMPI 16 40培养基、LPS(Sigma产品 )1 2 细胞培养及鉴定 :内皮细胞传 4代。PMN的分离采用Percoll’s分离液 5 0 0g离心 2 0min取白细胞层用培养基稀释成2× 10 6 mL备用。1 3 …  相似文献   

2.
目的:观察黄芪注射液对人血管内皮细胞的作用。方法:黄芪注射液与人脐静脉血管内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cell line EVC-304)共同培养后,采用MTT法及形态学方法观察黄芪注射液对人脐静脉血管内皮细胞的作用。结果:黄芪注射液对人脐静脉血管内皮细胞有显著增殖效应,具剂量依赖性,且成正相关。  相似文献   

3.
 目的:观察黄芪甲苷 (AS-IV)对糖尿病肾病(DN)肾脏的保护作用及其机制。方法:38只清洁级雄性SD 大鼠分成正常组(10只)、模型组(14只)和AS-IV 干预组(14只),用链脲佐菌素造模,成功后1 周开始治疗,期间每 4周动态观测血糖及尿微量白蛋白,治疗12周后处死大鼠取材及采血,取肾皮质行 HE 和Masson染色观察,并检测β 1整合素、整合素连接激酶(ILK)和α-actinin-4的蛋白表达水平。结果:干预8周末AS-IV 组血糖水平较模型组明显降低(P<0.01)。干预12周末AS-IV 组与模型组相比,尿微量白蛋白明显下降(P<001),并使因造模引起的β 1整合素、ILK 和α-actinin-4 表达水平的变化产生逆变(P<0.05)。与正常组比较,模型组的β 1整合素、ILK 和α-actinin-4 表达水平均有明显差异(P<0.05)。结论:AS-IV 对DN 肾脏有明显保护作用,能降低血糖和尿白蛋白排泄量,改善足细胞黏附功能,从而延缓DN 的进展。  相似文献   

4.
5.
洛沙坦和黄芪治疗糖尿病性肾病的相关机制研究   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的: 观察洛沙坦和黄芪对糖尿病大鼠肾脏病变的治疗作用并探讨其作用机制。方法:用SD大鼠复制链脲佐菌素糖尿病模型,12周后观察洛沙坦和黄芪对糖尿病大鼠肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率及肾小球平均体积、肾小球毛细血管基底膜平均厚度的影响,并观察血、肾脏局部一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化。结果: 洛沙坦和黄芪可降低糖尿病大鼠Ccr、尿蛋白排泄率及肾小球平均体积、肾小球毛细血管基底膜平均厚度,并可不同程度降低肾脏局部NO、ET-1、TGF-β1水平,两药合用可增强上述作用。 结论: 洛沙坦和黄芪可延缓糖尿病肾脏结构和功能损害的进程,且两药合用效果更佳,此作用可能与洛沙坦和黄芪降低肾脏局部NO、ET-1、TGF-β1水平有关。  相似文献   

6.
目的:探讨黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS 含量的影响。方法:HK-2 细胞分为低糖组、高糖组和黄芪多糖+高糖组,处理细胞48 h 后,CCK-8 实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及ROS 含量;Western blot 检测E-cadherin、α-SMA、STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达。结果:高糖组细胞存活率显著低于低糖组(P<0.01),细胞凋亡率、ROS 含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达均显著高于低糖组(P<0.01),高糖+黄芪多糖组细胞存活率显著高于高糖组,细胞凋亡率、ROS 含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达均显著低于高糖组(P<0.01)。结论:黄芪多糖可促进高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖,抑制细胞凋亡及转分化,其机制与下调JAK/ STAT 信号通路有关。  相似文献   

7.
目的: 观察黄芪多糖(APS)对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子(nephrin和podocin)表达的影响,探讨其防治DN的作用机制。方法: 24只健康雄性SD大鼠,随机抽取8只为正常对照组,其余大鼠链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病模型,1周后经血糖浓度测量确定大鼠糖尿病建模成功,将造模大鼠分为STZ组(8只)和STZ+APS组(8只),各组分别干预8周。于干预后第2、5、8周检测大鼠血糖浓度;第8周末称量大鼠体重,计算肾指数,观察肾脏病理改变;检测24 h 尿蛋白总量t和 血尿素氮、血肌酐;蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织nephrin和podocin的表达水平。结果: 应用APS干预后,大鼠血糖、肾系数、24 h尿蛋白总量、血尿素氮和血肌酐明显降低(P<0.05),体重增加(P<0.05);病理改变减轻;nephrin和podocin蛋白表达增加(P<0.05)。结论: APS对DN肾脏的保护作用可能与维持足细胞nephrin和podocin的表达有关。  相似文献   

8.
目的 探究黄芪注射液治疗糖尿病肾病(DN)的疗效,及对患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.方法 选取2019年3月至2020年7月我院收治的100名DN患者作为研究对象,按照数字随机表法分为常规组和观察组,每组各50例.常规组采用贝那普利治疗,观察组在常规组基础上应用黄芪注...  相似文献   

9.
《微循环学杂志》2016,(2):53-55
目的:观察黄芪注射液联合胰岛素治疗对糖尿病肾病(DN)Ⅲ期患者外周血红细胞参数的影响。方法:120例DNⅢ期患者按随机数字表法分为两组:单用胰岛素治疗组(B组),黄芪注射液+胰岛素组(C组),疗程均为21天。治疗前后常规方法检测患者外周血红细胞参数红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(HCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)和红细胞分布宽度(RDW-C);另选同期体检健康者作为对照组(A组),三组各60例。统计学比较组间差异。结果:治疗前B、C组红细胞各项参数检测结果差异无统计学意义(P0.05);但与A组比较,两组除Hb、RBC没有差异(P0.05)外,HCT、MCV、MCH、RDW-C均明显增加,MCHC降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。B组治疗后只有RDW-C降低有统计学意义(P0.05),其余指标差异均无统计学意义(P0.05)。C组治疗后HCT、MCV、MCH、RDW-C水平降低和MCHC水平升高均有统计学意义(P0.05或P0.01),但Hb及RBC水平升高变化无统计学意义(P0.05)。C组治疗后HCT、MCV、RDW-C降低及MCHC升高较B组更显著(P0.05或P0.01)。结论:黄芪注射液联合胰岛素治疗Ⅲ期DN,可改善外周血红细胞有关参数,效果较单用胰岛素好。  相似文献   

10.
糖化血红蛋白与血管内皮功能及糖尿病肾病的相关性   总被引:1,自引:1,他引:0  
糖尿病(DM)患者逐年增多,微血管病变是糖尿病主要的慢性并发症,主要表现在视网膜、肾脏、神经、心肌组织,其中糖尿病肾病(DN)近年来发病率亦逐渐增高。内皮细胞是糖尿病血管病变的关键靶组织,内皮细胞的损伤与其组织内的血浆内皮素-1(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)等活性物质的升高是相关的[1~2],  相似文献   

11.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者常见的微血管慢性并发症.系膜细胞(MC)是肾小球内主要的细胞成分.高糖刺激可通过降低细胞内源性硫化氢的浓度、激活转化生长因子β(TGF-β)超家族和影响长链非编码RNA(Ln-cRNA)水平促进系膜细胞增殖.系膜细胞的异常激活在糖尿病肾小球硬化的进程中起重要推动作用.  相似文献   

12.
目的:观察黄芪多糖对成纤维细胞与血管内皮细胞增殖效应及对血管内皮细胞与白细胞粘附作用的影响。方法:采用MTT法观察体外培养的人正常成纤维细胞和慢性创面的创缘成纤维细胞的增殖和人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖;采用虎红法、荧光免疫组化法在TNF刺激的HUVEC模型上观察黄芪多糖对人外周血中性粒细胞(PMN)、单核细胞TPH-1与HUVEC粘附及HUVEC表面粘附分子的表达。结果:在2.44-156 mg/L范围内,黄芪多糖作用下创缘成纤维细胞增殖率明显高于对照组(P<0.01);2.44-39 mg/L黄芪多糖作用下人正常皮肤的成纤维细胞增殖率明显高于对照组(分别P<0.01,P<0.05);在9.75-156 mg/L浓度范围内对HUVEC未表现出明显的增殖作用。在4 h时25 mg/L黄芪多糖组PMN与HUVEC的粘附量明显低于TNF组(P<0.05);25 mg/L和100 mg/L黄芪多糖组TPH-1与HUVEC的粘附量明显低于TNF组(分别P<0.01和P<0.05);作用12 h时,25-100 mg/L黄芪多糖组HUVEC与PMN粘附量明显低于TNF组(分别P<0.05,P<0.01和P<0.01);50 mg/L和100 mg/L也使TPH-1与HUVEC粘附量明显低于TNF组(分别P<0.01和P<0.05)。与TNF组比较,在25-100 mg/L黄芪多糖作用4 h能明显降低VCAM-1、ICAM-1的荧光强度(分别P<0.01和P<0.05)。作用12 h,与TNF组比,50 mg/L黄芪多糖组CD44的荧光强度明显低于TNF组(P<0.05)。结论:在一定浓度范围内黄芪多糖具有抑制白细胞与HUVEC粘附作用,提示黄芪多糖具有抗炎作用;并促进成纤维细胞增殖。结果体现了黄芪"托毒生肌"的作用基础,这将为临床治疗慢性创面提供理论依据。  相似文献   

13.
目的:探讨丹参联合黄芪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏功能及线粒体呼吸和能量代谢的影响。方法:选择健康SD大鼠,使用链脲佐菌素制作DN大鼠模型,按随机数字表法分为DN模型组(DN组)、丹参注射液干预组(丹参组)、黄芪注射液干预组(黄芪组)、丹参联合黄芪注射液干预组(联合组)和正常对照组(对照组),每组各8只。丹参组加予丹参注射液灌胃,黄芪组加予黄芪注射液灌胃,联合组加予丹参联合注射液灌胃,正常组和DN组同时给予等量的生理盐水,连续喂养6周。检测空腹血糖、血尿素氮、血清肌酐、24小时尿量及尿蛋白定量,留取肾组织,高效液相色谱法检测ATP、ADP、AMP,提取线粒体,氧电极法检测线粒体3态呼吸速率(T3)、4态呼吸速率(T4)和呼吸控制率(RCR)。结果:与DN组大鼠比较,丹参组、黄芪组和联合组大鼠的血糖水平、血尿素氮、血清肌酐、尿蛋白定量下降,24 h尿量增加,肾脏组织线粒体T3和RCR升高,ATP、ADP含量增加,P均<0.05。但联合组与丹参组和黄芪组对比,各项指标无显著差异。结论:丹参和黄芪单用及联合可能通过改善DN大鼠肾脏线粒体呼吸功能及能量代谢,改善DN大鼠肾脏的功能。丹参联合黄芪组较单纯丹参或单纯黄芪无显著优势。  相似文献   

14.
背景:血管新生受生长因子的影响,黄芪可与血管内皮生长因子具有协同促血管新生的功效,但机制尚不明确。 目的:通过与单一血管内皮生长因子干预比较,观察中药黄芪对体外血管新生的作用机制。 方法:将黄芪注射液及血管内皮生长因子作用于SD大鼠胸主动脉内皮细胞,应用细胞增殖、细胞迁移、小管形成实验观察黄芪注射液对体外血管新生的促进作用,用Western blot实验检测血管内皮生长因子的表达。 结果与结论:黄芪能明显促进大鼠胸主动脉内皮细胞的增殖(P < 0.01),迁移的细胞数增加(P < 0.01),胸主动脉内皮细胞的小管形成数增加(P < 0.01),并明显促进内皮细胞血管内皮生长因子的表达(P < 0.01)。说明黄芪能明显促进内皮细胞增殖、细胞迁移、小管形成,具有显著的促进体外血管新生作用,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子的表达而实现的。  相似文献   

15.
<正>越来越多的研究结果表明2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)的发生与自身免疫机制有关,糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)发病的免疫机制研究已成为T2DM研究的重点课题之一。  相似文献   

16.
17.
目的 研究地菍总黄酮对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠胰岛素抵抗和肾损害的影响.方法 在60只大鼠中随机选取10只为正常组,剩余50只均经腹腔注射链脲佐菌素STZ建立DN模型,共建模成功43只,选取40只DN大鼠随机均分为4组每组各10只,分别为模型组以及地菍总黄酮低剂量组150 mg/...  相似文献   

18.
黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK苏氨酸磷酸化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T2DM组和T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组),以高脂饲料喂养。第8周末,行尾静脉一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg),实验期间定期检测动物随机血糖(BG)、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织,以Western blotting检测AMPK磷酸化水平。结果:T2DM组出现高血糖、糖耐量降低,经APS治疗8周后,T2DM+APS组各项实验指标均有显著性改变,肝脏组织中磷酸化AMPK水平较T2DM组显著上升(P<0.01)。结论:APS可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加磷酸化AMPK表达水平,进而改善其能量代谢途径有关。  相似文献   

19.
目的:观察彩色蚕茧提取物-丝胶对糖尿病肾病大鼠肾血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、丝胶治疗组、二甲双胍治疗组和丝胶预防组.建立链脲佐菌素致动物模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准;丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1,35d)和二甲双胍(55.33mg·kg-1·d-1,35d)灌胃;丝胶预防组大鼠于注射链脲佐菌素前给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35d.分别检测各组大鼠的血糖和24h尿蛋白;免疫组织化学显色和免疫印迹法观察肾VEGF和PEDF蛋白的表达.结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量和肾VEGF蛋白的表达升高,肾PEDF蛋白的表达降低;丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量和肾VEGF蛋白的表达低于模型组,肾PEDF蛋白的表达高于模型组,且丝胶治疗组、丝胶预防组与二甲双胍组比较无差别.结论:丝胶可通过上调肾PEDF蛋白、下调肾VEGF蛋白改善糖尿病肾病时肾血管生成的不平衡,发挥对糖尿病肾病大鼠肾的保护和预防作用.  相似文献   

20.
赵锦  陈玮  魏杰  朱雯 《免疫学杂志》2020,36(1):74-79
目的研究淫羊藿苷对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护,并初步分析其作用机制。方法随机将40只SD大鼠分为正常组(Normal)、模型组(DN)、阳性对照组(厄贝沙坦IRB:25 mg/kg)、ICA(淫羊藿苷:100 mg/kg)组,每组10只,采用高糖高脂饮食加腹腔注射链脲霉素构建糖尿病肾病(DN)模型,检测肾功能指标:尿白蛋白(UAER)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)。通过HE染色观察大鼠肾组织病理学形态变化;ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-6、MCP-1和肾组织中SOD、GSH-px和MDA含量;免疫组化检测大鼠肾组织中Caspase-3的表达;Western blot检测大鼠肾组织TGF-β、VEGF、p-p65的表达。结果与Normal组相比,DN组大鼠UAER、Scr、BUN、MDA、IL-1β、IL-6、MCP-1、Caspase-3、TGF-β、VEGF、p-p65表达显著上升,SOD、GSH-px表达显著下降(P<0.05);给予ICA处理后,大鼠UAER、Scr、BUN、MDA、IL-1β、IL-6、MCP-1、Caspase-3、TGF-β、VEG...  相似文献   

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