Survivin在舌鳞癌中的表达及意义

目的：检测舌鳞癌组织中凋亡抑制蛋白Survivin的表达,探讨Survivin在舌鳞癌中的临床意义.方法：应用免疫组织化学方法检测10例正常舌黏膜、13例高分化舌鳞癌、20例中分化舌鳞癌和12例低分化舌鳞癌标本中Survivin的表达情况.采用SPSS13统计软件包进行非参数Kruskal-Wallis检验及Mann-Whitney U检验.结果：舌鳞癌标本中Survivin的阳性表达率为68.9%,显著高于正常对照组（P＜0.01）,Survivin蛋白表达与舌鳞癌组织学分级,TNM分期相关（P＜0.05）,与淋巴结转移密切相关（P＜0.01）.结论：Survivin在不同分化阶段的舌鳞癌中明显增加,与舌鳞癌发生、临床进展及预后密切相关,有望成为舌鳞癌治疗的新靶点.     

Survivin在舌鳞癌中的表达及其与血管内皮生长因子的相关性

目的：研究Survivin在舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma，TSCC）中的表达及其与血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor，VEGF之间的相关性。方法：采用免疫组化pv9000法检测45例舌鳞癌组织Survivin、VEGF蛋白的表达。结果：Survivin、VEGF在舌鳞癌组织中表达水平为68．9％、64.4％，显著高于正常舌黏膜组（P〈0．01）。Survivin表达与舌鳞癌组织学分级、TNM分期相关（P〈0．05），与颈淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。VEGF表达与舌鳞癌TNM分期和颈淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。在舌鳞癌组织中Survivin、VEGF共同表达率为53.3％，其表达阳性程度呈显著正相关。结论：Survivin、VEGF的表达与舌鳞癌临床病理特征相关，Survivin、VEGF在舌鳞癌中起相互协同作用。     

转移抑制基因Kiss-1在舌鳞癌原发灶和淋巴结转移灶的表达

目的：探讨肿瘤转移抑制基因Kiss-1在舌鳞癌原发灶和淋巴结转移灶的表达。方法：采用免疫组织化学SP法检测59例舌鳞癌标本原发灶癌组织和其中21例发生淋巴结转移的转移灶中Kiss-1蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果：59例原发灶标本中Kiss-1蛋白的表达率：无淋巴结转移组为97．37％（37／38）,有淋巴结转移组为90．47％（19／21）,两组相比差异无统计学意义（p〉0．05）;但有淋巴结转移组的表达强度低于无淋巴结转移组,两组差异有统计学意义（p〈0．05）。在21例发生淋巴结转移的病例中,淋巴结转移灶表达率为28．57％（6／21）,明显低于原发灶的90．47％（19／21）,两组差异有统计学意义（p〈0．01）。Kiss-1蛋白表达与患者的年龄、性别、临床分期、组织学分级、嗜烟酒等因素无关（p〉0．05）。结论：舌鳞癌中Kiss-1蛋白表达减弱或丢失可能是导致舌鳞癌转移能力增强的因素之一。     

Cdc42在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的： 探讨舌鳞癌组织、癌旁组织以及正常舌组织中细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle 42,Cdc42）的表达及临床意义。方法： 选择青岛大学附属青岛市市立医院口腔颌面外科2014—2016年手术切除的舌鳞癌原发灶42例,采用免疫组织化学和免疫印迹法检测患者的组织标本（舌鳞癌、癌旁组织和正常舌组织）中Cdc42蛋白的表达水平,并分析其与临床病理参数的相关性。采用SPSS 13.0软件包对相应资料进行t检验与秩和检验。结果： Cdc42蛋白在舌鳞癌以及其癌旁组织中的阳性率分别为80.95%和52.38%,均高于正常舌组织（11.90%）,2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。Cdc42蛋白的表达与舌鳞癌的病理分化程度无关（P>0.05）,Cdc42蛋白定位在胞核的阳性分度与舌鳞癌的病理分化程度相关（P<0.05）;与患者的年龄、性别无关(P>0.05);与颈淋巴结转移及舌鳞癌的临床分期呈正相关(P<0.05)。结论： Cdc42蛋白在舌鳞癌组织及癌旁组织中表达增高,与舌鳞癌的发生、发展密切相关。     

SUZ12在舌鳞癌中的表达及临床意义

目的　研究多梳蛋白家族成员SUZ12在舌鳞状细胞癌（以下简称舌鳞癌）中的表达及其与多种临床病理参数之间的关系,探讨其在舌鳞癌预后判断中的意义。方法 采用免疫组织化学染色半定量的方法检测72例术前未接受放、化疗或其他特殊治疗的原发性舌鳞癌患者标本及15例正常舌黏膜中SUZ12的表达情况,结合临床资料,对其与舌鳞癌临床病理特征和预后的相 关性进行统计学分析。结果 SUZ12在舌鳞癌组中的表达明显高于正常舌黏膜。舌鳞癌组织中SUZ12的表达与患者年龄、性别、抽烟、饮酒、肿瘤大小、病理分级、临床分期之间在统计学上无显著性差异,与颈部淋巴结转移（P=0.0325）、总体生存率（P=0.0225）及无瘤生存率（P=0.0179）相关。结论 SUZ12在舌鳞癌组织中过表达与颈淋巴结转移及低生存率相关,可能作为舌鳞癌诊断和预后判断的指标。     

p53上调凋亡调控因子在舌鳞癌中的表达及临床意义

目的：观察p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的表达,探讨其在舌鳞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法：通过免疫组化检测30例舌鳞癌组织、13例舌癌旁组织及10例正常舌黏膜组织中PUMA的表达水平,分析PUMA在舌鳞癌中的表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移之间的关系。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果：PUMA在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的阳性表达率分别为36.67%、53.85%和80.00%,3组之间PUMA表达均有显著差异(P<0.05)。淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为18.18%,而无淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为47.37%,2组差异显著(P<0.05)。而在不同年龄、性别、临床与病理分期、肿瘤分化程度的舌鳞癌组织中,PUMA的表达差异无显著性(P>0.05)。结论：PUMA蛋白表达降低在舌鳞癌的发生、发展及转移过程中具有重要作用,对判断舌鳞癌的预后及治疗有一定的指导意义。     

ADAM9、ADAM10基因沉默对腺样囊性癌高转移潜能细胞生物学行为的影响

目的：探讨ADAM9、ADAM10基因沉默对腺样囊性癌高转移潜能细胞生物学行为的影响。方法：采用免疫组化检测15例腺样囊性癌原发灶和相应淋巴结转移组织中ADAM9、ADAM10蛋白的表达情况;采用RNA干扰方法抑制腺样囊性癌高转移潜能细胞系ACC-M、SACC-LM中ADAM9、ADAM10基因的表达,检测该基因沉默后对肿瘤细胞周期及体外增殖、转移能力的影响。采用SPSS11.0软件包对数据进行单因素方差分析及Fisher确切概率检验。结果：ADAM9、ADAM10蛋白在腺样囊性癌淋巴结转移组织中的表达比在原发灶组织中显著增高（P〈0.05）;ADAM9、ADAM10基因沉默后细胞增殖能力下降（P〈0.05）,肿瘤细胞出现S期阻滞;并且ADAM9、ADAM10基因沉默后,肿瘤细胞的体外侵袭能力显著下降（P〈0.01）。结论：ADAM9和ADAM10基因表达与腺样囊性癌的转移有关。ADAM9、ADAM10基因沉默可改变腺样囊性癌细胞体外增殖能力、侵袭能力等生物学特性。     

化疗耐药相关蛋白在舌鳞状细胞癌中的表达和意义

目的：多药耐药相关蛋白1（MRP1）、肺耐药相关蛋白（LRP）、拓扑异构酶Ⅱβ（TOPOUp）和B细胞淋巴瘤2（BCL2）是公认的肿瘤化疗耐药相关蛋白。本研究主要评估这些耐药相关蛋白在舌鳞癌临床标本和体外化疗耐药模型中的表达差异．以及与舌鳞癌临床病理分期的相关性。方法：采用免疫组织化学法检测65例舌鳞癌标本中MRP1、LRP、TOPOIIB和BCL2的表达,分析其与临床病理指标的相关性。采用顺铂逐步诱导SCC15细胞建立体外化疗耐药模型．MTY法检测细胞药敏性改变．免疫荧光检测耐药蛋白的表达变化,蛋白印迹法检测临床标本与舌鳞癌细胞中耐药蛋白的表达差异。应用SPSS16．0软件包对数据进行Mann-WhitnevU检验、Kruskal—WallisH检验、Spearman相关性分析和单因素方差分析。结果：舌鳞癌组织中MRP1、LRP和BCL2高表达,而TOP0118的表达低于癌旁非肿瘤上皮组织（P〈0．05）：MRP1和TOPOIIB的表达与临床分期、淋巴结转移和组织学分级相关,LRP的表达与组织学分级相关（P〈0．05）。SCC15／CDDP耐药细胞株中,MRP1、LRP和BCL2的表达高于舌鳞癌组织,而TOPOIIB的表达显著低于舌鳞癌组织。结论：舌鳞癌标本中MRP1、LRP、BCL2的高表达和TOPOⅡβ的低表达与肿瘤分化程度和化疗耐药相关．提示舌鳞癌患者中存在原发性耐药现象。     

SMAD4在舌鳞状细胞癌中的表达及意义

目的检测SMAD4在舌鳞状细胞癌中的表达水平,并分析其与肿瘤细胞分化程度及淋巴结转移之间的相关性。方法收集正常口腔黏膜组织石蜡标本8例、舌鳞癌组织石蜡标本38例。采用免疫组化方法检测正常组织及肿瘤组织中SMAD4表达水平。结果 SMAD4蛋白在舌鳞癌组织中的表达显著低于正常舌黏膜组织(P<0.05)。SMAD4蛋白在癌细胞中的整体表达水平在高分化鳞癌与中低分化鳞癌组中无明显统计学差异(P>0.05),但其核表达量在高分化鳞癌组显著高于中低分化组(P<0.05)。伴淋巴结转移鳞癌组中SMAD4在细胞核内的表达量低于不伴淋巴结转移鳞癌组(P<0.05)。结论SMAD4在舌鳞状细胞癌中的表达水平,尤其是核表达水平与舌鳞癌的细胞分化程度及淋巴结转移相关。     

肿瘤-睾丸抗原NY-ESO-1在舌鳞状细胞癌中的表达及意义

目的：检测NY-ESO-1蛋白在舌鳞癌（tongue squamous cell carcinoma,TSCC）中的表达情况,分析其与肿瘤临床病理参数的关系,并探讨其作为TSCC免疫治疗靶标的可能性。方法：采用免疫组织化学EnVision法检测53例TSCC标本及10例正常舌黏膜中NY-ESO-1蛋白的表达,SPSS统计软件分析所得数据。结果：53例TSCC标本中13例NY-ESO-l阳性表达（24.5%）,定位于细胞浆,而10例正常舌黏膜无表达。NY-ESO-1蛋白的表达与肿瘤大小及临床病理分级有关（P〈0.05）,但与肿瘤浸润深度及有无淋巴结转移无关。结论：NY-ESO-1蛋白在中高分化TSCC组织中的表达较高,可以进一步研究其作为TSCC免疫治疗靶点的可行性。     

CD44V6、MMP-9在舌癌中的表达及其意义

目的：观察CD44V6和MMP-9在舌癌（tongue squarnous cell carcinomas,TSCC）组织中的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法：采用免疫组织化学PV9000法检测60例舌癌、21例转移淋巴结及15例癌旁正常组织中CD44V6和MMP-9的表达。结果：CD44V6在舌癌中的阳性表达率略低于癌旁组织,无显著意义;MMP-9在舌癌中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织（P〈0.05）,并与舌癌的组织学分级呈正相关（P〈0.05）;在有颈淋巴结转移组中的舌癌组织CD44V6和MMP-9阳性表达率明显高于无颈淋巴结转移组（P〈0.05）;舌癌中CD44V6和MMP-9表达强阳性者有4例复发（5年内）。结论：CD44V6和MMP-9在舌癌组织中的表达与颈淋巴结转移密切相关,可作为评价舌癌颈淋巴结转移和预后的生物学指标。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂在舌鳞癌中的表达及意义

目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其抑制剂(PAI-1)在舌鳞癌(TSCC)中的表达及其与临床病理参数的关系.方法:应用链霉卵白素-生物素复合体方法检测uPA及PAI-1在74例TSCC组织和15例癌旁正常黏膜中的表达.以SPSS10.0软件包对数据进行统计学处理,Kappa一致性法分析uPA和PAI-1表达...     

Livin、Bcl-2在舌癌中的表达及临床意义

目的:探讨舌癌组织中Livin蛋白的表达及其与Bcl-2蛋白表达的相关性。方法:采用免疫组织化学法(SABC法)检测Livin、Bcl-2在舌癌和正常舌黏膜组织中的表达。应用SPSS 13.0统计软件对数据进行统计学分析。结果:舌癌与正常舌黏膜组织中Livin蛋白阳性表达率分别为68.89%和10%,二者有非常显著的差异(P<0.01);Livin的高表达与舌癌组织学分化程度相关(P<0.05),与颈淋巴结转移密切相关(P<0.05)。舌癌与正常舌黏膜组织中Bcl-2蛋白阳性表达率分别为60.0%和0,二者有非常显著的差异(P<0.01);经Spearman等级相关分析,Livin与Bcl-2之间呈正相关(r=0.353,P=0.027)。结论:Livin蛋白在舌鳞癌组织中高表达,显著高于正常舌黏膜组织:Bcl-2蛋白在舌鳞癌组织中高表达,而在正常舌黏膜组织中无表达:在舌鳞癌组织中Livin与Bcl-2蛋白表达呈正相关。     

量子点荧光探针检测cNO舌鳞癌颈淋巴结微转移的研究

目的：应用特异性量子点荧光探针检测临床颈部淋巴结阴性（cN0）舌鳞癌颈部淋巴结微转移情况,比较其与免疫组化和HE染色标记转移灶的精确度。方法：用量子点荧光探针、免疫组化染色和HE染色3种方法检测39例舌鳞癌患者的586枚颈淋巴结标本,分析其微小转移灶检出率。结果：量子点荧光探针、免疫组化染色和HE染色检测颈淋巴结微转移阳性率分别是33．33％（13／39例）、25．64％（10／39例）和10．26％（4／39例）,量子点免疫荧光法检出率明显高于其他两法,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论：量子点探针荧光检测技术可应用于舌鳞癌颈部淋巴结微转移的检测。     

黏着斑激酶与磷酸化黏着斑激酶在舌鳞癌中的表达及意义

目的：探讨黏着斑激酶（FAK）和磷酸化黏着斑激酶（p-FAK,Tyr576）在舌鳞癌（TSCC）中的表达水平及与各临床病理因素的关系。方法：免疫组化EnVision法检测100例TSCC原发灶中FAK和p-FAK（Tyr576）的表达情况。结果：FAK和p-FAK（Tyr576）为非均质性表达,主要强表达在癌细胞浆中,在癌旁口腔黏膜上皮中则呈阴性或弱阳性表达。癌组织中FAK和p-FAK（Tyr576）阳性表达与TNM分期和淋巴结转移相关性显著,且FAK与p-FAK（Tyr576）阳性表达之间呈正相关。结论：FAK和p-FAK（Tyr576）的表达水平增加可作为评估TSCC临床分期及淋巴结转移的有用指标。     

低氧诱导因子-1α在舌鳞状细胞癌中的表达及其与临床预后的关系

目的:探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cellcarcinoma,TSCC)中的表达及其对临床预后的影响。方法:收集舌鳞状细胞癌组织标本49例以及相应癌旁组织标本15例。免疫组织化学法检测其中HIF-1α的表达。临床随访所选病例患者情况,将随访结果与HIF-1α表达情况进行统计分析。Kaplan-Meier方法分析无病生存期(DFS)和总生存期(OS)生存曲线,Log-Rank分析临床病理学参数与HIF-1α表达之间的意义。多变量Cox回归分析临床参数和HIF-1α表达之间的相关性。结果:在49例舌鳞状细胞癌标本中有43例表达HIF-1α,表达率为87.76%;而在癌旁组织中的表达率为33.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α过表达与T分级(P=0.01)、组织分化(P<0.001)和淋巴结转移(P=0.05)密切相关。同时,HIF-1α过表达、组织分化和淋巴转移均与患者5年生存率(P<0.001,P=0.008,P<0.001)和无病生存率(P=0.01,P=0.020,P<0.001)密切相关。Cox比例风险回归模型表明,HIF-1α的过表达以及淋巴转移是影响舌鳞状细胞癌的预后独立因素。结论:舌鳞状细胞癌中存在HIF-1α的表达,HIF-1α的过表达预示舌鳞癌患者的预后较差。在舌鳞癌的检测与治疗中,它可能作为一个新的靶点发挥作用。