基质溶解因子基因与Wnt信号通道在结直肠癌中的作用研究进展

基质溶解因子（matrilysin）是基质金属蛋白酶（MMP）家族中的一员，具有广泛的溶解细胞外基质作用。越来越多的研究表明，基质溶解因子在肿瘤的浸润与转移中比其他MMP发挥着更为重要的作用，而且，基质溶解因子是Wnt信号通道的靶基因之一，Wnt通过上调基质溶解因子的表达促进结直肠肿瘤的浸润与转移。本文就基质溶解因子基因与Wnt信号通道在结直肠癌中的研究进展作一综述。     

人成骨肉瘤细胞系（OS－732）对骨质破坏吸收的病理

用人成骨肉瘤ＯＳ－７３２细胞系与人胎骨粒共培养，观察瘤细胞浸润及溶解吸收骨质的过程。可见（１）瘤细胞突侵入骨质浅层，包绕骨基质致呈小块状分离，然后吸收；（２）瘤细胞分泌水解酶，直接溶解及吸收骨基质，致骨质表层陷窝状凹陷。故认为瘤细胞能直接浸润及溶解骨质，而不需要破骨细胞的参与。作者尚应用￣（４５）Ｃａ标记新生小鼠颅骨与人成骨肉瘤细胞系共培养，以及加入骨质溶解促进剂（ＥＧＦ）及抑制剂（二磷酸盐）后，通过液闪计数仪检测以及￣（４５）Ｃａ释出的数据，加以比较及分析。结果说明ＥＧＦ能使骨质溶解增强；小剂量二磷酸盐可抑制骨质的溶解，但大剂量二磷酸盐则有加速骨肉瘤细胞溶解骨质的作用。     

尿石基质形态学研究

为了进一步了解尿石基质在结石形成中的作用，提高结石溶解速度，采用分类溶解法对泌尿系结石基质及其溶解进行了扫描电镜观察。结果发现基质有地毯状、苔藓状、织网状和木耳状４种存在形式，均由短纤维侧向连结而成。基质溶解剂可逐渐溶解基质，显露出深层的晶体，为晶体溶解剂提供新的反应界面，从而加速结石溶解     

人成骨肉瘤细胞系（OS—732）对骨质破坏吸收的病理

用人成骨肉瘤ＯＳ－７３２细胞系与人胎骨粒共培养，观察瘤细胞浸润及溶解吸收骨质的过程，可见（１）瘤细胞突侵入骨质浅层，包绕骨基质致呈小块状分离，然后吸收：（２）瘤细胞分泌水解酶，直接溶解及吸收骨基质，致骨质表层陷窝状凹陷。故认为瘤细胞能直接浸润及溶解骨质，而不需要破骨细胞的参与，作者尚应用＾４５Ｃａ标记新生小鼠颅骨与人成骨肉瘤细胞系共培养，以及加入骨质溶解促进剂及抑制剂（二磷酸盐）后，通过液闪计数仪     

加快粉状药物溶解的方法

临床配制溶解粉状药物时，通常于注入溶剂后用力摇匀药物。待其溶解后再抽吸。而粉状药物在放置过程中易粘附在瓶底，不易溶解，增加摇匀时间，若溶解不彻底则造成药物的浪费及患者用药剂量不足。笔者在临床实践中总结出一种快速溶解方法，介绍如下。     

全膝关节置换术后的骨溶解：胫骨盘表面的修饰及聚乙烯衬垫灭菌方法对其的影响术 后5至10年的报告

背景：从关节和胫骨假体聚乙烯衬垫后表面转移磨损碎屑，是全膝关节置换术后假体周围骨溶解的主要原因。全膝人工关节假体设计随时问而发生变化，例如对胫骨盘近端表面的粗糙度和聚乙烯衬垫的灭菌方法。我们假设胫骨盘表面抛光和采用空气中γ射线照射之外的其他方法对衬垫灭菌，可降低骨溶解的发生率。方法：从1987年至1998年，我们采用后十字韧带保留型的解剖型组配式全膝人工关节假体系列。对300名患者施行365例全膝关节置换术。术后5至10年，对这些患者的膝关节摄正、侧位X线片。由两位关节置换专家对X线片上的骨溶解状况进行单独评定（骨溶解的界定标准为假体周围存在边缘清晰的非线性松质骨丢失区）。结果：在粗糙表面的胫骨盘的242例膝关节中，使用空气中γ射线照射灭菌的衬垫固定，有34％（82例）骨溶解阳性。用惰性气体中γ射线照射或没有照射的衬垫与抛光表面连接的98例膝关节中，有9％（9例）骨溶解阳性。骨溶解与六项因素相关，这些因素为：一项与患者（男性）相关、一项与胫骨盘（近端表面抛光）相关、三项与聚乙烯衬垫（加工的原材料、灭菌方法及存放时间）相关及一项与手术技术（股骨假体与胫骨假体间的过伸）相关。结论：在这类假体设计中，胫骨盘近端表面采用抛光及衬垫采用更为先进的灭菌方法（不用空气中γ射线照射灭菌）能显著减少骨溶解的发生率，但不能避免骨溶解。     

股骨颈骨溶解症1例报道

<正>骨溶解症，又称大块骨溶解症，是一种以特发性、进行性骨质溶解、吸收为特征的骨代谢疾病。该病首次由Jackson于1938年报道，Gorham和Stout^[1]于1955年又对该病进行了系统分析，提出病因可能为淋巴管瘤和多发性血管瘤，因此该病又称为Gorham-Stout综合征。骨溶解症是一种大量毛细血管及纤维组织增生，并伴有骨溶解为特征的罕见疾病，发病机理不明，髋关节骨溶解症更少见。     

椎间盘突出组织自然吸收的研究进展

椎间盘髓核的自然吸收（herniated nucleus pulposus spontaneous absorption）是指在没有化学融核和外科干预的情况下，突出之髓核自发消失或减少的现象。文献所见如再吸收（resorption）、消退（regression）、溶解（resolution）、消失（disapperance）等描述的均是这一现象。第一篇有关HNP再吸收的报告发表于1984年。近年来，随着MRI的普及，国内外学者对椎间盘突出的髓核可以自然吸收的报导日益增多，笔者对近20年来国内外对HNP再吸收的初步研究成果做以简单综述。     

镁硅玉人工髋关节假体周围骨溶解与诱导型一氧化氮合酶、过氧亚硝基阴离子的关系

[目的]观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）在假体周围各区的表达和分布变化，各区iNOS和ONOO^-表达与骨溶解程度之间的关系。[方法]临床选取6例镁硅玉人工全髋关节翻修术，手术中按Delee-Charnley髋臼分区法和Gruen股骨分区法，取出松动假体周围各区的假体-骨间界膜，免疫组化法检测iNOS和ONOO^-体内生成标志物硝基酪氨酸（NT）的表达，同时以术前X线片，区分假体周围非骨溶解区和骨溶解区。分析并比较iNOS和NT在各个分区中的阳性表达，与骨溶解程度的关系。[结果]髋臼侧Ⅲ区的iNOS阳性细胞率高于Ⅰ、Ⅱ区，股骨侧1、2、6、7区染色阳性细胞率高于3、4、5区（P〈0．05）；髋臼侧Ⅲ区的NT阳性细胞率明显高于Ⅰ、Ⅱ区，股骨侧阳性细胞率由高到低依次为1、7区，2区，6、4、3、5区（P〈0．05）；骨溶解区界膜组的iNOS和NT阳性细胞率均明显高于非溶骨区界膜组和OA滑膜组（P〈0．01）。[结论]假体周围iNOS和ONOO^-的表达具有一定规律性，并与骨溶解程度密切相关。iNOS和ONOO^-的异常表达可能是磨损颗粒造成界面骨重建受阻和骨溶解的关键环节之一。     

小鼠遗传背景对磨损颗粒诱发骨溶解的研究

遗传因素可能会影响患者对磨损颗粒的反应，从而解释当存在磨损的情况下有的患者不产生骨溶解，而有的产生严重的骨溶解。我们通过小鼠体内磨损颗粒诱发颅骨溶解模型来观察不同遗传背景对于磨损颗粒诱发骨溶解的影响。