褪黑素减弱帕金森病模型大鼠纹状体神经元的ROS反应

目的 帕金森病(PD)纹状体神经元损伤是否牵涉到氧化应激因素一直备受关注,本文结合行为学分析探讨褪黑素(MT)对纹状体不同神经元活性氧自由基(ROS)反应的影响.方法 随机将24只清洁级SD大鼠分为对照组、6OHDA组和6OHDA+MT处理组,实验借助行为学、组化、免疫组化技术对PD大鼠模型予以探察.结果 ①如同本实验室前期研究,6-羟基多巴胺(6OHDA)致使实验大鼠的学习记忆及肌张力改变,MT的使用明显改善其变化.②二氢乙锭(DHE)组化染色结果显示,作为氧化应激反应产物的ROS主要定位于纹状体投射神经元(NeuN+),同时可见一些单染色的ROS+以及NeuN+神经元.6OHDA组纹状体的ROS出现在NeuN+神经元的百分率(ROS-NeuN/ROS)以及NeuN+神经元呈现ROS+反应百分率(NeuN-ROS/NeuN)[分别为(80.34±1.75)％、(89.08±2.86)％]皆高于其对照组[分别为(68.67±2.57)％、(61.24±1.52)％](P＜0.05),而使用MT明显遏制由6OHDA诱导升高的百分率[6OHDA+MT组分别为(71.78±3.19)％、(64.64±2.97)％](P＜0.05)o③ROS-Parv双标记实验显示,作为纹状体主要类型的小清蛋白(Parv)中间神经元呈现ROS阳性反应,其百分率在60HDA组(91.62±8.63)％高于它的对照组(68.66±7.52)％(P＜0.05),MT对6OHDA诱导升高的百分率显示抑制效应(71.83±1.45)％(P＜0.05).结论 本文结果提示氧化应激因素可能牵涉到PD纹状体神经元损伤的病理过程,而MT对其具有保护作用.     

海人酸、使君子酸致Huntington病鼠纹状体NOS阳性细胞的变化

为了研究海人酸和使君子酸对大鼠纹状体 NOS阳性细胞的影响 ,用神经毒海人酸、使君子酸破坏大鼠左侧尾壳核 ,将夜间活动超过 6 0 0次、主动回避试验阳性率在 35 %以下的大鼠作为成功的 Huntington舞蹈病模型。注射后 2个月 ,将动物脑切片进行 Nissl、NADPH-d组化和 GF AP免疫组化反应。结果表明 ,海人酸和使君子酸均可使纹状体 n NOS阳性神经元丢失、出现i NOS阳性胶质细胞和侧脑室扩大 ,两者无显著差异。在损伤中心区 n NOS阳性神经元减少甚至消失 ,但这种变化自中心向周围呈渐变趋势 ;i NOS阳性胶质细胞呈两种不同形态 :一类胞体略大而突起粗短 ,一类胞体小而突起相对较长。对侧纹状体及伤侧纹状体非损毁部均未见 NOS阳性胶质细胞 ;NADPH-d组化和 GFAP免疫组化双重反应表明一些 i NOS胶质细胞为 GFAP阳性胶质细胞。本研究提示 ,海人酸和使君子酸均可使纹状体 n NOS神经元减少消失 ,损毁区出现的 NOS阳性胶质细胞为诱导型神经胶质细胞 (i NOS)。海人酸和使君子酸所引起的 Huntington病模型鼠形态学及行为变化均无明显差异     

大鼠纹状体parvalbumin阳性中间神经元的超微结构

目的:研究纹状体parvalbumin (Parv)阳性中间神经元在神经通路上的突触连接.方法:利用免疫组织化学和神经示踪方法标记SD大鼠纹状体Parv及其相关神经元,光镜和电镜观察阳性神经元的结构和位置关系.结果:Parv阳性中间神经元中等大小,散在分布于纹状体,以背外侧居多.光镜免疫双标记显示Parv阳性中间神经元与皮质、丘脑和中脑黑质的传入轴突终末形成明显的形态位置上的邻近关系,其轴突终末则与纹状体不同类型投射神经元在光镜下也形成邻近关系.Parv阳性中间神经元的免疫电镜观察显示阳性产物主要游离于胞体、树突和轴突的胞质内.Parv阳性中间神经元的胞体和树突均接受大量的非对称型突触传入.Parv阳性轴突终末平均大小为(0.62±0.28)μm,可见其与纹状体神经元的树突、胞体和树突棘形成对称型突触,其中与树突形成的突触占69.64%,与胞体和树突棘形成的突触分别为26.78%和3.58%.结论:纹状体Parv阳性中间神经元形态学上与皮质、丘脑、黑质以及纹状体投射神经元形成突触连接,提示其可能在调节纹状体信息传入和输出过程中具有重要作用.     

早期应激对小鼠纹状体神经元发育的影响

目的探讨早期应激对背侧纹状体多棘神经元发育的影响。方法通过改变新生小鼠(出生后第2~9天)的生长环境建立早期应激动物模型,采用原位杂交、Golgi染色和体视学分析方法,定量分析应激小鼠背内侧纹状体和背外侧纹状体内神经元胞体、树突和树突棘的改变。结果 9d龄C57BL/6J小鼠的纹状体神经元含丰富的树突分支和树突棘。持续7d的应激主要影响背外侧纹状体,表现为纹状体神经元的近胞体树突分支增多(应激组9.50±0.38,n=8;对照组6.50±0.23,n=6;P0.05),树突分支上含大量丝状伪足(每20μm树突节段:应激组8.15±0.51,n=8;对照组3.85±0.33,n=6;P0.05),但树突棘数量减少(每20μm树突节段:应激组12.05±0.91,n=8;对照组20.02±0.73,n=6;P0.05)。结论早期应激主要干扰背外侧纹状体神经元树突的发育,导致树突棘的成熟延缓。     

褪黑素对帕金森病模型大鼠代谢机能和DA能神经元的保护作用

目的我们前期研究证实6-羟基多巴胺(6-OHDA)明显诱导性帕金森病(PD)模型大鼠行为学障碍及其纹状体神经元的损伤。目前进一步借助褪黑素(MT)探查证实6-羟基多巴胺对PD模型大鼠纹状体代谢机能损害和黑质DA能神经元的保护作用。方法选取55只成年雄性SD大鼠,并随机分成正常对照组(包括正常对照和稀释剂对照)、6-OHDA处理组和6-OHDA+MT处理组,实验借助Micro PET-CT、免疫组织化学染色及Westernblot技术检测和比较实验大鼠纹状体代谢、TH阳性纤维密度及TH蛋白表达量的变化。所获得数据使用SPSS20.0统计学软件进行分析处理,P0.05为有统计学意义。结果 Micro PET-CT检测结果显示,6-OHDA组大鼠纹状体糖代谢机能(1.34±0.114)明显较对照组(4.36±0.114)低(P=0.00),而6-OHDA+MT处理组(4.14±0.114)与6-OHDA组相比糖代谢机能增高,差异也具有统计学意义(P=0.00)。纹状体内TH阳性纤维密度和TH蛋白表达水平在6-OHDA组(分别为0.324±0.018、0.434±0.338)均显著低于对照组(0.378±0.026、1.626±0.526)(P=0.00,P=0.00)和6-OHDA+MT处理组(0.37±0.010、1.136±0.494)(P=0.00,P=0.03),但对照组和6-OHDA+MT处理组之间差异无统计学意义(P=0.52,P=0.12)。结论褪黑素对PD模型大鼠纹状体代谢机能障碍和中脑黑质DA能神经元损伤具有一定的保护作用。     

不同张力扩张子宫颈诱导大鼠延髓内脏带c-Fos及神经型一氧化氮合酶的表达变化

目的观察不同张力扩张子宫颈(UCD)诱导大鼠延髓内脏带神经元c-Fos和神经型一氧化氮合酶(n NOS)的表达变化,探讨UCD疼痛在延髓水平的传导机制。方法成年雌性SD大鼠随机分为对照组(UCD 0g)、宫颈扩张50g张力组(UCD 50g)和宫颈扩张100g张力组(UCD 100g)。UCD组大鼠实施50g及100g张力扩张刺激,UCD刺激后2h,取延髓组织采用还原型辅酶Ⅱ(NADPH)组织化学和c-Fos免疫组织化学双重染色法观察c-Fos、n NOS和c-Fos/n NOS阳性神经元的分布,Western blotting和Real-time PCR法分别检测c-Fos及n NOS蛋白和mRNA水平。结果 c-Fos免疫阳性神经元的细胞核为棕黄色,呈圆形或卵圆形,胞质不着色。n NOS阳性神经元的胞体和突起呈蓝色,胞核不着色,呈空泡状。c-Fos/n NOS双标神经元的胞体和树突染成蓝色,细胞核呈棕黄色,这些神经元主要分布于延髓孤束核(NTS)和外侧网状核(LRN)内。与UCD 0g组相比,UCD 50g组和UCD 100g组大鼠NTS和LRN内c-Fos、n NOS以及c-Fos/n NOS阳性神经元数量明显增加,染色明显加深,c-Fos、n NOS蛋白及mRNA水平均明显升高(P0.01)。结论大鼠急性UCD可导致NTS和LRN神经元c-Fos及n NOS张力依赖性表达增加,NTS和LRN内的n NOS阳性神经元可能参与UCD疼痛在延髓水平的传导。     

雌激素对去卵巢Parkinson病模型大鼠黑质-纹状体系统多巴胺能神经元的影响

本研究的目的是观察雌激素对多巴胺(DA)能神经元是否具有保护作用。去卵巢(OVX)大鼠分别给予生理盐水(NS)和苯甲酸雌二醇(EB)处理,1周后6OHDA造模,造模2周后灌注取材;利用免疫组化法观察黑质内DA阳性神经元的数量、纹状体中DA能末梢的变化;用TUNEL法观察黑质凋亡细胞的数目并对纹状体中胆碱能神经元进行乙酰胆碱酯酶(AChE)染色,观察其退变情况。结果显示和NS组相比,EB组黑质内DA能神经元数量多、凋亡细胞数少(P<0.05);NS组纹状体内DA能神经元末梢减少60%左右,胆碱能神经元退变明显。结果提示雌激素对DA能神经元具有保护作用,在很大程度上可能与抑制神经元凋亡有关。     

海人酸、使君子在酸致Huntington病鼠纹状体NOS阳性细胞的变化

为了研究海人酶和使君子酸对大鼠纹状体NOS阳性细胞的影响,用神经毒海人酸、使君子酸破坏大鼠左侧尾壳核,将夜间活动超过600次、主动回避试验阳性率在35％以下的大鼠作为成功的Huntinton舞蹈病模型。注射后2个月,将动物脑切片进行Nissl、NADPH－d组化和GFAP免疫组化反应。结果表明,海人酸和使君子酸均可使纹状体nNOS阳性神经元丢失、出现iNOS阳性胶质细胞和侧脑室扩大,两者无显著差异。在损伤中心区nNOS阳性元减少甚至消失,但这种变化自中心向周围呈渐变趋势;iNOS阳性胶质细胞呈两种不同形态：一类胞体略大而突起粗短,一类胞体小而突起相对较长。对侧纹状体及伤侧纹状体非损毁部均未见NOS阳性胶质细胞;NADPH－d组化和GFAP免疫组化双重反应表明一些iNOS胶质细胞为GFAP阳性胶质细胞。本研究提示,海人酸和使君子酸均可使纹状体nNOS神经元减少消失,损毁区出现的NOS阳性胶质细胞为诱导型神经胶质细胞(iNOS）。海人酸和使君子酸所引起的Huntington病模型鼠形态学及行为变化均无明显差异。     

雄性大鼠去势后基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的变化

目的　探讨睾丸源性雄激素对基底前脑一氧化氮合酶 (NOS)及巢蛋白 (Nestin)阳性神经元的影响 ,为阐明基底前脑的功能提供资料。方法　将 16只成年健康雄性SD大鼠随机分为去势组和对照组 ,2周后用组织化学及免疫组织化学染色方法观察基底前脑的内侧隔核 (MS)、斜角带垂直支 (vDB)及水平支 (hDB)的NOS和Nestin阳性神经元的形态和数目变化。结果　与对照组相比较 ,去势组大鼠MS、vDB的NOS阳性神经元数分别明显升高了 37 2 %和 2 9 1% (P <0 0 5 ) ;而且去势组大鼠MS、vDB的Nestin阳性神经元数升高更明显 ,分别达 6 8 2 %和 5 6 9% (P <0 0 5 ) ,但去势组大鼠hDB的NOS和Nestin阳性神经元数均升高不明显 (P >0 0 5 )。去势组与对照组大鼠的NOS和Nestin阳性神经元的形态均相似。结论　雄性大鼠去势后可选择性地使基底前脑各亚区的NOS、Nestin阳性神经元数升高 ,但不影响神经元的形态 ,这可能与神经元的表达摆脱了睾丸源性雄激素的抑制作用有关。     

大鼠端脑内一氧化氮合酶阳性神经元的发育

目的研究大鼠胚胎时期及生后早期一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元在端脑的分布,探讨一氧化氮（NO）在脑发育过程中的作用。方法应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶（NADPH-d）组织化学方法观察孕14d起至生后14d大鼠端脑内NOS阳性神经元的形态和分布。结果孕14d没有观察到阳性神经元。孕15d纹状体腹外侧已有NOS阳性表达。孕17d在大脑皮质、梨状皮质观察到NOS阳性神经元,但胞体小,树突短,且分支少。随着年龄的增长神经元的胞体数目增多、染色增强或维持一定的水平。到孕20d,NOS阳性神经元分布广泛,梨状皮质、纹状体腹外侧及终纹床核均有大量NOS阳性神经元,其胞体明显增大,树突分支复杂化,长度增加。在生后,除上述脑区的阳性神经元进一步发育分化,大脑皮质和纹状体的NOS阳性纤维相互编织成疏密不等的纤维网外,在胼胝体、海马也观察到NOS阳性神经元。到生后14d,NOS阳性神经元的分布模式总体上已与成年大鼠相似。结论NOS阳性神经元在端脑独特的表达模式提示NO在脑发育和成熟过程中扮演重要角色。     

正常成年大鼠脊髓灰质nNOS阳性神经元的形态学探察

目的探察大鼠脊髓灰质n NOS阳性神经元的形态和分布特征。方法免疫组织化学PAP方法被利用去探察大鼠颈、胸和腰骶脊髓灰质不同区域n NOS阳性神经元的大小、数量及分布。结果光镜观察显示,n NOS阳性神经元明显集中分布于脊髓中央管外周的灰质(中间带),但在腰骶脊髓灰质背侧角Ⅱ、Ⅲ层也呈现密集分布,而在颈脊髓和胸脊髓灰质Ⅳ和Ⅴ层同时可见散在分布。比较结果显示,腰骶脊髓灰质中间带的n NOS阳性神经元显著多于颈脊髓和胸脊髓(P0.05),而且n NOS阳性神经元在颈、胸和腰骶脊髓灰质的中间带均多于它们各自的背侧角(P0.05、P0.05、P0.05)。进一步对n NOS阳性神经元大小的比较结果显示,腰骶脊髓灰质中间带的n NOS阳性神经元明显大于颈脊髓和胸脊髓(P0.05),但阳性胞体的大小在颈、胸、腰骶脊髓灰质背侧角相互之间无统计学差异(P0.05)。结论大鼠脊髓灰质n NOS阳性神经元形态和分布特征可能牵涉到脊髓不同部位和区域的机能。     

急性酒精中毒对老龄大鼠纹状体NO和nNOS及学习记忆的影响

目的通过观察急性酒精中毒对老龄大鼠学习记忆的影响并测定脑纹状体组织中一氧化氮(NO)与神经型一氧化氮合酶(nNOS)含量的变化,探讨酒精中毒影响学习记忆的分子机制。方法老龄(Sprague-Dawley,S-D)大鼠购回后适应性饲养两天,随机分为2组,酒精组腹腔一次性注射乙醇2.5g/kg[用生理盐水配成含20%乙醇(w/v)溶液]制备急性酒精中毒大鼠模型;对照组注射等容量的生理盐水。Y-型迷宫检测大鼠学习记忆成绩、硝酸还原酶法检测鼠脑纹状体中NO的含量、免疫组化方法检测鼠脑纹状体中nNOS的含量。结果(1)酒精组大鼠达到学会标准所需要的训练次数(36.46±12.23)明显大于对照组(28.49±9.32),P<0.05;(2)纹状体NO的含量在酒精组为22.31±8.78,对照组为9.67±4.77,前者明显高于后者(P<0.01);(3)纹状体nNOS阳性神经元的数量在酒精组为10.40±4.47,对照组为5.30±3.25,前者明显高于后者(P<0.05)。结论上述结果提示酒精的神经毒性作用可能与脑纹状体组织中nNOS和NO信号通路有关。     

磷酸化DARPP-32在戊四氮诱导大鼠癫痫模型中的表达及其作用的研究

本文应用免疫酶组织化学及免疫荧光双标技术,将30只健康雄性SD大鼠分为一个对照组和5个实验组[即癫痫持续状态(SE)发作后1、6、24、48和72h组],研究磷酸化DARPP-32(p-DARPP-32)在PTZ诱导的癫痫发作大鼠前脑区域的表达(动态变化)和分布,并计算p-DARPP-32阳性表的神经元细胞数,以及与非磷酸化DARPP-32在大鼠前脑神经元的共存情况。结果表明,PTZ诱导大鼠SE发作1h和6h时,p-DARPP-32在大鼠前脑神经元的表达达到高峰,24h后开始逐渐下降;p-DARPP-32在大鼠前脑皮层、海马及纹状体神经元的胞质、胞核中有明显表达。免疫荧光双标记显示,p-DARPP-32与DARPP-32在上述区域出现高比例的共存。本研究提示p-DARPP-32在癫痫发作中可能起着重要作用。     

大鼠纹状体边缘区一氧化氮合酶(NOS)及其mRNA的分布

目的　研究纹状体边缘区内一氧化氮合酶 (NOS)分布特征。方法　用nNOS原位杂交和NADPH d组织化学方法观察大鼠纹状体内nNOSmRNA及NOS蛋白的分布。结果　纹状体内可见较多nNOS原位杂交阳性细胞 ,阳性细胞集中位于尾壳核和苍白球之间的边缘区部位 ,为中等大小的梭形细胞 ,细胞的长轴呈背腹方向走行 ,形成带状分布。纹状体其他部位只有少量nNOS阳性胞体 ,呈散在分布。组织化学的结果和原位杂交相似。结论　纹状体边缘区内有nNOS阳性细胞的分布 ,可能参与边缘区学习记忆功能的调节。     

大鼠中缝背核参与NO介导的脊髓对吗啡依赖和戒断的调节

目的:探索大鼠脑干内神经核团中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN)在吗啡依赖和戒断形成过程中的作用及其机制。方法:雄性成年SD大鼠、(260±20)g,随机分为戒断组,依赖组,生理盐水组,纳洛酮组和抑制剂组。建立吗啡依赖与戒断并进行行为学观测评分后取材相关部位,连续冠状冰冻切片,神经元型一氧化氮合酶(neuron nitric oxide synthase,nNOS)免疫组织化学标记。计数各组动物相同层面脑片和脊髓背角nNOS标记细胞的表达情况。结果:戒断组大鼠,戒断症状及总评分较对照组和依赖组大鼠差异显著(P<0.01);给NOS抑制剂组戒断症状评分较戒断组明显降低(P<0.05)。生理盐水组和纳洛酮组于中缝背核相应区域计数到部分nNOS标记神经元,但两但间无显著性差异(P<0.05);依赖组与戒断组大鼠nNOS标记神经元计数明显增加(P<0.05);而NOS抑制剂组大鼠nNOS标记神经元数量较戒断组明显减少(P<0.05)。脊髓背角切片显示,依赖组与戒断组大鼠nNOS标记神经元计数均较各对照组明显增加(P<0.05);而NOS抑制剂组大鼠nNOS标记神经元数量较戒断组减少显著(P<0.05),其变化与中缝背核结果一致。结论:脑内中缝背核可能参与通过一氧化氮(nitric oxide,NO)信号通路介导的脊髓对吗啡依赖和戒断形成的调节。     

大鼠杏仁体基底外侧核中含D2受体的γ氨基丁酸神经元受多巴胺能末梢支配(英文)

杏仁体中的多巴胺(DA)和γ -氨基丁酸(GABA)递质系统均参与精神分裂症的病理过程,临床上一般用多巴胺II型受体(D2)阻断剂予以治疗。然而,目前尚不清楚GABA与D2受体是否共存,也不清楚DA能神经末梢与GABA能神经元之间的联系方式。本实验用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)和免疫电镜(IEM)研究了杏仁体关键性核团基底外侧核中GABA与D2受体的共存关系以及DA神经能末梢与GABA能神经元之间的突触关系。CLSM显示由谷氨酸脱羧酶(GAD)标记的GABA能神经元全部对D2受体呈免疫阳性反应,表明GABA能神经元含有D2受体。IEM显示,在 980个DA能神经末梢形成的突触中,45%的突触是由DA免疫反应阳性神经末梢直接(36% )或间接(9% )与GAD免疫反应阳性神经元的树突形成,另 55%是由DA免疫反应阳性神经末梢与未标记的神经元成分形成。DA GABA的直接性突触进而可区分为单突触 (16% )、汇聚突触 (14% )及轴 轴突触(6% )。而DA- GABA的间接性突触是个突触复合体。在该复合体中,DA免疫反应阳性末梢在一个未标记的末梢上形成对称性突触,而该未标记末梢又与GAD免疫反应阳性树突形成非对称性突触。在DA与未标记神经元成分之间的突触中,AD免疫反应阳性末梢分别与未标记胞体(4% )、树突(42% )及轴突末梢(9% )形成突触。所有DA突触无一例外均为?     

鱼油制剂中DHA对小鼠海马NOS阳性神经细胞表达的影响

目的　观察鱼油制剂中DHA(DecosahehexaenoicAcid)对小鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元表达的概况。方法　实验动物分为三组 :剂量组、对照组和空白对照组。应用NADPH d组化法显示小鼠海马CA1、CA3 区和齿状回NOS(NitricOxideSynthase)阳性神经元及其数量、突起及透光率。结果　剂量组的NOS阳性神经元数量及透光率匀大于对照组和空白组 ,剂量组胞体深染 ,透光率值低 ,对照组和空白组胞体数量少 ,透光率值高。结论　DHA对小鼠神经系统的生长发育可能具有促进作用。     

大鼠黑质损毁后多巴胺能神经元形态及纹状体c-fos表达的变化

目的:观察毁损黑质后,多巴胺(DA)能神经元形态学变化和纹状体内相关神经元c-fos表达情况,探讨c-fos表达与毁损程度的关系。方法:利用6羟多巴胺(6OHDA)特异毁损大鼠黑质DA能神经元,采用阿朴吗啡(APO)诱导旋转实验观察术后1、7、14和21d行为学变化;利用HE染色、Nissl染色、免疫组织化学方法和电镜,观察各时间点黑质DA能神经元形态学变化和纹状体c-fos表达。结果:毁损侧DA能神经元逐渐减少,超微结构损伤逐渐加重;DA神经元丢失比例≥80%时,纹状体毁损侧c-fos表达上调,APO诱导的旋转实验>7r/min。结论:黑质DA能神经元丢失是毁损大鼠行为改变的病理学基础;cfos的表达与DA能神经元的毁损程度、行为改变有一定的关系。     

外源性雌激素对去势后大鼠下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元分布的影响

目的观察外源性雌激素对去势后雌性大鼠下丘脑视上核(SON)一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元分布的影响。方法选用2～3月龄、健康未交配的雌性大鼠40只;动物分组如下:对照组大鼠20只,分为正常对照组(n=10)和实验对照组(卵巢切除术后,n=10)。实验组(即卵巢切除术后肌肉注射雌激素组)20只,造模成功后,分别于术后40d(即给药一个月)和术后70d(即给药两个月)陆续灌注取材。采用SABC法在光学显微镜下对下丘脑视上核内NOS阳性神经元进行形态学观察和细胞计数,采用图像分析系统测定NOS阳性神经元内免疫反应产物的平均灰度值。结果卵巢切除术后对照组大鼠下丘脑视上核NOS阳性神经元的密度明显增高,细胞比正常对照组有所增大(P0.05)。去势后补充雌激素1个月组的大鼠与正常对照组和卵巢切除组相比较,视上核内NOS阳性神经元的密度及形态均无明显改变(P0.05)。去势后补充雌激素两个月组与实验对照组相比较,无论NOS阳性神经元的密度还是阳性神经元胞体的大小均显著下降(P0.05),细胞着色变浅。结论外源性雌激素可能影响去势雌性大鼠下丘脑视上核NOS阳性神经元的分布和表达。     

施万细胞和一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生的影响

目的探讨施万细胞(SCs)和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA联合应用能否促进脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生。方法20只成年大鼠分为对照组、SCs组、L-NNA组和SCs L-NNA组。在SCs L-NNA组动物T11脊髓段半横断后在损伤处植入施万细胞，术后腹腔内注射L-NNA。结果脊髓半横断后30d，对照组L1脊髓段损伤侧背核神经元数量减少，其胞体皱缩，NOS表达阳性。SCs组存活的神经元增加的同时其NOS表达增强，胞体也发生皱缩。L-NNA组和SCs L-NNA组存活的神经元也增加，但NOS表达降低，其胞体皱缩得到改善。各组中仅在SCs L-NNA组L1脊髓损伤侧背核观察到有被FG标记的神经元胞体，提示其再生轴突穿越损伤区到达头端脊髓组织。结论SCs和L-NNA都可促进脊髓半横断背核受损伤神经元的存活；两者联合应用能更好地促进受损伤背核神经元存活及其轴突再生。