胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌的关系。方法：对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa,AB(pH2.5)-PAS,HID-AB(pH2.5）染色和肠化一分型。结果：HP感染与慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃及十二指肠溃疡,肠化生和胃癌显著相关（P＜0．01）,与肠化生类型无显著关系（P＞0．05）,与胃癌分型无关。结论：HP感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌有相关性。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病理关系的研究

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)感染与慢性胃炎病理之间的关系 ,方法　应用快速尿素酶试剂检测 145 1例胃镜检查病人的幽门螺杆菌感染 ,并取胃窦粘膜组织行病理检查 ,明确慢性浅表性胃炎程度及有无肠腺化生。结果　 145 1例慢性浅表性胃炎病中轻度、中度、重度胃炎的幽门螺杆菌感染率各为 17.1%、6 1.3%、78.4% ,而并发肠腺化生病人幽门螺杆菌感染率为 48.3% ,其中轻度及重度HP感染率差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而中度胃炎及肠腺化生病人的HP感染率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　慢性浅表性胃炎程度与幽门螺杆菌感染密切相关 ,但同时亦受药物、酒精、胃十二指肠反流等因素影响 ,另外 ,幽门螺杆菌感染与胃粘膜化生无明显相关性     

胃癌前病变与幽门螺杆菌关系随访研究

目的：探讨胃癌前病变病理改变的性质，程度和幽门螺杆菌感染及药物治疗与其变化过程的关系。方法：胃镜活检慢性萎缩性胃炎３７例，伴肠上皮化生１９例，不典型增生７例，观察其与ＨＰ关系，ＨＰ以Ｇｉｍｅｓａ染色，肠化者以粘液组织化学染色。１９例萎缩伴肠化服德诺２８ｄ加施尔康６个月，ＨＰ阳性者加阿莫西林１４ｄ治疗，常规胃镜查ＨＰ根除率。     

胃上皮细胞增殖及其与幽门螺杆菌感染的关系

胃上皮细胞增殖及其与幽门螺杆菌感染的关系四川省人民医院（６１００７２）李贞茂韩盛玺杨虹作者观察了５７例慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠腺化生、异型增生及癌周组织的细胞动力学改变并探讨其与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的关系，报告如下。材料和方法一、研究对象：５７例均...     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)与胃癌前病变的关系。方法　本文对以往因上腹不适来本院就诊的2 2 5例患者进行了幽门螺菌检测、胃镜检查和胃粘膜病理活检。结果　提示HP检出阳性率为 53.8%。HP感染时是胃粘膜腺体萎缩和肠上皮化生 (肠化生 )发生率分别为 9.1%和 14.9% ,显著高于无HP感染的胃粘膜萎缩和肠化生发生率 2 .9%和 7.7% (P <0 .0 5)。HP感染时发生胃粘膜萎缩及肠化生的平均年龄分别为 4 6 .6± 14.4岁及 39.3± 13.6岁 ,显著小于无HP感染时的胃粘膜萎缩及肠化生年龄 56 .2± 9.1岁及 58.2± 8.6岁(P <0 .0 1)。结论　提示早年感染HP可使胃粘膜萎缩及肠化生及非典型增生发生率增高 ,增加了患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠上皮化生的关系

对２１１７ 例有上消化道症状患者进行幽门螺杆菌（ ＨＰ） 检测和胃粘膜活检病理学检查,ＨＰ 阳性者１４２８ 例,占６７ ．４５ ％ ,有肠化生者６２９ 例,占２９ ．７１ ％ 。ＨＰ 阳性组肠化生比阴性组更常见,分别为３２ ．８４ ％ 与２３ ．２２ ％ （ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。这表明肠化生与年龄有关。萎缩性胃炎的ＨＰ 感染率及肠化生率明显高于浅表性胃炎组。提示ＨＰ 感染是肠上皮化生的促进因素之一,继而增加患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌与胃粘膜肠化生关系的探讨

通过对１２５４例胃部疾患病人中的２５５例胃粘膜肠化生病人的回顾性研究发现，幽六螺杆菌（ＨＰ）阳性及肠化生在发病年龄上大于５５岁者较小于５５岁者常见、ＨＰ阳性２肠化生发率显著主于ＨＰ阴性患者，表明ＨＰ感染与胃粘膜肠化生二者之间存在着相关性。     

上海安亭地区幽门螺杆菌感染与各相关疾病临床分析

目的：分析上海安亭地区幽门螺杆菌（Hp)感染率及其与胃、十二指肠疾病的关系，以探索Hp的致病性。方法：近2年来院接受检查的831例患的胃镜与病理报告统计列表、整理分析。结果：安亭地区Hp感染率80．75％，男、女无显差别，属于Hp高感染区。慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU)的Hp感染率分别是78．97％，79．74％，73．33％，89．74％，基本上与国内外报道相似，但活动性胃炎与非活动性胃炎以及萎缩无肠化与萎缩伴肠化的Hp感染与未感染差异显。对各癌前期病变，胃粘膜Hp感染平均年龄明显小于非感染组。结论：Hp感染程度愈重，侵犯部位愈深，对寄生组织细胞破坏就越重，两呈明显正相关关系，提示Hp是消化性溃疡病因学中一个重要因素。Hp感染的消化性溃疡，应进行Hp根除疗法。Hp与胃癌关系密切，凡由H感染致萎缩、肠化、异型增生其发生年龄提前，胃癌发病率增加，充分利用本地区有利条件，积极开展普查Hp感染，探索根除治疗方案，降低的非老年性死亡人数，减少胃癌发病率是我们长期的任务。     

幽门螺杆菌感染与胃十二指肠疾病的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染对人体胃、十二指肠疾病的关系己成共识。本文对我院2000～2002年间1546例经胃镜和病理确诊为慢性胃炎、胃十二指肠溃疡及胃癌的Hp测定为阳性的患者进行研究分析,旨在进一步阐明Hp感染与胃、十二指肠慢性炎症、溃疡及癌症发病的关系。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌的感染关系

目的 研究胃癌前病变和幽门螺杆菌感染分布的关系。方法 检测内镜及病理确诊的胃癌前病变439例中幽门螺杆菌感染分布情况。结果 439例病人胃癌前病变与性别之间无明显差异（P＞0.05)。随着年龄的增长，CAG、IM、DYS病变显著增加，Hp感染率随病变类型的加重而明显上升，而且感染的部位逐步上移（P＜0.05)。结论 Hp感染在胃癌前病变发发展过程中可能起持续促进作用。常规Hp检测应包括胃窦部及胃体高位。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌关系随访研究

目的：探讨胃癌前病变病理改变的性质、程度和幽门螺杆菌（ＨＰ）感染及药物治疗与其变化过程的关系。方法：胃镜活检慢性萎缩性胃炎（萎缩）３７例,伴肠上皮化生（肠化）１９例、不典型增生７例,观察其与ＨＰ关系,ＨＰ以Ｇｉｍｅｓａ染色,肠化者以粘液组织化学染色。１９例萎缩伴肠化服德诺２８ｄ加施尔康６个月,ＨＰ阳性者加阿莫西林１４ｄ治疗,常规胃镜查ＨＰ根除率。随访６～３１．５个月复查胃镜及ＨＰ。结果：萎缩、肠化、不典型增生ＨＰ阳性率分别为８６．５％（３２／３７）、７８．９％（１５／１９）和５７．１％（４／７）。１９例萎缩伴肠化ＨＰ根除率为６６．７％（１０／１５）,萎缩、炎症、肠化改善有效率分别为６３．２％（１２／１９）、７３．７％（１４／１９）和７８．９％（１５／１９）。其中已根除ＨＰ者分别占６６．７％（８／１２）、７１．４％（１０／１４）和６６．７％（１０／１５）,与未根除ＨＰ者炎症与肠化改善例数比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：胃癌前病变与ＨＰ关系密切,联合抗ＨＰ药物及多种维生素疗法对改善胃癌前病变有效。     

胃黏膜病变根除幽门螺杆菌后转归的研究

目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组：幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54．52％（23／42）,未根治组19．51％（8／41）,组间比较有非常明显差异（χ^2=11．06,P〈0．01）;Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15．56％（7,45）,未根治组10．53％（4／38）,组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。     

幽门螺旋菌感染与萎缩性胃炎胃粘膜的超微病理学改变

在透射电镜下,观察了幽门螺旋菌与慢性萎缩性胃炎胃粘膜上皮细胞结合部位的相互作用的超微结构变化,从形态学角度揭示了胃粘膜对幽门螺旋菌感染的非特异性炎症反应和特异性细胞免疫反应。     

Relationship of Helicobacter pylori eradication with gastric cancer and gastric mucosal histological changes: a 10-year follow-up study

Background Helicobacter pylori （Hp） is a common and potentially curable cause of gastric mucosa lesion. This study investigated the relationship of Hp infection with histological changes in gastric mucosa and gastric cancer in Hp-positive patients compared with Hp-eradication patients followed up for ten years. Methods From an initial group of 1 006 adults, 552 Hp-positive subjects were randomly assigned to a treatment group （T; n=276） or a placebo group （P; n=276）. In the randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel trial, T group subjects received oral doses of omeprazole, amoxicillin and clarithromycin for 1 week; those in the P group received a placebo. One month after treatment ended, a 13C urea breath test was performed, and Hp was undetectable in 88.89% of the T group. All subjects were followed at 1, 5, 8, and 10 years after treatment, with endoscopy and biopsies for histological examination. Results Gastric mucosa inflammation was significantly milder in the T group than that in the P group one year after Hp eradication and this persisted for 10 years. Glandular atrophy and intestinal metaplasia （IM） had deteriorated in both groups during ten years. However, the increased score of glandular atrophy at both the gastric antrum and corpus, and IM only at the gastric antrum, in the P group was more obvious than that in the T group. During the 10 years, 9 patients were diagnosed with gastric cancer （2 in the T group; 7 in the P group; P=0.176）. When mucosal atrophy was absent at the gastric antrum and corpus when entering the study, the incidence of gastric cancer in the P group （n=6） was much higher than that in the T group （n=0, P=0.013）. Conclusions Hp eradication may significantly diminish and delay the development of IM and atrophy gastritis. Hp especially in the early stage of Hp infection. and help halt progression of gastric mucosal inflammation eradication is helpful for reducing the risk for gastric cancer,     

胃黏膜病变中异常的黏蛋白表达及糖基化修饰

黏蛋白是主要分布于上皮细胞中的一种高度糖基化的蛋白质,参与胃上皮细胞的保护及细胞的许多生理活动。在幽门螺杆菌感染、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生和胃癌等病理状态下,上皮细胞黏蛋白的表达和糖基化会发生异常改变,进一步影响疾病进程。本文总结了黏蛋白及其糖基化修饰在正常胃上皮的表达特征和各种病理状态下发生的改变。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡活动期的关系

目的：本文从病理角度来进一步证明幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃炎和消化性溃疡活动期的关系,观察在Hb感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎之间的关系。方法：对胃镜诊断为慢性胃炎的416例及消化性溃疡的144例患者,分别在病变部位、溃疡周围及胃窦部处取活组织检查,用苏木素－伊红（HE）染色确定活动期。经改良Giemsa染色查Hp。结果：慢性胃炎和消化性溃疡活动期Hp感染阳性率与非活动期相比,有非常显著性差异（P＜0．01）;由胃活组织检查中发现在Hp感染阳性者中浅表性胃炎显著多于萎缩性胃炎,分别为87.4％和12．6％;而在Hp感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎,两组相比,无显著性差异（P＞0．05）。结论：与Hp感染密切相关的萎缩性胃炎是浅表性胃炎发展的结果,是胃粘膜慢性炎症活动期的主要致病因子。     

真菌及幽门螺杆菌感染在胃癌检出中的病理研究

目的：探析真菌及幽门螺杆菌感染在胃癌检出中的病理情况。方法方便选取该院2014年1—8月收治的60例胃癌患者,作为研究组,同期诊治的60例慢性萎缩性胃炎患者,作为对照组,均给予常规石蜡切片、苏木素染色、DAB染色,免疫组织化学染色等对标本进行研究,比较两组真菌、幽门螺杆菌检出情况。结果研究组真菌检出率（35/60）58.33%,幽门螺旋杆菌检出率（45/60）75.00%与对照组0%、26.67%比较,差异有统计学意义,P<0.05。结论经病理学研究,胃癌患者真菌及幽门螺杆菌的检出率均较高,都是诱发胃癌的主要致病菌。     

幽门螺杆菌相关性胃炎——胃液氨、尿素及胃粘膜粘液的初步研究

作者测定了46例经组织学证实为胃炎的患者胃液中的氨和尿素浓度。结果表明:23例幽门螺杆菌(HP)阳性者胃液中氨浓度(1.22±0.23mmol/L)明显高于23例HP阴性者(0.72±0.25mmol/L),P<0.05;胃液中尿素浓度HP阳性者(0.45±0.29mmol/L)明显低于HP阴性者(2.71±1.20mmol/L,P<0.05)。胃炎的程度越重,胃液中氨浓度越高(r_s=0.556)。用AB/PAS染色法观察了胃粘膜粘液的变化,结果表明药物治疗后28例HP清除者中18例胃粘液含量增加,与HP未清除者有明显差异。作者还对幽门螺杆菌相关性胃炎的发病机理进行探讨。     

幽门螺杆菌致小鼠胃炎的实验研究

目的:建立模拟人类感染幽门螺杆菌的小鼠动物模型。方法:选用来自复合性溃疡患者的幽门螺杆菌临床新鲜分离株,以109 CFU·ml1 的菌量按Marta 等报道的方法接种Balb/c 小鼠,最后1 次接种后5 d、2 周、3 周、4 周分别进行检测。结果:接种幽门螺杆菌的实验小鼠胃粘膜均分离出幽门螺杆菌,病理切片显示实验小鼠胃粘膜有不同程度的炎性细胞浸润。结论:选用幽门螺杆菌临床新鲜分离株,按一定方法给小鼠接种,可导致小鼠发生胃炎     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮p53蛋白表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌（HP）根除治疗对p53蛋白表达的影响,并探讨HP与胃癌的关系。方法 利用免疫组化染色对206例胃粘膜活检组织（其中包括正常胃粘膜、HP阴性胃癌前各阶段病变和HP阳性胃癌前各阶段病变HP根除治疗前后及胃癌）进行p53蛋白表达的分析。结果 在正常胃粘膜未见p53蛋白表达。HP阳性胃癌前阶段病变p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃粘膜及HP阴性胃癌前阶段病变组,低于HP阳性异型增生组。HP阳性胃癌前阶段病变HP根除治疗后,其p53蛋白表达阳性率显著降低。结论 HP感染可促进突变型p53基因表达增强;HP根除治疗可使胃癌前阶段病变p53蛋白表达阳性率明显降低。