淫羊藿苷诱导鼠胚胎干细胞分化为心肌细胞的作用

干细胞移植治疗心肌坏死性疾病是一种比较理想的治疗手段。胚胎干细胞以其分化的全能性成为了目前研究的热点。淫羊藿苷是一种历史悠久、无毒副作用的传统补药,除有抗氧化作用、调节内分泌、抗肿瘤等作用外,其益气强心之功效越来越受到人们的重视。探索淫羊藿苷诱导胚胎干细胞分化为心肌细胞的作用,为心肌损伤的干细胞治疗提供最佳的细胞资源     

淫羊藿苷与淫羊藿次苷Ⅱ的体外抗氧化作用

的：检测淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ的体外抗氧化活性,阐明淫羊藿黄酮类化合物的抗氧化机制。方法: 以抗坏血酸(Vc)、二丁基羟基甲苯(BHT)为阳性对照,测定淫羊藿苷、淫羊藿次苷Ⅱ和BHT对1,1-二苯基-2-苦苯肼自由基(DPPH?)的清除率;铁氰化钾还原法测定其还原力;利用NADH-NBT-PMS系统测定其对超氧阴离子(O2－?)的清除率;2-脱氧-D-核糖降解法测定淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ对羟自由基(OH?)的清除率,硫代巴比妥酸法测定其对脂质过氧化的抑制率,β-胡萝卜素-亚油酸自氧化体系测定其总抗氧化能力。结果:不同样品对DPPH?均有一定的清除作用,淫羊藿次苷Ⅱ清除DPPH?的能力较淫羊藿苷强(P<0.05)。淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ在浓度梯度范围内对O2－?有一定的清除作用,均表现出一定的浓度依赖性,与同浓度的BHT比较,淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ对O2－?的清除率较低,且淫羊藿苷的清除能力略低于淫羊藿次苷Ⅱ。      淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ在浓度为0.1～0.5 g.L^-1时对OH?清除率分别为(16.76±0.35)%~(40.56±1.46)%和(15.65±0.72)%~(28.51±0.91)%。当浓度为0.9 g.L^-1时,淫羊藿苷、Vc和淫羊藿次苷Ⅱ对脂质过氧化的抑制率为(58.79±1.56) %、(75.05±2.12)%和 (37.82±1.43)%。随着浓度的增加,抑制率不再有显著的增加。随着样品浓度的增加,淫羊藿苷、淫羊藿次苷Ⅱ和标准品Vc还原力均表现出浓度依赖性。30~120 min内淫羊藿次苷Ⅱ的抗氧化活性均低于淫羊藿苷和BHT（P<0.05或P<0.01）。淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ在体外抗氧化的各项指标中表现出的抗氧化活性均弱于Vc和BHT。结论: 淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ在清除DPPH?、O2－?、OH?和抑制脂质过氧化、总抗氧化能力和还原力方面,均具有明显的抗氧化能力。     

淫羊藿提取物中淫羊藿苷含量的HPLC测定

淫羊藿药材为《中华人民共和国药典》2 0 0 0年版收载品种 ,淫羊藿苷为其中有效成分。为了控制其质量 ,本实验建立了 HPLC法测定淫羊藿提取物中淫羊藿苷的含量 ,并在方法学考察过程中 ,对文献 [1～ 6 ]报道的多种色谱条件进行了比较 ,建立了合适的测定方法。1　仪器与试剂Waters(2 690 -996)高效液相色谱仪 ,Sart-o-rius BP2 1 1 D型电子天平 ,CQ-2 5 0超声波清洗仪。淫羊藿提取物 (浸膏粉 )为本公司自制。淫羊藿苷对照品 (中国药品生物制品检定所提供 ,供含量测定用 ,批号 :0 73 7-2 0 0 1 1 1 )。乙腈为色谱纯 ,甲醇为分析纯 ,水为重…     

淫羊藿苷药理研究进展

淫羊藿苷(Ica)为药用植物淫羊藿的主要有效成分.Ica具有滋阴补阳、保护心血管系统、调节免疫、抗肿瘤和促进造骨细胞的增殖和发育等多种重要的药理作用,是一类很有应用前景的中药单体,本文对Ica药理作用研究概况作一综述.     

淫羊藿及淫羊藿苷在小鼠体内雌激素样作用的实验研究

目的 通过两种实验方法来确定中药淫羊藿及其单体淫羊藿苷(ICA)在小鼠体内是否具有雌激素样作用.方法 将实验动物按体重均衡和随机的原则分为8组:正常对照组、补佳乐组、倍美力组、淫羊藿组和不同剂量的淫羊藿苷组.采用子宫增重实验、ELISA实验法,通过对幼龄小鼠子宫湿重和血清中相关激素的影响,观测是否具有雌激素的作用.结果 子宫增重实验中,ICA120 mg组和ICA240 mg组可使动物子宫系数升高明显大于正常对照组,随着ICA剂量的增加,子宫系数在120 mg左右达到一个峰值.在血清雌激素与睾酮含量水平测定实验中可以看出,ICA50 mg组和ICA120 mg组灌药4 d后,能明显升高小鼠血清雌激素水平.并且随着ICA剂量的增加,雌激素水平维持在相对高的一个水平.与正常组相比,ICA50 mg组和ICA120 mg组明显减少血清中睾酮的含量,与正常组差异显著(P＜0.01).但随着ICA剂量的增加,睾酮的水平逐渐回升,并高出正常对照组水平.结论 低剂量ICA可以增加幼龄大鼠子宫重量,并伴随血清中雌激素水平升高和血清睾酮的下降,高剂量ICA并不能继续增加血清中的雌激素含量,但可以持续增加血清睾酮的含量.     

淫羊藿属9种淫羊藿叶中朝藿定C和淫羊藿苷量的考察

淫羊藿属Epimedium L．药用植物，在我国有29种，产于川陕者14种，具有多方面的药理活性。《中国药典》作为淫羊藿药材的有5种，分别为淫羊藿、朝鲜淫羊藿、箭叶淫羊藿、巫山淫羊藿和柔毛淫羊藿，笔者在进行淫羊藿成分系统分离研究的基础上，对采集的川陕豫产9种习惯人药的淫羊藿品种，将其叶中的主要成分朝藿定C和淫羊藿苷的量进行了考察，结果表明大部分品种朝藿定C量大于淫羊藿苷。     

温度对油炙巫山淫羊藿总黄酮和淫羊藿苷含量的影响

目的考察温度对油炙淫羊藿主要成分的影响.方法采用高效液相法、紫外分光光度法对淫羊藿生品及不同温度炮制品中总黄酮和淫羊藿苷进行定量分析.结果与生品比较,120 ℃炮制品淫羊藿苷和总黄酮的含量均最高;其他温度下总黄酮含量略有降低,淫羊藿苷含量均明显增加.结论温度对总黄酮和淫羊藿苷含量有很大影响,120 ℃可能是巫山淫羊藿油炙的最佳温度.     

葛花总黄酮对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 观察葛花总黄酮预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用.方法 取0～2 d SD乳鼠原代心肌细胞培养,不同剂量葛花总黄酮预处理24 h后,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4 )诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,运用MTT法测定细胞存活率,同时测定细胞培养液中肌酸激酶(CK)含量和乳酸脱氢酶(LDH)释放量.结果 心肌细胞经过缺氧/复氧损伤后心肌细胞的存活率明显降低,上清液中心肌酸激酶的释放显著增加.葛花总黄酮预处理能浓度依赖性地升高细胞的存活率,同时降低培养液中CK和LDH释放量.结论 葛花总黄酮预处理对缺氧/复氧损伤心肌细胞都具有明显的保护作用.     

淫羊藿苷的药理活性研究进展

淫羊藿苷是淫羊藿的主要活性成分之一,具有免疫调节、抗炎、抗衰老、抗肿瘤等活性,可改善骨质疏松、阿尔兹海默病、帕金森、脑缺血、动脉粥样硬化、风湿病等多种疾病的症状。其药理活性包括:促进成骨细胞的生成和活化,抑制破骨细胞的形成和功能缓解骨质疏松;抑制β-淀粉样蛋白的产生、tau蛋白的过度磷酸化及多巴胺含量的降低以保护神经系统;通过保护心肌细胞、增加心肌细胞数量、改善内皮功能障碍保护心血管系统;促进生殖器官的功能;通过调节T细胞平衡调节免疫系统。目前,对于淫羊藿苷的研究仍有以下不足:其药理活性与多种信号通路有关,但如何调控这些信号分子、直接效应分子尚不明确;对其药理活性的研究多为单一靶点、单一途径,说服力不强;与他药配伍增效减毒的作用有待挖掘。今后的研究首先应借助激动剂、拮抗剂和基因编辑,明确淫羊藿苷调控信号通路与相应药理作用的关系,揭示通路变化的上游及下游效应分子;其次,联合采用表面等离子体共振、配体-受体结合实验、靶分子共定位、质谱等方法论证其多途径、多靶点作用,增加说服力;再次,结合中医药理论与现代分子生物学技术,对淫羊藿苷与他药配伍的药理作用进行深入探讨。     

淫羊藿苷及衍生物药理作用研究进展

淫羊藿是祖国医学中传统的补益中药,具有补肾阳,强筋骨,祛风湿等多种功效.淫羊藿苷(ICA)是主要的活性单体成分,对各种疾病都表现出生理活性.淫羊藿素(ICT)作为淫羊藿苷的衍生物,近年来对其研究越来越多,研究发现ICA和ICT对神经系统、内分泌系统、心血管系统、免疫系统等都发挥药理作用.     

促红细胞生成素对乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的:观察促红细胞生成素(eryrthropoietin,EP)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响及其相关机制探讨.方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立H/R模型.心肌细胞随机分为4组:①H/R组缺氧2 h,复氧4 h;②EP组在缺氧前1 h予EP(10 U/ml),随即缺氧2 h,复氧4 h;③Wortmannin EP组(W EP) 在EP预处理前30 min予3-磷脂酰肌醇激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3-K)特异性阻断剂Wortmannin(100 nmol/L);④正常对照组流式细胞仪检测细胞凋亡率.Western blot法检测心肌细胞EP受体表达和p-AKt/AKt比值.结果:EP可明显降低缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡,并明显增强SD乳鼠心肌细胞p-AKt/AKt比值;而Wortmannin减弱了EP的抗细胞凋亡作用,显著降低了p-AKt/AKt比值.结论:细胞凋亡参与了心肌缺氧/复氧损伤;EP可减少缺氧/复氧引起的SD乳鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与EP激活PI-3K/AKt信号通路有关.     

刺五加叶皂苷B对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用

目的：探讨刺五加叶皂苷B（C-B）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响,阐明其对氧化应激损伤所致的心肌细胞凋亡的抑制作用。方法：乳鼠心肌细胞行原代培养,取自主搏动良好的心肌细胞随机分为正常对照组、H2O2 损伤组(200 μmol•L^-1H2O2诱导心肌细胞凋亡)、100 mg•L^-1C-B 组和200 mg•L^-1 C-B 组,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,AnnexinⅤ-FITC 流式细胞术检测凋亡率,分光光度法检测Caspase-3活性,免疫印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：与正常对照组比较,200 μmol•L^-1H₂O₂组心肌细胞有损伤性改变,细胞
存活率明显降低（P<0.001）,凋亡率升高（P<0.001）,Caspase-3活性增加（P<0.01）,细胞Bcl-2蛋白表达减少,Caspase-3及Bax蛋白表达增多,PARP蛋白降解增多。与H2O2损伤组比较,100及200 mg•L^-1C-B组心肌细胞损伤性改变均减轻,细胞存活率增加（P<0.05或P<0.01）,凋亡率降低（P<0.001）,Caspase-3活性降低（P<0.05或P<0.01）,细胞Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达和Caspase-3蛋白表达减少,PARP蛋白降解减少（依据电泳条带的宽窄及明暗度判断蛋白表达程度）,且200 mg•L^-1C-B组的作用更明显。结论：C-B对H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡有一定的抑制作用,可能与其调节细胞内凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达有关。     

吡那地尔预处理对过氧化氢损伤心肌细胞保护作用的研究

目的　观察不同浓度的H2 O2 对心肌细胞的损伤作用 ,以及吡那地尔对H2 O2 损伤的保护作用。方法　胰酶消化法分离和培养KM乳鼠心肌细胞 ,按照 1× 10 5 ml的密度接种于 96孔培养板。分为正常对照组 ,H2 O2 组 ,观察 40 0、60 0、80 0 μmol LH2 O2 对心肌细胞处理 1、3、6、12、2 4h后MTT比色A值影响 ;用 40 0 μmol LH2 O2 处理心肌细胞后MTTA值的改变 ,以及 1× 10 - 4、1× 10 - 5、1× 10 - 6 mol L吡那地尔对心肌细胞保护作用的观察。结果　H2 O2 对心肌细胞的损伤作用 ,随H2 O2 浓度的增加和作用的时间的延长而加重。以 1× 10 - 5、1× 10 - 6 mol L吡那地尔预处理可以提高经H2 O2 处理心肌细胞的MTTA值 ,其中以 1× 10 - 6 mol L的浓度最佳。结论　心肌细胞对H2 O2 引起的损伤呈明显的剂量及时间依赖关系。小剂量的吡那地尔 (1× 10 - 6 mol L)预处理可明显减轻H2 O2 对心肌细胞的损伤。表明吡那地尔预处理对心肌的过氧化损伤有保护作用。     

黄芪对培养心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的 :探讨中药黄芪 (Astragalus,AS)对培养的心肌细胞氧化性损伤的保护作用及其机制 .方法 :体外培养的新生大鼠心肌细胞 ,分为 3组 :①对照组 (Normal组 ) ;②H2 O2组 :H2 O2 (0 .2mmol/L)与心肌细胞共育 1h ;③黄芪 +H2 O2组 :黄芪处理心肌细胞 30min后 ,加入H2 O2 与心肌细胞共育1h .心肌细胞损伤以细胞线粒体活性和乳酸脱氢酶 (LDH)活性来表示 ,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ,均以比色法检测 .结果 :H2 O2 处理细胞后可使细胞LDH活性显著增高 (2 7± 3) μkat/L ,细胞线粒体活性明显下降 0 .36± 0 .0 4 ,SOD活性较正常细胞显著下降(2 31± 2 2 ) μkat/L ,MDA含量显著增高 (1 6± 3) μmol/L .黄芪处理细胞后可显著提高心肌细胞线粒体活性 0 .5 0± 0 .0 5 ,降低LDH活性 (1 6 .4± 1 .8) μkat/L ;并提高细胞抗氧化能力 ,表现为较H2 O2 处理组 ,SOD活性增高 (331± 4 0 ) μkat/L ,MDA含量下降 (1 0 .7± 2 .4 ) μmol/L .结论 :黄芪可对抗H2 O2 对心肌细胞的损伤 ,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力有关     

M3受体激动对心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨激动M3受体对心肌细胞损伤的保护作用.方法以H2O2诱导大鼠培养心肌细胞损伤模型为基础,给予M3受体激动剂胆碱和M3受体阻断剂4DAMP进行干预.末端标记法(TUNEL)行细胞凋亡检测;Western Blot蛋白印迹检测凋亡抑制蛋白Bcl-2.结果①胆碱可显著降低H2O2对心肌细胞的损伤,提高心肌细胞存活率,并降低细胞的凋亡率;②胆碱可增加凋亡心肌细胞Bcl-2的表达;③M3受体阻断剂4DAMP可逆转胆碱的上述作用(P<0.01).结论 M3受体激动对H2O2诱导的心肌细胞损伤有保护作用.     

极化心脏停搏液对成熟心肌细胞保护作用的研究

目的观察Na＋通道阻滞剂河豚毒素（TTX）极化心脏停搏液对离体成熟大鼠心肌细胞[Na＋]i、[Ca2＋]i的影响,探讨其对成熟心肌细胞的保护作用。方法成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个成熟心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组（对照组）和TTX组（实验组）,STH2组和TTX组分别应用St.Thomas II号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）测定各组细胞不同时期的[Na＋]i和[Ca2＋]i。结果 TTX组和STH2组成熟心肌细胞复搏后[Na＋]i、[Ca2＋]i均明显高于基础组（P〈0.01）,但TTX组明显低于STH2组（P〈0.01）。结论极化心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻成熟心肌细胞Na＋、Ca2＋超载,对成熟心肌细胞有较好的保护作用。     

三七皂甙Rg1对SD乳鼠心肌细胞缺血/再灌注性损伤的保护作用及其机制

目的:探讨三七皂甙Rg1对心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立I/R模型。分组:①正常对照组;②I/R组:缺氧2h,复氧1h;③Rg1治疗组:在缺氧前24h予三七皂甙Rg-1;④ST Rg1治疗组:在缺氧前24h予Rg-1及缺氧前1h予蛋白激酶C特异性阻断剂Staurosporine(ST)。计算心肌细胞锥虫蓝摄取率、测定细胞内游离钙、细胞凋亡率(流式细胞法)。结果:锥虫蓝摄取率、细胞内游离钙、细胞凋亡率分别为:正常对照组为(2.3±0.3)%、(117.1±14.3)%、(2.6±0.4)%;I/R组为(21.5±2.0)%、(355.3±31.9)%、(20.1±2.3)%;Rg1治疗组为(9.8±0.9)%,(179.5±11.3),(10.4±0.94)%;ST Rg1治疗组为(16.2±1.7)%、(294.7±18.5)%、(15.9±2.8)%。3项检测数据I/R组明显高于各组(P<0.05);Rg1治疗组明显低于I/R组(P<0.05)和高于正常对照组(P<0.05);ST Rg1治疗组明显高于Rg1组(P<0.05)。结论:细胞死亡、细胞凋亡、钙超载参与了心肌I/R损伤;三七总甙Rg1可减少SD乳鼠心肌细胞I/R的损伤;三七总甙Rg1的抗I/R损伤的作用可能通过激活蛋白激酶C途径。     

不同强度热休克预处理对氧化应激所致乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的:探讨不同强度热休克预处理对氧化应激所致体外培养的乳鼠心肌细胞损伤的影响.方法:用热休克预处理原代培养的乳鼠心肌细胞,向心肌细胞中加入终浓度为0.5 mmol/L的过氧化氢(H20:),以模拟氧化应激造成心肌细胞损伤.将心肌细胞分为5组:对照组(Ctrl组)、H2O2损伤组(H2O2组)、低强度热休克预处理(42℃,15 min,恢复12 h) H2O2组(HSR15 min H2O2组)、中等强度热休克预处理(HSR45 min) H2O2组和高强度热休克预处(HSR90 min) H2O2组.四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察处理后各组细胞的活力;流式细胞仪测定细胞凋亡率;检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与Ctrl组比较,H2O2组的细胞活力和SOD活性都明显降低(P<0.01),而细胞凋亡率、LDH和MDA含量明显增高(P<0.01);与H2O2组比较,HSR15 min H2O2组和HSR45min H2O2组的细胞活力和SOD活性明显增高(P<0.01),而细胞凋亡率、LDH和MDA含量明显降低(P<0.01),HSR90 min H2O2组与H2O2组无明显差异(P>0.05);与HSR45 min H2O2组比较,HSR15 min H2O2组和HSR90 min H2O2组的细胞活力和SOD活性明显降低(P<0.01).而细胞凋亡率和MDA含量明显增高(P<0.01),LDH也明显增高(P<0.05或P<0.01).结论:热休克预处理能减轻过氧化氢所致体外培养的新生大鼠心肌细胞损伤,且不同强度热休克预处理对心肌细胞的保护作用不同.     

Reactive oxygen species contribute to the induction of superoxide dismutase during heat shock in cultured rat neonatal cardiomyocytes

Objective To explore the influence of reactive oxygen species (ROS) during heat shock on the activity of superoxide dismutase (SOD) and the endurance of cardiomyocytes against hypoxia-reoxygenation damage. Methods Cultured rat neonatal cardiomyocytes were divided into 5 groups (n=6/group): normal control, anoxic control, heat shock, heat shock + SOD (150 U/ml) and exogenous ROS pretreated. Myocytes were first incubated in a CO(2)incubator (37℃) with Hank’s solution for 30 min, followed by specific pretreatment. Heat shock was performed by incubating the cells in a 43℃ incubator for 30 min; exogenous ROS were generated by the reaction of xanthine oxidase with xanthine. After the dishes were returned to normal incubation conditions for 24 h, myocytes underwent hypoxia (3 h) and reoxygenation (1 h). Results Compared with control groups, ROS production increased after the cells experienced heat shock (1.28±0.34 nmol/mg·protein vs 0.80±0.23 nmol/mg·protein and 0.74±0.20 nmol/mg·protein, P&lt;0.05) or ROS pretreatment (3.30±0.58 nmol/mg·protein, P&lt;0.05). 24 hours later, accompanied by attenuated cellular injury, significantly increased SOD activity was found in heat shock (2.55±0.43 U/mg·protein vs 0.77±0.12 U/mg·protein and 0.63±0.09 U/mg·protein, P&lt;0.05) and exogenous ROS pretreated (2.34±0.31 U/mg·protein, P&lt;0.05) groups following reoxygenation. Moreover, opposite results were found when myocytes were treated with SOD during heat shock. Conclusions The release of ROS during heat shock triggers delayed myocardial protection by altering the activity of SOD. ROS may play an important pathophysiological role in heat shock induced myocardial protection.     

Protective effects of icariin on neurons injured by cerebral ischemia/reperfusion

Background It is very important to search for novel anti-ischemia/reperfusion neuroprotective drugs for prevention or treatment of cerebrovascular diseases. Icariin, the major active component of traditional Chinese herb Yinyanghuo, may have a beneficial role for neurons in cerebral ischemia/reperfusion caused by accident. However, it was not clear yet. In this study, we observed the protective effects of icariin on neurons injured by ischemia/reperfusion in vitro and in vivo and investigated its protective mechanism. Methods Cerebral cortical neurons of Wistar rats in primary culture were studied during the different periods of oxygen-glucose deprivation and reperfusion with oxygen and glucose. Cell viability was determined by methyl thiazoleterazolium （MTY） assay. The activity of lactate dehydrogenase （LDH） leaked from neurons, cell apoptosis and the concentration of intracellular free calcium were measured respectively. On the other hand, the mice model of transient cerebral ischemia/reperfusion was made by bilateral occlusion of common carotid arteries and ischemic hypotension/reperfusion. The mice were divided into several groups at random： sham operated group, model group and icariin preventive treatment group. The changes of mice behavioral, activities of superoxide dismutase （SOD） and the content of malondialdehyde （MDA） were measured, respectively. Results Treatment with icariin （ final concentration 0. 25, 0. 5, and 1 mg/L） during ischemia./reperfusion- mimetic incubation in vitro concentration-dependently attenuated neuronal damage with characteristics of increasing injured neuronal absorbance of MTT, decreasing LDH release, decreasing cell apoptosis, and blunting elevation of intracellular calcium concentration. And in vivo the learning and memory abilities significantly decreased, activities of SOD were diminished and MDA level increased obviously in model group, compared with that in sham operated group. But pre-treatment of model mice with icariin （ 10, 30 and 100 mg/kg, i.g. ） significantly blunted the decrease of mice learning, memory ability and SOD activity, and markedly decreased MDA level. Conclusions Icariin has protective effects on cerebral ischemia./reperfusion injured neurons. And decreasing cell apoptosis, preventing intracellular calcium concentration elevation and enhancing anti-oxidant capacity may contribute to its protective effects.