SARS患者免疫系统病理改变的研究

目的探讨SARS患者免疫系统的病理改变,确认异型增生细胞的来源.方法采用常规组织病理、免疫组织化学和原位杂交的方法对两例SARS患者的尸检组织淋巴结,脾脏和小肠阑尾的淋巴组织进行研究.结果淋巴结,脾脏结构破坏,淋巴细胞明显减少,淋巴小结结构消失.小血管增生明显.脾脏白髓萎缩,淋巴细胞减少,红髓明显扩张充血.结外淋巴组织萎缩.所有的淋巴组织中见到异型增生的淋巴细胞,此种细胞免疫表型以T细胞为主,且呈现PCNA阳性.结论SARS患者的免疫系统受到了明显的损害,全部免疫细胞减少,以T细胞为主.在淋巴组织中出现的异型增生的细胞,其病理意义有待于进一步探讨.     

布洛芬对创伤大鼠免疫调节作用的研究

本文研究了腹部创伤大鼠的免疫功能变化及布洛芬对创伤大鼠的免疫调节作用。对果显示：腹部创伤大鼠脾脏自发性抑制性Ｔ淋巴细胞活性明显增强，脾脏淋巴细胞的白细胞介素２生成能力明显下降；应用布洛芬治疗能够明显地改善创伤大鼠的免疫功能，降低自发性抑制性Ｔ淋巴细胞的活性，促进脾脏淋巴细胞白细胞介素２的产生，提高创伤大鼠的抗感染力。     

消炎痛对创伤大鼠脾脏淋巴细胞DNA合成能力及NK细胞活性的影响

观察创伤大鼠的免疫功能变化及消炎痛对创伤大鼠的免疫功能的调节作用。结果显示：腹部创伤大鼠脾脏淋巴细胞ＤＮＡ合成能力明显下降，脾脏ＮＫ细胞活性亦明显受到抑制；应用消炎痛治疗能够明显地改善创伤大鼠脾脏淋巴细胞的ＤＮＡ合成能力，增强脾脏ＮＫ细胞活性。作者认为，消炎痛有可能成为临床上调节创伤机体免疫功能有价值的药物之一。     

慢性原发性骨髓纤维化表现为多浆膜腔积液1例报告

女，60岁。以腹胀10d、活动后气短1周、加重伴夜间憋醒1d于2004年8月30日入院。心电图示窦性心律，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、V3-6T波低平。心脏超声示大量心包积液。腹部超声示肝大、肝静脉扩张、腹水。5年前发现脾脏肿大，在外院行脾脏切除术，并取肝组织活检，术后病理：肝被膜纤维素及白细胞渗出，被膜增厚，汇管区淋巴细胞浸润，纤维组织轻度增生，肝窦内皮轻度增生，肝细胞未见特殊改变；脾脏瘀血性肿大(门脉高压脾)。     

NOD-SCID小鼠移植人体胃癌实验案例分析

目的:鉴定小鼠胃癌移植模型中生成的肿瘤类型及病理特征。方法:采用HE染色法对肿瘤病理组织学特征进行观察,用免疫组织化学的方法分析肿瘤中CD43、CD45RB、CD57、CK等标志物的表达及小鼠脾脏中CD43、CD57的表达以诊断肿瘤类型及来源。结果:经组织学观察,小鼠皮下肿瘤组织与人胃癌组织结构形态并不相符。经免疫组织化学分析,小鼠肿瘤抗人体的CD43、CD45RB、CD57均为阳性,提示肿瘤细胞中由大量T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞组成;但小鼠脾脏内T、B淋巴细胞和NK细胞均为阴性。结论:小鼠皮下肿瘤为淋巴瘤,来源于移植的胃癌组织中带有的淋巴组织。     

脾脏套细胞淋巴瘤临床病理分析

目的：探讨脾脏套细胞淋巴瘤（SMCL）的临床病理特征、诊断和鉴别诊断。方法：对3例SMCL进行临床、组织病理和免疫组化分析。结果：男性1例，女性2例，平均年龄59．67岁。3例除脾脏肿大外，还伴有骨髓及外周血的侵犯。镜下特征为形态单一的瘤细胞呈弥漫性和／或结节性生长，瘤细胞免疫表型特征为CD5（＋），cyclinD1( ),IgD( )。结论：诊断SMCL必需结合组织不特点和免疫表型，还需与滤泡性林巴瘤、小淋巴细胞性淋巴瘤、脾边缘区B细胞淋巴瘤鉴别。     

甲氰米胍对创伤大鼠脾脏NK细胞活性及淋巴细胞DNA合成能…

本文研究了腹部创伤大鼠的免疫功能变化及甲氰米胍对创伤大鼠的免疫调节作用，结果显示：腹部创伤大鼠脾脏淋巴细胞ＤＮＡ合成能力明显下降，脾脏ＮＫ细胞活性亦显著受到抑制（Ｐ〈０．０１）；应用甲氰米胍治疗明显地改善创伤大鼠脾脏淋巴细胞ＤＮＡ合成能力，恢复脾脏ＮＫ细胞的活性（Ｐ〈０．０５）。甲氰米胍能够改善创伤机体的免疫功能，提高其抗感染能力。     

8例脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤患者临床特征及预后分析北大核心CSCD

目的探究脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤(SDRPL)患者的临床特征、疗效及预后。方法回顾性分析2017年5月至2022年4月在上海交通大学医学院附属瑞金医院诊治的8例SDRPL患者的病历资料,对患者的临床特征、实验室检查结果、骨髓和脾脏病理、疗效与预后进行分析及总结。结果8例患者中位年龄54(42~69)岁。确诊时均表现为明显的脾脏肿大,多有淋巴细胞升高,PET/CT显示脾脏代谢不高或轻度增高。临床分期均为Ⅳ期,累及脾脏、外周血和骨髓,未见外周淋巴结受累。肿瘤细胞胞质丰富,易见短毛刺状突起。脾脏病理可见形态均一的小淋巴细胞弥漫浸润脾窦及脾索,白髓萎缩。免疫表型缺乏特异性,多表达CD19、CD20、CD79α等B细胞抗原。中位随访35.5(4~60)个月,脾切除术联合或不联合免疫化疗可使7例患者获得长期生存,1例伴CCND3 P284A和MYC S146L突变的患者在脾切除术后1个月进展为B细胞幼淋巴细胞白血病(B-PLL),在随访16个月时死亡。结论SDRPL患者以中老年为主,临床呈惰性病程。患者大多可获得长期生存,但进展为B-PLL的患者预后较差。     

小鼠膜性肾小球肾炎脾脏淋巴细胞表面Fas的表达

摘 要 目的：研究小鼠膜性肾小球肾炎(MGN)脾脏淋巴细胞表面Fas(CD95)的表达及其与MGN发病机制的关系。方法：利用Border改良法建立20只MGN小鼠模型，以10只正常小鼠作对照，对其脾脏标本进行Fas抗体免疫组织化学染色分析（Envision法）,并对两组小鼠外周血涂片进行淋巴细胞百分率计数。结果：光镜下小鼠肾小球毛细血管壁弥漫增厚，电镜下基底膜弥漫增厚伴有钉突形成及足突融合。实验组小鼠脾脏淋巴细胞表面Fas表达明显低于对照组（P <0.05），而外周血淋巴细胞百分率明显高于对照组（P<0.01）。结论：外周淋巴细胞表面Fas功能障碍或缺陷是MGN发生发展的重要因素之一。     

应用新型免疫缺陷型NCG小鼠建立患者来源急性T淋巴细胞白血病模型的研究

目的：将患者来源的急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞接种于NCG小鼠，建立稳定的人类T-ALL白血病动物模型。方法：分离初诊T-ALL患者骨髓来源的白血病细胞，鉴定后经尾静脉接种于NCG小鼠。定期采用流式细胞术检测小鼠外周血中hCD45阳性的细胞比例，通过病理及免疫组化检测小鼠骨髓、肝脏、脾脏等脏器组织白血病细胞浸润情况。第一代小鼠模型建立成功后，取脾脏细胞接种于第二代小鼠，第二代小鼠模型建立成功后取脾脏细胞进一步接种于第三代小鼠，定期采用流式细胞术监测各组小鼠外周血白血病细胞生长情况，以评估此T-ALL白血病动物模型的稳定性。结果：第一代小鼠在接种d 10可在外周血中检测到hCD45阳性的白血病细胞，其后比例逐渐增高，平均第6-7周小鼠出现精神萎靡，小鼠外周血及骨髓涂片可见大量T淋巴细胞白血病细胞。小鼠脾脏明显肿大，免疫组织化学检测结果显示hCD3阳性的白血病细胞广泛浸润骨髓、肝脏、脾脏等。第二代、第三代小鼠能稳定发生白血病，平均生存期为4-5周。结论：采用T-ALL患者骨髓来源的白血病细胞，经尾静脉接种于NCG小鼠，可以成功构建患者来源的肿瘤细胞异种移植（PDTX）模型。