趾部切口疼痛对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响

目的:研究趾部切口疼痛刺激对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响.方法:2004-02/07在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成.选择健康雄性SD大鼠12只,随机分为2组,每组6只:模型组大鼠在吸入异氟烷麻醉下按Brennan法建立大鼠趾部切口疼痛模型,对照组大鼠吸入相同时间的异氟烷,但不作手术切口.术后1 h内观察动物累积疼痛评分的改变.术后2 h,每组取大鼠3只麻醉,经左心室插管灌注固定后取中脑;另外3只大鼠快速断头处死,分离中脑,匀浆提取总蛋白.分别用免疫组化和免疫印迹法观察大鼠中脑导水管周围灰质内c-fos表达的变化.结果:12只大鼠均进入结果分析.①模型组大鼠的累积疼痛评分明显高于对照组大鼠的累积疼痛评分[(19.6&;#177;2.3)分和(2.4&;#177;0.7)分(t=1.35,P＜0.01)].②模型组大鼠中脑导水管周围灰质内可见c-fos的大量表达,Fos阳性神经元主要集中在大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区,其次为腹中间区、背外侧区和背中间区,各区与对照组相比差异显著(P＜0.05或0.01).③免疫印迹结果显示模型组大鼠中脑导水管周围灰质内Fos蛋白呈高表达.结论:采用免疫组化和免疫印迹两种方法,在翻译水平上检测c-fos基因的表达,证实大鼠趾部切口疼痛可引起中脑导水管周围灰质内Fos蛋白的表达,且大鼠在术后出现疼痛行为反应,累积疼痛评分明显升高,同时也说明该模型可作为术后疼痛模型用于实验研究.     

光生物素探针对白血病患者c-myc和c-fos原癌基因表达水平的检测

用国产光生物素标记探针,经RNA-DNA斑点杂交技术检测了41例白血病患者中c-myc和c-fos原癌基因的RNA表达水平。c-myc和c-fos的强阳性表达率分别为82.8%和76.6%,c-myc在急性白血病和慢性粒细胞白血病急变时表达水平明显高于慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病及对照组,化疗完全缓解后表达水平下降,而与FAB分型无关;c-fos在AML的M_4和M_5中表达水平明显增高。提示c-myc表达与细胞增殖潜能有关,能为诱导缓解治疗结果的预测提供有意义的临床和生物学方面的信息,c-fos反映细胞分化状态,可作为白血病亚型分类的辅助指标之一。同时,本研究还探讨了光生物素探针标记技术的优越性,操作简便,方法敏感,可代替放射性核素探针在一般实验室的常规实验和诊断之用。     

c-fos反义基因转染对缺血缺氧心肌细胞的保护作用

目的：探讨c-fos反义基因重组体转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞的保护作用.方法：实验于2002年在第三军医大学西南医院烧伤研究所完成.Wistar大鼠125只,正常对照组15只：未经缺血缺氧处理;非转染组45只：10%烧伤大鼠血清＋缺氧（体积分数为0.01的氧）;转染组45只：先转染,然后[10%烧伤大鼠血清＋缺氧（体积分数为0.01的氧）]处理.转染组和非转染组均按照时相点不同又分为1,3,7 h三个时相点组,每组15只.烧伤血清采自30%全身体表面积Ⅲ度烫伤Wistar大鼠（20只）.采用含体积分数为0.01氧的混和气体作为缺氧模型,采用基因重组技术构建c-fos反义基因重组体,由脂质体胺试剂介导心肌细胞转染,缺氧复合烧伤血清处理后1,3,7 h不同时相点采用反转录-多聚酶联反应检测c-fos mRNA的表达变化,检测c-fos蛋白、肌钙蛋白-T和β-微管蛋白的表达变化采用蛋白免疫印迹法.结果：105只大鼠进入结果分析.对照组、转染组1,3,7 h三个时相点及非转染组1,3,7 h三个时相点各15只,另外20只用于制备烧伤血清.①c-fos蛋白表达：非转染组显著表达,3 h达到最高峰,非转染组高于转染组（46.3&;#177;3.06,34.3&;#177;2.06,P＜0.01）.②肌钙蛋白-T和β-微管蛋白的表达：与正常对照组比较,非转染组肌钙蛋白-T和β-微管蛋白表达显著下降,7 h降至最低水平,非转染组低于转染组（肌钙蛋白-T：25.1&;#177;3.06,34.3&;#177;2.06;β-微管蛋白：44.8&;#177;3.17,66.5&;#177;3.14,P＜0.01）.结论：缺氧复合烧伤血清处理产生的c-fos会引起心肌细胞损伤,当在缺氧复合烧伤血清处理前转染c-fos反义基因后,心肌细胞肌钙蛋白-T和β-微管蛋白表达较单纯缺氧复合烧伤处理心肌细胞显著回升,表明c-fos反义基因转染能有效抑制心肌细胞肌钙蛋白-T和β-微管蛋白的表达下降,从而对缺血缺氧心肌细胞起保护作用.     

趾部切口疼痛对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响

目的:研究趾部切口疼痛刺激对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响。方法:2004-02/07在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成。选择健康雄性SD大鼠12只,随机分为2组,每组6只:模型组大鼠在吸入异氟烷麻醉下按Brennan法建立大鼠趾部切口疼痛模型,对照组大鼠吸入相同时间的异氟烷,但不作手术切口。术后1h内观察动物累积疼痛评分的改变。术后2h,每组取大鼠3只麻醉,经左心室插管灌注固定后取中脑;另外3只大鼠快速断头处死,分离中脑,匀浆提取总蛋白。分别用免疫组化和免疫印迹法观察大鼠中脑导水管周围灰质内c-fos表达的变化。结果:12只大鼠均进入结果分析。①模型组大鼠的累积疼痛评分明显高于对照组大鼠的累积疼痛评分(19.6±2.3)分和(2.4±0.7)分(t=1.35,P<0.01)。②模型组大鼠中脑导水管周围灰质内可见c-fos的大量表达,Fos阳性神经元主要集中在大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区,其次为腹中间区、背外侧区和背中间区,各区与对照组相比差异显著(P<0.05或0.01)。③免疫印迹结果显示模型组大鼠中脑导水管周围灰质内Fos蛋白呈高表达。结论:采用免疫组化和免疫印迹两种方法,在翻译水平上检测c-fos基因的表达,证实大鼠趾部切口疼痛可引起中脑导水管周围灰质内Fos蛋白的表达,且大鼠在术后出现疼     

绿茶茶多酚对微囊藻毒素诱导生长调控原癌基因表达的抑制

[目的]通过观察微囊藻毒素对生长调控原癌基因（growth-regulate oncogene，GRO）的调控以及茶多酚对其拮抗作用，以探讨微囊藻毒素致癌机制。[方法]用Northem印记法及酶免疫法测定生长调控原癌基因的表达及蛋白浓度。[结果]实验发现NIH-313细胞在正常情况下并无生长调控原癌基因表达。微囊藻毒素能够强烈诱导GRO的表达和分泌，并且这种诱导呈现浓度和时间依赖的方式。不同浓度的茶多酚能够对微囊藻毒素诱导的GRO的表达和分泌进行有效抑制，并且这种抑制随时间而加强。[结论]茶多酚抑制微囊藻毒素对GRO的表达和分泌的诱导。本文的发现为进一步了解微囊藻毒素的致癌性，以及茶多酚的抗癌机制和应用提供了新的方向。     

c-fos反义基因转染对缺血缺氧心肌细胞的保护作用

目的：探讨c-fos反义基因重组体转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞的保护作用。 方法：实验于2002年在第三军医大学西南医院烧伤研究所完成。Wistar大鼠125只,正常对照组15只：未经缺血缺氧处理;非转染组45只：10％烧伤大鼠血清+缺氧(体积分数为0．01的氧);转染组45只：先转染,然后[10％烧伤大鼠血清+缺氧(体积分数为0．01的氧)]处理。转染组和非转染组均按照时相点不同又分为1,3,7h三个时相点组,每组15只。烧伤血清采自30％全身体表面积Ⅲ度烫伤Wistar大鼠(20只)。采用含体积分数为0．01氧的混和气体作为缺氧模型,采用基因重组技术构建c-fos反义基因重组体,由脂质体胺试剂介导心肌细胞转染,缺氧复合烧伤血清处理后1,3,7h不同时相点采用反转录-多聚酶联反应检测c-fos mRNA的表达变化,检测c-fos蛋白、肌钙蛋白-T和β-微管蛋白的表达变化采用蛋白免疫印迹法。 结果：105只大鼠进入结果分析。对照组、转染组1,3,7h三个时相点及非转染组1,3,7h三个时相点各15只,另外20只用于制备烧伤血清。①c-fos蛋白表达：非转染组显著表达,3h达到最高峰,非转染组高于转染组(46．3±3．06,34．3±2．06,P<0．01)。②肌钙蛋白-T和β-微管蛋白的表达：与正常对照组比较,非转染组肌钙蛋白-T和β-微管蛋白表达显著下降,7h降至最低水平,非转染组低于转染组(肌钙蛋白-T：25．1±3．06,34．3±2．06;β-微管蛋白：44．8±3．17,66．5±3．14,P<0．01)。 结论：缺氧复合烧伤血清处理产生的c-fos会引起心肌细胞损伤,当在缺氧复合烧伤血清处理前转染c-fos反义基因后,心肌细胞肌钙蛋白-T和β-微管蛋白表达较单纯缺氧复合烧伤处理心肌细胞显著回升,表明c-fos反义基因转染能有效抑制心肌细胞肌钙蛋白-T和β-微管蛋白的表达下降,从而对缺血缺氧心肌细胞起保护作用。     

电磁脉冲辐射对小鼠生精细胞能量代谢的影响

目的探讨电磁脉冲(EMP)辐射对小鼠生精细胞能量代谢的影响. 方法 6～8周龄二级雄性昆明小鼠114只,随机分为辐射组和对照组.辐射组小鼠分别接受8×103 V/m,2×104 V/m和6×104 V/m EMP全身重复照射5次,于照射后6 h,1 d,3 d,7 d,14 d和28 d,检测睾丸组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷氨酸脱氢酶(GDH)和山梨醇脱氢酶(SODH)活性,外周血红细胞及其参数、血红蛋白浓度,同时观察睾丸组织的病理变化. 结果 3种场强的EMP照射后28 d内,各级生精细胞水肿、坏死和脱落,精子减少或缺失,间质水肿,蛋白水肿液积聚,毛细血管充血、出血;4种酶的活性在照射后14 d内与对照组比较均有不同程度降低,尤其在照射后7 d内显著降低(P<0.05或P<0.01),8×103 V/m 和2×104 V/m EMP照射后,28 d内大多数时间点的红细胞数、红细胞压积及血红蛋白浓度明显增加,6×104 V/m EMP照射后28 d,红细胞数、红细胞压积及血红蛋白浓度显著增加(P<0.05或P<0.01). 结论睾丸生精细胞的缺血、缺氧及能量代谢障碍,可能在EMP照射所致的生精细胞损伤过程中发挥重要作用.     

异氟醚对氯胺酮诱导的大鼠脑扣带回内c-fos基因表达的影响

目的：氯胺酮可以诱导c-fos在扣带回表达，并产生精神副作用，观察异氟醚对氯胺酮诱导大鼠扣带回c-fos基因表达的影响。方法：实验于2001—06在第四军医大学唐都医院动物实验室完成。SD大鼠15只，随机分为对照组．异氟醚组、氯胺酮组和异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅰ、Ⅱ组，每组3只。异氟醚组吸人体积分数为0．02的异氟醚1h。异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅰ组、Ⅱ组分别吸人体积分数为0．01或0．02的异氟醚5min后，腹腔注射100mg／kg氯胺酮，继续吸人异氟醚1h。对照组、氯胺酮组分别腹腔注射生理盐水、100mg／Kg氯胺酮。取脑，冰冻切片，进行Fos蛋白免疫组织化学染色。结果：实验大鼠15只均进入结果分析。①对照组、异氟醚组切片扣带回Fos蛋白免疫组织化学阳性神经元少见，两组之间无显著性差异（P〉0．05）。②氯胺酮组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元为126&;#177;23，显著大于对照组和异氟醚组（P〈O．01）。⑧异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅰ组、Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元分别为54&;#177;8，11&;#177;4，显著小于氯胺酮组（P〈0．01），而且Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元数显著小于Ⅰ组（P〈0．01）。④异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元数与对照组无显著性差异（P〉0．05）。结论：异氟醚能剂量依赖的抑制氯胺酮诱导的c-fos在扣带同的表达，可以减轻或消除氯胺酮的精神副作用。     

胃牵涉皮区不同频率电刺激对大鼠胃痛及相关神经元c-fos表达的影响

目的:为临床经牵涉区实施简便易行无创的电刺激缓解胃痛及阐释牵涉痛机制的提供实验依据。方法:(1)实验用SD大鼠,以定量10%Formalin灌胃法建立胃痛模型,经尾静脉注射伊文思蓝,以胃痛大鼠体表渗漏斑所在局部作为胃痛牵涉区;(2)用韩式仪以2 Hz、100 Hz、2/100 Hz交替等不同频率和方式,经胃痛牵涉区施加电刺激,观测各实验组大鼠不同时间点的疼痛行为学改变后,进一步用免疫组化法和免疫印迹法测试脑和脊髓等部位的c-fos表达,统计分析各因素的相关性。结果:正常大鼠体表未见明显伊文思蓝渗漏斑,胃痛大鼠在其肩胛间区见有明显渗漏斑;经该渗漏斑所在部位给胃痛大鼠不同频率和方式电刺激后,以2/100 Hz交替电刺激组疼痛行为学评分最低,且其相关部位c-fos表达最少,与其他各组相比,P<0.001。结论:大鼠胃痛牵涉区位于肩胛间区。经此区给予胃痛大鼠2/100 Hz交替电刺激可明显缓解胃痛,且与胃运动与感觉相关部位神经元Fos蛋白等信号物质表达量呈正相关。本研究为临床经牵涉区实施简便易行无创的电刺激缓解胃痛以及阐释牵涉痛发生机制的提供了科学的实验依据。     

全脑缺血再灌注小鼠额叶和海马c-fos基因的表达

目的：探讨c-fos基因表达在全脑缺血再灌注后不同时间的变化规律。方法：实验动物全部采用由白求恩医科大学实验动物中心提供的雄性昆明小鼠，6～7周龄，体质量25～28g。①动物分组：第1批：40只小鼠随机分为假手术组5只，脑缺血再灌注组35只，根据再灌注不同时间提取标本，分别为术后1h，1d，3d，7d，2周，4周，6周，每个时间点5只。第2批：40只小鼠用于反转录-聚合酶链反应，分组同上。②模型制备及检测方法：制备全脑缺血再灌注损伤模型，假手术组不阻断颈总动脉亦不放血。采用卒中指数对各组小鼠神经病学症状进行评价。于小鼠双侧颈总动脉阻断再灌注后1h，1d，3d，7d，2周，4周，6周取小鼠额叶皮质、海马区脑组织采用免疫组织化学染色、反转录-聚合酶链反应技术，对c-fos基因表达变化进行检测。结果：80只小鼠均进入结果分析，无脱落。①免疫组化检测c-fos基因表达产物Fos蛋白结果：假手术组Fos蛋白有较弱表达，免疫组化染色假手术组未见Fos蛋白阳性神经元；再灌注1h在额叶皮质与海马区即可见Fos蛋白表达升高，与假手术组差异显著，再灌注1dFos蛋白表达达最高峰，并持续至2周（P〈0．01），以后随时间延长逐渐下降，到6周达假手术组水平。②反转录聚合酶链反应检测c-fos表达结果：假手术组海马区有少量c-fos mRNA表达。再灌注1hc-fos mRNA转录水平显著升高，与假手术组差异有显著性意义（P〈0．01），至5周时仍呈现较高转录水平（P〈0．05），随后下降，至4周时达假手术组水平。结论：全脑缺血再灌注可诱导中枢神经系统c-fos基因的持续表达。     

磁刺激对脊髓损伤组织c-fos基因表达的影响

目的　观察磁刺激对损伤脊髓组织中c -fos基因表达的影响。方法　用Allen氏WD法制造大鼠T8脊髓损伤的动物模型。 38只Wistar大鼠随机分为正常组 ( 6只 )、脊髓损伤治疗组 ( 16只 )和对照组 ( 16只 )。治疗组于术后 15min、1h、2h和 4h分别予以磁刺激 ( 0 .5Hz ,70 %最大输出强度 ) ,对照组无特殊处理。治疗组、对照组分别于术后 15min、1h、2h和 4h各取 4只动物处死 ,取损伤段脊髓组织 ,作石蜡切片 ,用地高辛标记的c -fos基因探针进行原位杂交 ,测定c -fosmRNA在损伤脊髓组织中的表达 ,用免疫组织化学方法检测fos蛋白的表达。结果　fos蛋白OD值在正常组为 3.78± 0 .72 ,在对照组明显增多 (最高达 16 .49± 1.3) ,而治疗组在各时段均低于对照组 (P <0 .0 1) ,c -fos基因表达在正常脊髓组织中呈弱阳性 ,在对照组中表达明显增加 ,治疗组c -fos基因表达的数目少于对照组 (P <0 .0 1)。结论　应用磁刺激能抑制脊髓损伤后c -fos基因的表达 ,这可能是磁刺激保护神经元并减轻脊髓继发性损伤的机理之一。     

染料木黄酮对小鼠子宫内膜癌c-fos、cj-un mRNA表达的影响

目的探讨染料木黄酮对雌二醇-17β(E2)所诱发的小鼠子宫内膜癌c-fos、c-jun mRNA表达的影响。方法利用免疫组化方法和定量RT-PCR法检测小鼠子宫内膜癌细胞c-fos、c-jun mRNA的表达量。结果E2单独投与群c-fos、c-jun mR-NA表达增强,与E2单独投与群比较,E2和染料木黄酮联合投与群明显抑制E2刺激所诱发的c-jun表达增强。c-fos mRNA表达有减少趋势。结论E2皮下注射的雌性ICR小鼠给予染料木黄酮后c-fos、c-jun mRNA表达减少,对子宫内膜癌的预防有一定的意义。     

c-fos基因在学习记忆及运动中表达的研究进展

c-fos原癌基因作为即刻早期基因(IEG)的一种,可通过影响转录和翻译控制进而影响学习记忆能力,因此引起了人们的广泛重视,并逐渐被作为学习记忆功能的客观指标之一。作者通过对c-fos原癌基因在学习记忆及运动中前沿研究的综述,以期为该基因在运动生理学方面的应用研究提供参考线索。     

左金丸对应激性溃疡大鼠下丘脑室旁核c-fos及HPA轴的调节作用

目的:研究应激性溃疡中枢调节机制及其与丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴间的关系,并观察左金丸的预防作用.方法:采用改良束缚浸水法制作应激性溃疡模型.免疫组化方法检测下丘脑室旁核c-fos;用原位杂交法检测下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA;用放射免疫方法检测血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH);同时检测胃液pH值、溃疡指数(IU)等指标.结果:①模型组各指标与正常组比较均有显著性差异(P均<0.01).②左金丸能够显著抑制c-fos、CRH mRNA表达,下调ACTH、CORT,升高胃液pH值,降低IU(P均<0.05).③雷尼替丁能够显著升高胃液pH值,降低IU(P均<0.01).结论:左金丸通过抑制下丘脑c-fos表达和HPA轴通路启动,有效防治应激性溃疡.     

电磁脉冲对猕猴血清激素水平影响的研究

目的　通过对电磁脉冲 (EMP)辐照后猕猴血液中雌二醇 (E2 )、睾丸酮 (Testo)、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素T4(FT4)、皮质醇 (Cort)、醛固酮 (Ald)及生长激素 (HGH)的动态观察 ,探讨EMP对内分泌系统的影响。方法　成年猕猴 5只 ,雄性 2只 ,雌性 3只 ,辐照前采血做自身对照。电磁脉冲源场强为 6× 1 0 4 V/m ,每 5min进行 30次辐照 (脉冲上升时间为 2 0ns,脉宽为 2 5～ 30 μs)。于辐照后 1h、6h、2 4h、3d、7d、1 4d及 2 8d分别采血 ,用放射免疫法在FT630放免测定仪上进行统一测定。所有数据经SPSS 8.0统计软件处理 ,并进行t检验。结果　猕猴被辐射后 ,其血清E2在早期 (6h)明显升高后逐渐降低 ,尤以 2 8d明显(P <0 .0 5) ;Testo和TSH表现为辐照后持续性降低及 2 8d的反跳性增高 (P <0 .0 5) ;FT4和HGH则表现为辐照后明显的下降趋势 ,在 2 8d下降到最低点 (P <0 .0 5) ;Cort表现为 1h升高 ,此后上、下波动 ,但在 2 8d时下降到极低点 (P <0 .0 5) ;Ald与对照相比未见明显变化 (P >0 .0 5)。结论　EMP可引起猕猴血液激素水平的紊乱 ,既有早期影响 ,也表现为一定的持续效应。提示EMP可能引起猕猴内分泌系统的损伤     

c-fos基因在急性视网膜缺血大鼠模型中的表达

目的 探讨c-fos基因在急性视网膜缺血大鼠模型中的表达。方法 SD大鼠采用前房加压灌注升高眼压的方法做成急性视网膜缺血模型，依照缺血后存活时间不同分为15min、30min、1h、2h、4h、6h、12h等七个组，每只鼠右眼为缺血眼，左眼做自身对照组，另设正常对照组。用RT-PCR方法研究缺血诱导的大鼠视网膜内c-fos基因的表达情况。结果 正常条件下在大鼠视网膜c-fos有少量的表达，缺血可诱导c-fos mRNA的表达，缺血15min后c-fos mRNA的表达水平即开始增加．在1小时左右达到最高，然后逐渐减少，12h后恢复到正常水平。结论 利用前房加压灌注建立的急性视网膜缺血动物模型具有可行性；在急性视网膜缺血动物模型中，c-fos基因的表达类型属于快速一过性表达。     

Fos蛋白和Jun蛋白在侧位液压冲击脑损伤大鼠大脑皮质的表达

目的：研究大鼠中度（０．２ＭＰａ）侧位液压冲击脑损伤时大脑皮质立即早期基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ表达产物Ｆｏｓ蛋白和Ｊｕｎ蛋白的变化规律。方法：雄性ＳＤ大鼠,随机分为正常对照物、手术对照组和损伤组。损伤组动物均给以０．２ＭＰａ液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为５、１５、３０、６０、１２０、２４０、４８０和７２０分钟组。应用免疫组织化学方法观察Ｆｏｓ和Ｊｕｎ蛋白在大脑皮质的表达特点。结果：冲击后３０分钟,双侧大脑皮质Ｆｏｓ阳性细胞数逐渐增多,冲击后７２０分钟达高峰。Ｆｏｓ阳性细胞面积在冲击后１２０分钟逐渐增大,７２０分钟达高峰;冲击后６０分钟双侧大脑皮质Ｊｕｎ阳性细胞数逐渐增多。冲击后１２０分钟阳性细胞面积逐渐增大,冲击后７２０分钟阳性细胞数和面积均达高峰。结论：中度侧位液压冲击脑损伤后Ｆｏｓ蛋白和Ｊｕｎ     

Bmi-1基因调控造血干细胞自我更新的研究进展

造血干细胞（hematopoietic stem cell，HSC）的自我更新维持每天血细胞数量，Bmi-1基因属Polycomb（PcG）基因家族成员。最近研究表明，Bmi-1在调控正常和白血病干细胞的自我更新中起重要作用，本文就Bmi-1的结构，功能和在造血干细胞的自我更新中的作用作一简要综述。     

大鼠腰、颈段脊髓神经元间联系的c-fos基因研究

目的：应用c-fos基因研究腰段和颈段脊髓神经元之间的联系。方法：成年雄性SD大鼠20只，钳夹左侧坐骨经神，灌注取材后行c-fos免疫组化染色。结果：在腰段L4-6脊髓中，钳夹诱发的c-fos基因表达均在钳夹同侧脊髓灰质内，脊髓灰质前角神经元和后角神经元中的c-fos基因表达明显增多，对照侧右侧脊髓中的神经元c-fos基因未见明显表达。在颈段C5-8脊髓中．双侧脊髓灰质前角中可见c-fos基因表达明显增多．双侧脊髓灰质后角中未见明显c-fos基因表达。结论：颈段脊髓和腰段脊髓神经元之间存在着神经纤维联系。     

Effects of parecoxib on plasma protein extravasation and c-fos expression in the rat

OBJECTIVE: We aimed to investigate the effects of the cyclooxygenases-2 (COX-2) inhibitor parecoxib on meningeal plasma protein extravasation (PPE) and on c-fos expression in the nucleus trigeminalis caudalis in an animal model of trigeminovascular activation. Background.-Recent reports about the efficacy of COX-2 inhibitors in migraine treatment suggest the involvement of COX-2 in migraine pathophysiology. So far, studies on the role of COX-2 in animal models of migraine are lacking. METHODS: Unilateral electrical stimulation of the trigeminal ganglion was performed in anesthetized male Sprague Dawley rats. We assessed PPE in the ipsilateral dura mater and expression of c-fos within the ipsilateral trigeminal nucleus caudalis (TNC) under control conditions and after pretreatment with parecoxib. RESULTS: Parecoxib significantly attenuated PPE in the rat dura mater. The PPE ratio under control conditions (1.73 +/- 0.19 (mean +/- SD)) was reduced by 58.9 +/- 30% after pretreatment with 10 mg/kg parecoxib and by 78.1 +/- 23% after pretreatment with 50 mg/kg. c-fos experiments: Compared with vehicle, all doses of parecoxib (1 mg/kg, 10 mg/kg, 50 mg/kg) significantly reduced the number of c-fos positive cells in the ipsilateral TNC (P < .05). The number of c-fos positive cells in the ipsilateral TNC was 50 +/- 2.7 (mean +/- SEM) under control conditions and 9.1 +/- 0.6 after pretreatment with 50 mg/kg parecoxib. CONCLUSION: Our study results suggest that COX-2 is involved in neurogenic inflammation of the rat dura mater. Moreover, the study points to a role of COX-2 inhibitors in trigeminal nociception at the second-order level.