肥大细胞在变应性鼻炎中的研究进展

目的探讨肥大细胞在变应性鼻炎中的作用。方法根据相关文献资料对肥大细胞的生物学基础、肥大细胞在变应性鼻炎发病机制和在该病治疗中的进展进行总结。结果肥大细胞作为变应性鼻炎的关键致敏细胞,在变应性鼻炎的发生、发展和治疗中具有重要意义。结论锁定肥大细胞的稳定性,从其活化释放的炎症介质入手研究,对该病发病机制、药物治疗乃至新靶标发现均具有重要意义。     

肥大细胞与IgA肾病患者肾间质病变关系的研究

目的研究肥大细胞与IgA肾病患者肾间质病变之间的关系。方法收集49例IgA肾病患者的临床资料和肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测肥大细胞在IgA肾病患者肾组织中的表达,并分析其意义。结果正常肾组织中偶见或无肥大细胞的存在,而在IgA肾病患者肾组织中肥大细胞表达明显增强（肥大细胞检出阳性率为42.86%）,并且随着肥大细胞的表达增多IgA肾病肾间质纤维化程度逐渐加重（χ2=9.1189,P〈0.05）;肥大细胞与临床指标的相关性：肥大细胞数量与血肌酐呈显著正相关（r=0.65,P〈0.05）,与尿蛋白定量无明显相关性（r=0.18,P〉0.05）。结论肥大细胞可能是IgA肾病肾间质纤维化的重要参与者,与IgA肾病肾间质病变的发生发展可能具有一定的关系。     

组胺对正常和受照NIH/3T3成纤维细胞生长的影响

组胺对正常和受照ＮＩＨ／３Ｔ３成纤维细胞生长的影响崔玉芳高亚兵杨瑞彪熊呈琦王德文作者单位：１００８５０北京放射医学研究所研究肥大细胞的生长调节机理，有的学者发现，肥大细胞与成纤维细胞在生长增殖和功能调节方面具有相互依存、相互制约的关系。即肥大细胞的生...     

肥大细胞,成纤维细胞与器官纤维化

近年来研究发现，肥大细胞不仅参与机床的变态反应、免疫病理学反应以及多种生理病理学过程，而且在机体器官纤维化的发生发展过程中也起着重要作用。本文着重综述肥大细胞成纤维细胞生长调节的相互依赖关系，肥大细胞及其介导剂对成纤维细胞生长增殖的影响，以及肥大细胞在器官纤维化中的作用。     

大鼠肥大细胞Fas的表达与功能研究

目的 研究大鼠肥大细胞表面Fas的表达情况及其功能。方法 应用RT-PCR和免疫印迹法检测Fas的转录和表达,并用免疫细胞化学法定位;应用annexinV流式细胞仪检测经抗大鼠Fas多克隆抗体诱导的RBL-2H3细胞的凋亡情况。结果 RT-PCR扩增出Fas细胞外区474bp片段,免疫印迹证实肥大细胞有蛋白表达,免疫细胞化学证实肥大细胞膜表面有Fas表达,annexinV流式细胞仪检测发现在抗大鼠Fas多克隆抗体的诱导下RBL-2H3出现凋亡。结论 大鼠肥大细胞表面表达Fas,通过激活Fas途径可诱导肥大细胞凋亡。     

肥大细胞在颈动脉粥样硬化斑块中的分布

为研究肥大细胞在颈动脉粥样硬化斑块中的分布 ,将 32例颈动脉粥样硬化切除标本及 10例尸检正常颈动脉标本分别行HE、甲苯胺蓝、抗肥大细胞tryptase及chymase单克隆抗体免疫组化染色、抗T淋巴细胞CD3及抗巨噬细胞CD6 8单克隆抗体免疫组化染色。结果显示 ,在正常内膜、斑块帽区、核区、肩区肥大细胞密度 (细胞数/mm2 )分别为 (1 3±2 3)、(2 3± 2 6 )、(2 2± 3 7)、(6 3± 4 0 ) ,chy mase阳性细胞与tryptase阳性细胞的比值分别为 0 36、0 5 1、0 4 7、0 39。斑块肩区肥大细胞密度及脱颗粒细胞比例明显高于其它部位。肥大细胞与T细胞及巨噬细胞的比例在斑块肩区最高 ,分别为 0 2 5和 0 14。光镜下观察肥大细胞亦多见于斑块血栓、钙化及新生血管周围。本实验表明 ,肥大细胞参与颈动脉硬化斑块的形成 ,并通过活化脱颗粒影响斑块的稳定性。     

肥大细胞激活的分子机制研究进展

肥大细胞（ mast cells , MCs ）含有类胰蛋白酶（tryptase）、肝素（heparin）、组胺（histamine）、慢反应物质（ slow reacting substance of anaphylaxis , SRS-A ）及嗜酸粒细胞趋化因子（ eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis ,ECF-A）等炎性递质。肥大细胞受到过敏原的刺激后发生脱颗粒作用,其内的各种炎性递质释放进入组织或血液中,将引起变态反应性疾病。笔者综述近年来有关肥大细胞活性研究的文章,总结其激活的不同机制和激活途径,为MCs激活的分子机制研究提供探索思路。     

高原鼠兔肺部缺乏肥大细胞

高原鼠兔是适应低氧的土生动物,使用显示肥大细胞的三种染色方法,证实肺组织缺乏肥大细胞。而肺部的组织胺含量与平原动物相比较无统计学意义。本文经过讨论认为肺部缺乏肥大细胞与低氧环境没有直接关系,肺部的组织胺来源除了肥大细胞以外,还可能来自APVD细胞。     

系统性肥大细胞增生症致继发性骨髓纤维化PET/CT显像一例

笔者报道了一例系统性肥大细胞增生症伴继发性骨髓纤维化的18F-FDG PET/CT显像病例。从临床症状、实验室检查、影像学检查以及骨髓穿刺等结果综合分析了该病的特点。并通过文献复习加深了对骨髓纤维化及肥大细胞增生症的认识。继发性骨髓纤维化的病因多种多样,肥大细胞增生症就是其病因之一。肥大细胞增生症是一种以肥大细胞多组织器官异常增生为特征的血液系统疾病,肥大细胞分泌的组胺会导致骨质密度弥漫性增高,肝脾淋巴结肿大一方面是因为肥大细胞的浸润,另一方面则是因为髓外造血所致。另外,此类患者出现的诸多临床症状也与肥大细胞分泌的化学介质密切相关。     

照射后肥大细胞损伤特点的初步研究

照射后肥大细胞损伤特点的初步研究汝小美，朱宝珍，刘秀珍，谢玲，杨怡，肖露，葛志良肥大细胞是一类以胞浆中具有含多种药理活性物质的嗜碱性颗粒为特征的细胞。近年来的研究已证明它也是造血干细胞的后裔【门。辐射损由过程中造血系统的改变已得到了较充分的认识，但对...     

仓鼠深Ⅱ度烫伤动物模型的建立

烧伤应激及烧伤后炎症反应均可刺激肥大细胞脱颗粒,这些颗粒内含物中,糜蛋白酶表现出与创面愈合密切相关.由于糜蛋白酶底物特异性不同,除了猴子、犬、仓鼠,其他动物糜蛋白酶与人糜蛋白酶均不相似[1-3].既往无仓鼠作为烧伤动物模型的报道,为研究肥大细胞糜蛋白酶在烧伤创面中的作用机制,笔者拟建立仓鼠深Ⅱ度烫伤动物模型.     

药物引发过敏性休克1例护理

过敏性休克是致敏物质(常见的有抗生素、血清制品等)进入机体后与肥大细胞及白细胞上的IgE结合使肥大细胞释放缓激肽粒细胞趋化因子及前列腺素。这些介质扩散到组织中,造成组织受损,而引起强烈的全身过敏反应,这种反应使全身毛细血管扩张,通透性增强,血浆渗出及水肿,并使有效循     

持续性过敏性哮喘的发病机制

变应原作为持续性哮喘的触发因子不能解释早期(即刻的)过敏性哮喘反应的许多临床特征。但是由于变应原引起的后期哮喘反应和非过敏性支气管反应性增高的特征,可帮助解释持续性过敏性哮喘发病机制中变应原的地位。 变应原引起的早期哮喘反应是由于变应原与特异性抗原—IgE分子相结合固定于肥大细胞,导致肥大细胞脱颗粒而引起。实验证明:吸入抗原后     

不育症睾丸的超微结构和组织化学研究

本文对２０例原发不育症的睾丸进行超微结构及甲苯胺蓝组化研究，结果认为，不育症的睾丸曲细精管界膜中均有较多肥大细胞，它们对界膜可能是一种刺激性的损伤因素，而导致界膜增生变厚。     

青黛克银丸抗瘙痒作用研究

目的研究青黛克银丸抗瘙痒作用及其机制。方法建立瘙痒动物模型,观察青黛克银丸对实验动物内源与外源性组胺释放的对抗作用;采用放射免疫分析法测定小鼠致痒后血清中IL-4的含量和抗血清致敏大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒检测,探讨青黛克银丸抗瘙痒作用的机制。结果青黛克银丸各剂量组均可显著延长低分子右旋糖酐-40致痒小鼠的瘙痒潜伏时间并能明显降低30min内瘙抓次数;青黛克银丸高、中剂量组可显著减少组胺模型小鼠腹部蓝斑的风团面积,并能明显抑制大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒;青黛克银丸高剂量组可显著增加氯喹致小鼠瘙痒后血清中IL-4的含量。结论青黛克银丸具有良好的抗瘙痒作用。     

肥大细胞类胰蛋白酶对人肾成纤维细胞MCP-1和PAR-2表达的影响

目的进一步探讨肥大细胞类胰蛋白酶在慢性肾组织纤维化中的作用。方法采用胶原酶消化法从肾肿瘤患者切除的肾标本获取肾组织(经光镜检查,无肿瘤细胞浸润)分离、培养人肾间质成纤维细胞。应用细胞形态学、免疫细胞化学鉴定培养的细胞为人肾成纤维细胞后,分组进行下一步实验。应用RT-PCR检测单核细胞趋化因子1(MEP1)和蛋白水解酶激活受体2(PAR-2)mRNA的表达。结果成功培养了人肾成纤维细胞,肥大细胞类胰蛋白酶(10～500ng／ml)可促进肾间质成纤维细胞：PAR-2和MCP-1mRNA的表达,且依赖于肝素的存在。蛋白水解酶抑制剂苯甲脒(200μmol／L)能抑制类胰蛋白酶的上述效应。TGF-β中和抗体不影响上述效应。结论肥大细胞类胰蛋白酶可能通过PAR-2直接作用于肾问质成纤维细胞,促进人肾成纤维细胞表达MCP-1,参与肾间质纤维化过程。     

牛眼样病变:肥大细胞增多症的一种新的胃肠道表现

全身性肥大细胞增多症(Systemic mastoc-ytosis)是一种少见病,常累及胃肠道(约16%)。X 线表现包括粘膜皱襞增厚和小的粘膜结节。另外有消化性溃疡发病率的增高和吸收不良。作者报道     

颅内动脉瘤发生发展中的炎症反应及信号通路研究进展

颅内动脉瘤(IA)是一种常见的血管异常,其特点为颅内动脉血管膨胀,常导致脑血管破裂,引起蛛网膜下腔出血(SAH),造成严重的后果.研究发现,除遗传因素外,由血流动力学改变诱发的炎症反应在IA的形成和破裂过程中也起着关键作用.血管炎症可引发一系列生化反应,涉及多种细胞,包括血管平滑肌细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞和中...     

组织胺及抗组织胺药与哮喘

组织胺是人类过敏反应强有力的介质,由肥大细胞、嗜碱性粒细胞分泌。1932年Weis等给哮喘患者注射组织胺引起哮喘发作,证明哮喘发病与组织胺有关。近年通过组织胺H_1-和H_2-受体阻滞剂评估组织胺的作用,使研究更加深入。人们一直在试图用抗组织胺药治疗哮喘,但由于早期抗组织胺药受体选择性低,副作用大,使应用受到限制。近年来新一代效力高、选择性强的组织胺H_1-受体阻滞剂的产生,使重新评价其对哮喘的疗效成为必要。现将组织胺与哮喘的关系和抗组织胺药对哮喘的疗效综述如下。 1 组织胺的来源与代谢 组织胺在肥大细胞及嗜碱细胞的高尔基体中经组氨酸脱羧而成,储存在胞浆颗粒中。肥大细胞分布在所有器官结缔组织中,呼吸道和消化道含量丰富。利用特效阻滞剂已确定组织胺受体有H_1、H_2及H_3受体三种。H_1受体与支气管平滑肌收缩、血管扩张及毛细血管通透性增高有关。H_2受体与胃酸分泌、食管收缩及支气管粘液分泌有关。H_2受体刺激后可抑制许多炎性细胞的介质释放,影响嗜中性及嗜酸性粒细胞的趋化性等。H_3受体在中枢神经系统中有减少组织胺合成及释放的作用,在肺匀浆中也发现有H_3受体,但其确切定位及作用仍未完全确定。     

辐射防护条件下生物胺由肥大细胞动员释放的机理研究

体内试验给大鼠注射半胱胺或5-羟色胺均能使肥大细胞吸收~(45)Ca~(++)明显增加,在药物最大有效期内作用最强,并且5-羟色胺的作用强度及维持时间都较强。在Ca离子载体A-23187作用下,肥大细胞中~(45)Ca~(++)吸收与组织胺释放呈同步关系,说明这两个过程紧密相关,但在体外实验中,不同类型辐射防护剂对钙的吸收有不同的作用。例如含硫化合物半胱胺和胱胺对~(45)Ca~(++)的吸收没有影响,而给生物胺制剂5-羟色胺或组织胺时,~(45)Ca~(++)吸收分别较对照