心房颤动与左心室纤维化

既往研究表明,左心房纤维化在心房颤动（房颤）发生发展中起重要作用.近年研究发现,弥漫性心室纤维化广泛存在于房颤患者中,并在房颤的发生发展中起一定作用,但其具体机制尚未完全阐明.     

转化生长因子-β1与心房颤动关系研究进展

心房颤动(房颤)是常见的心律失常之一.很多研究揭示房颤与心房纤维化有关,而且有研究显示房颤病人的转化生长因子-β1的表达和活性都有所升高.因此,清楚认识转化生长因子-β1在房颤发病机制中的关系,对了解房颤发生发展过程中炎症及纤维化的作用,和指导临床治疗房颤、预防房颤复发等诸方面都非常重要.     

炎症与房颤结构重构的关系研究

心房重构,特别是结构重构是房颤发生和发展的核心环节.主要表现为心房肌肥厚、扩大、纤维化.研究表明炎症可能参与了房颤的发生.本文拟探讨炎症对心房结构重构及房颤发生的作用.     

急性心房颤动后心房肌基质金属蛋白酶-13表达改变及其机制的实验研究

近年研究表明，心房间质纤维化是心房颤动（房颤）易于维持和复发的重要基础。房颤后心肌组织中基质金属蛋白酶（malrix metalloproteinases，MMPs）和其抑制因子（T1MPs）的比例失衡是心肌间质纤维化重要发生机制。研究表明房颤后心房肌MMP-2、MMP-9表达和活性均增加。已证实急性心肌梗死10min后MMP-13表达升高，在心肌梗死后心肌纤维化过程中发挥重要作用，但房颤时心房肌MMP-13表达的变化，仍不清楚。本文通过观察急性房颤后兔心房肌MMP-13和其特异性抑制剂TIMP-3表达的变化，研究MMP-13在房颤后心房基质纤维化中的作用，并探讨其可能的机制。     

心房纤维化与非阵发性心房颤动的导管消融

以心房纤维化为主要特征的结构重构在非阵发性心房颤动(简称房颤)的发生、进展及维持中起重要作用。非阵发性房颤的消融策略主要为在环肺静脉电隔离基础上附加线性消融、碎裂电位消融、自主神经节丛消融、转子消融等,各消融策略的确切效果仍有待进一步研究;窦性心律下,左房纤维化心肌经高密度电压标测后主要表现为低电压区和瘢痕区。环肺静脉电隔离联合电压标测指导的个体化消融策略有望进一步提高非阵发性房颤的消融成功率。     

心房纤维化与心房颤动

心房肌细胞间质出现异常胶原纤维沉积,称之为心房纤维化。血管紧张素、转移生长因子-β1、炎症反应、氧化应激等均可致纤维化。心房纤维化影响心房有效不应期、动作电位时程及膜上离子通道表达,成为心房颤动(简称房颤)的易损基质。房颤所致心房纤维化将改变心房组织构成及功能,进一步促进房颤的发生与维持。研究心房纤维化与房颤的关系有利于探讨缓解及治疗心房纤维化的方法,从而抑制房颤的发生。     

起搏器在心房颤动预防和治疗中的作用

正心房颤动(房颤)是临床最常见的、随年龄增长发病率日益增加的心律失常。40岁后发生房颤的终生风险,在欧洲男性为26%、女性为23%~([1])。中国成年人房颤终生风险约为20%,随着年龄增长发病率升高~([2])。房颤发病和年龄的内在联系,其病理生理基础尚不完全清楚,老年过程伴随的纤维化可能起重要的作用~([3])。房颤患者植入起搏器的主要目的是治疗症状性心动过缓,没有证据显示起搏治疗能够改变房颤发生发展的病理生理基础。尽管如此,起搏治疗领域一直在寻求技术革     

组织纤维化和血管发生

近年来,我们在组织纤维化和血管发生的研究领域取得了重要进展,许多研究表明,在纤维化发生发展过程中起重要作用的细胞因子和细胞外基质分子,在血管发生中同样起关键作用,使人们逐渐认识到这两上领域存在着密切的联系,本文就此作一简要综述。     

心房纤维化与房颤的关系

本文就心房纤维化参与房颤发生的可能机制,分子信号系统在其中的作用以及对房颤新的防治方法等方面的研究进展作一.     

心房纤维化及重构与房颤发展的新视点

房颤的发生源于心脏电生理改变和心房结构重塑的共同作用。心房纤维化是一个有害的过程,会引起细胞外基质沉积与降解失衡及成纤维细胞的过度增值等。早期研究显示,心室纤维化会引起心室壁进行性硬化,进而引起心室功能不全和充血性心力衰竭。但随后的研究突出显示了心房纤维化与房颤的关系,与瓣膜病、高血压和老龄化的关系。     

锚蛋白-B与心肌纤维化的相关性研究进展

正心房颤动(房颤)是临床上一种最常见的心律失常,2012年ESC指南提出,房颤在一般人群患病率为1%~2%,且患病率随年龄增长而逐渐增高。随着社会的老龄化,预计患病率在未来的50年至少增长2.5倍。房颤最严重的危害是中风和死亡,在65岁以上的中风患者中,近30%因房颤引起。75岁以上人群房颤发病率可达10%以上。心肌纤维化是指胶原纤维在心肌细胞外基质的过量积聚[1]。目前研究显示心肌纤维化(MF)在房颤的发生发展中起到极其重要的作     

房颤相关遗传学研究进展

流行病学研究表明,遗传因素在房颤的发生中发挥了重要作用。高达30%的房颤患者有房颤家族史。迄今为止,人们已经从庞大的基因组中识别出数种罕见的基因变异,这些遗传变异与离子通道、钙离子调控蛋白、纤维化、电传导和炎症介质相关。熟悉房颤的遗传基础有助于对患者进行精确的危险分层,制定个体化治疗方案。本文简要介绍房颤相关遗传学的研究进展。 关键词：心房颤动;遗传学;心力衰竭;卒中;心源性猝死     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动关系的研究进展

心房颤动(房颤)是一种常见的心律失常,治疗较困难,临床上一直缺乏理想的治疗方法,目前针对房颤发生基质为靶点的新治疗方法日益受到关注.最近一些临床试验提示血管紧张素转换酶抑制荆(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可在高血压、左室肥厚、充血性心力衰竭、电复律的患者中预防新发房颤的发生和房颤的复发,但这种作用的具体机制还未得到深入的探讨.一些实验性研究提示肾素-血管紧张素系统(RAS)可能在房颤的电重构和结构重构中起重要作用.现对RAS在房颤发生和发展中的作用及可能机制,以及ACEI和ARB在房颤预防中的作用和可能机制作了系统的综述.     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

心房纤维化与房颤的关系

本文就心房纤维化参与房颤发生的可能机制，分子信号系统在其中的作用以及对房颤新的防治方法等方面的研究进展作一综述。     

瘦素及其信号通路促肝纤维化机制研究进展

多种慢性肝病能导致肝纤维化,肝纤维化是发展为肝硬化的中间阶段。肝星状细胞的激活在肝纤维化的发生发展中起关键作用。在各种炎症刺激下,体内促肝纤维化因子激活其信号转导通路,使肝星状细胞的形态和功能发生变化,引起胶原沉积。瘦素作为一种促肝纤维化因子,通过其信号转导机制在肝纤维化发生发展中发挥重要作用。     

高敏C反应蛋白与高血压病心房颤动的关系

目的探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）作为系统炎症因子在高血压病心房颤动（房颤）发生和发展中的作用。方法将137例高血压病患者分为高血压无房颤组41例、阵发性房颤组43例和持续性房颤组53例,测定并比较各组hs-CRP水平、左心房内径（LA）。结果血清hs-CRP水平阵发性房颤组比高血压无房颤组明显增高（P〈0.01）,持续性房颤组高于阵发性房颤组（P〈0.01）。LA与hs-CRP水平呈正相关（r=0.56,P〈0.05）。结论hs-CRP在高血压病房颤的发生和维持中起一定作用。     

微小RNA在肝纤维化中作用的研究进展

微小RNA(miRNA)是一类长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA分子,是调控蛋白质生物合成的一类重要的非编码RNA。关于miRNA在肝纤维化中的作用一直是近年来的研究热点。已有研究发现,miRNA在肝纤维化的发生发展中存在异常表达,并在调控肝纤维化相关的信号通路和肝星状细胞(HSC)的增殖、分化和凋亡中起重要作用。此文就近年来有关miRNA在肝纤维化中作用的研究进展作一综述。     

房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略。     

血吸虫性肝纤维化小鼠肝组织中内源性大麻素1受体的表达

研究发现，内源性大麻素及其相应受体在肝纤维化、肝硬化的发生发展中起重要作用。本实验旨在研究血吸虫性肝纤维化时肝组织中内源性大麻素1（CB1）受体表达的变化情况，进一步阐明血吸虫性肝纤维化发病机制，为疾病治疗开辟新的途径。