中药酊剂蜡疗法对痉挛性脑瘫大鼠NOS、NO的影响

目的:观察中药酊剂蜡疗法对痉挛性脑瘫大鼠模型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、NO的影响。方法:将实验大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组,分别给予不同方法干预。采用分光光度法检测血清及脑组织中NOS活力及NO含量。结果:中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组大鼠脑组织NOS及NO水平分别为(4.13±0.88)U·mg~(-1)、(121.15±15.37)μmol·mg~(-1),(3.92±0.73)U·mg~(-1)、(119.57±12.65)μmol·mg~(-1),(2.92±0.15)U·mg~(-1)、(103.76±9.87)μmol·mg~(-1),显著低于模型组大鼠脑组织NOS及NO水平[(8.05±1.13)U·mg~(-1)、(187.62±9.97)μmol·mg~(-1)]。中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组大鼠血清中NOS及NO水平分别为(24.33±4.57)U·mg~(-1)、(44.72±7.45)μmol·mg~(-1),(26.18±4.37)U·mg~(-1)、(50.07±9.26)μmol·mg~(-1),(20.35±4.21)U·mg~(-1)、(40.12±6.21)μmol·mg~(-1),显著低于模型组大鼠血清中NOS及NO水平[(30.27±3.53)U·mg~(-1)、(80.62±4.46)μmol·mg~(-1)]。结论:中药酊剂蜡疗法可通过调节脑缺血缺氧损伤后大鼠脑组织、血清中NO含量和NOS活性而减轻大鼠神经细胞的损伤。     

条件培养基局部移植对大鼠脊髓损伤的修复作用

目的：观察骨髓间充质干细胞的条件培养基(BMSC-CM)局部移植对脊髓损伤修复的作用。方法采用改良的Allen 装置制作大鼠 T9脊髓损伤模型,随机分为对照组(脊髓损伤后局部微量注射生理盐水10μl)和实验组(脊髓损伤后局部注射 BMSC-CM 10μl),两组均采用 BBB 评分、斜板实验法观察大鼠运动功能恢复情况,苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓损伤处血管生长及空洞体积的改变情况。结果实验组大鼠的 BBB 后肢功能评分、斜板倾斜角度优于对照组(P <0．05),脊髓损伤处空洞体积明显小于对照组,血管直径大于对照组。结论 BMSC-CM 能够减小脊髓损伤处的空洞体积和促进血管生长,从而促进脊髓损伤后神经功能的恢复。     

姜黄素促进大鼠脊髓损伤恢复的病理及行为学研究

目的探讨脊髓损伤后应用姜黄素对组织形态及大鼠行为学的作用。方法雌性Wistar大鼠72只按随机数字表法分为6组:①单纯损伤组;②姜黄素预处理组(术前30 min,300 mg/kg,腹腔注射);③~⑤姜黄素大、中、小剂量治疗组(大300 mg/kg、中100 mg/kg、小剂量30 mg/kg,腹腔注射)和⑥甲强龙治疗组(30 mg/kg,静脉滴注)。以50 g力的动脉瘤夹钳夹T9~T10胸段脊髓1 min造模,按计划给药。术后2、8周处死大鼠,HE染色观察脊髓组织形态变化;伤后1 d,1~8周每周行BBB评分及斜板评分实验。结果 HE染色示伤后8周,姜黄素治疗组[(30.07±8.75)、(68.40±12.90)、(87.67±11.49)]与单纯损伤组(150.28±27.31)、甲强龙治疗组(109.78±16.5)相比明显缩小了组织空洞面积,姜黄素预处理组(125.57±18.35)也较单纯损伤组空洞范围小(P<0.05)。行为学功能与形态学结果相一致,后肢运动评分显示脊髓损伤后完全性后肢瘫痪的各组大鼠逐渐恢复运动功能,姜黄素大、中、小剂量组2、8周[2周:(32.50±2.74)、(30.83±2.04)、(28.33±4.08);8周:(61.67±5.16)、(57.50±2.74)、(55.00±3.16)]的行为功能均显著优于单纯损伤组[2周:(27.50±2.73);8周:(38.33±2.58)]和甲强龙治疗组[2周:(30.00±3.16);8周:(49.17±3.76)],大剂量组效果最好(P<0.05),姜黄素预处理组在术后4周起[4周:(33.33±2.58);6周:(37.50±2.74);8周:(44.17±2.04)]也较单纯损伤组表现出更好的行为学功能。结论姜黄素可能通过缩小脊髓损伤后空洞面积,促进大鼠后肢功能恢复。     

利拉鲁肽对脊髓损伤修复作用的探讨

目的探讨利拉鲁肽对大鼠脊髓损伤(SCI)神经的修复作用及机制。方法将雌性大鼠分为利拉鲁肽干预组、正常对照组,每组24只。采用大鼠脊髓动脉瘤夹夹伤法建立大鼠脊髓损伤模型。术后分别给予利拉鲁肽(0.12 mg/kg,0.5 m L)、生理盐水(0.5 m L)。术后2 d应用细胞凋亡技术检测神经细胞损伤程度,术后3 d采用Western blotting蛋白印迹技术检测损伤脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平,术后14 d对损伤脊髓组织行HE染色观察组织形态变化并计算损伤空洞面积,术后3 d至28 d定期记录大鼠后肢行为学BBB评分。结果 SCI后利拉鲁肽干预组细胞凋亡、炎性因子表达、空洞面积计算均较正常对照组降低(P<0.05),利拉鲁肽干预组双后肢BBB评分同期较正常对照组高(P<0.05)。结论脊髓损伤后给予利拉鲁肽可降低细胞凋亡及急性炎症反应,有利于后期神经组织修复以及运动功能恢复。     

实验性大鼠脊髓损伤后运动能力及病理学变化的研究

目的:研究实验性大鼠脊髓损伤后不同时点的运动能力及脊髓组织病理学改变。方法:在以10×10克.厘米力(gram.centimeter force,gcf)打击大鼠脊髓背侧致脊髓损伤实验模型上,利用改良后Gale联合评分法(the combine behavioral score,CBS)判断脊髓损伤后大鼠的运动功能;通过HE和NSE免疫组化染色观察损伤后脊髓组织和神经元的病理变化。结果:实验性大鼠脊髓损伤后表现为双后肢软瘫,肌张力降低,损伤平面以下各种反射不同程度的减弱或消失;脊髓损伤后12 h、1、3、5、7和14 d CBS各项运动能力评分明显低于对照组(P<0.01);12 h~5 d的损伤脊髓组织主要表现出血、细胞肿胀、尼氏体消失及大量炎性细胞浸润;7~14 d炎性反应逐渐减轻,损伤区出现囊性变,空洞形成。在脊髓损伤后12 h~3 d损伤及周围区神经元数量急剧减少。结论:大鼠实验性脊髓损伤早期以炎性反应和神经细胞大量死亡为主,并伴随着动物运动能力的显著降低。     

医用臭氧对特发性肺间质纤维化大鼠的影响

目的探讨医用臭氧治疗特发性肺纤维化的可行性。方法将40只清洁级雄性wistar大鼠随机分为试验组和对照组。所有大鼠采用气管内滴入博来霉素的方法制造肺纤维化模型,对照组大鼠隔日腹腔内注射生理盐水,实验组大鼠隔日腹腔内注射医用臭氧。于第28 d每组随机选取10只检测肺功能后处死,取右肺制作组织切片观察肺纤维化程度,取左肺检测超氧化物歧化酶及羟脯氨酸含量。每组剩余10只观察生存时间。结果对照组大鼠各肺功能指标均较实验组明显下降(P0.05)。对照组大鼠肺纤维程度较实验组严重,肺纤维化程度评分显著高于实验组[(1.9±0.5)分比(1.2±0.4)分,p0.05]。实验组大鼠肺组织中超氧化物歧化酶含量较对照组明显升高[(208.48±29.37)U·mg~(-1)·pro~(-1)比(163.34±21.42)U·mg~(-1)·pro~(-1),P0.05],羟脯氨酸的含量较对照组明显降低[(2.25±0.28)mg/g比(2.68±0.37)mg/g,P0.05]。实验组大鼠中位生存期显著长于对照组(79 d比59 d,P0.05)。结论医用臭氧能延缓大鼠肺纤维化的进展。     

他莫昔芬对大鼠脊髓损伤后炎性反应及细胞凋亡的影响

目的检测他莫昔芬对脊髓损伤大鼠核因子kappa B抑制蛋白激酶复合体/核因子kappa B（IKK/NF-κB）通路及细胞凋亡的影响,研究其神经保护机制。方法将51只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为3组（每组17只）：假手术组（仅行椎板切除术）、对照组（脊髓损伤后硬膜下注射2%二甲基亚砜5 m L/kg）和他莫昔芬组[脊髓损伤后硬膜下注射他莫昔芬5 mg/kg（溶于2%二甲基亚砜1 mg/m L）]。改良Allen法（25 g·cm）制作T12节段脊髓损伤模型。术后24 h采用免疫印迹法（Western blot）检测损伤节段脊髓核因子kappa B p65（NF-κB p65）、磷酸化核因子κB抑制因子α（p I-κBα）和活性半胱天冬酶-3（caspase-3）表达水平,应用Gel Pro Analyser 4.0定量灰度值（OD）;比色法检测脊髓组织中髓过氧化物酶（MPO）活性。统计方法采用单因素方差分析和Bonferrni检验。结果与假手术组相比,对照组和他莫昔芬组术后24 h炎症相关指标NF-κB p65[（0.31±0.03）比（3.17±0.12）比（1.55±0.07）,P〈0.05]、p I-κBα[（0.12±0.01）比（0.98±0.05）比（0.53±0.03）,P〈0.05]的表达水平及MPO活性较高[（0.06±0.01）U/mg比（0.64±0.03）U/mg比（0.35±0.02）U/mg,P〈0.05],但他莫昔芬组低于对照组,组间差异有统计学意义（P〈0.05）;此外,凋亡相关的活性caspase-3在假手术组表达水平极低,另外两组则明显升高,其中对照组升高更为显著[（0.08±0.01）比（1.03±0.05）比（0.36±0.02）,P〈0.05]。结论他莫昔芬能够调控脊髓损伤部位的细胞凋亡,并减轻炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

脊髓损伤模型的制备及其评价

目的 制备SD大鼠脊髓损伤模型,研究其病理和影像学变化,为后期的干细胞治疗提供实验信息.方法 8周龄SD大鼠,咬除T9～T10 棘突及相应椎板,用纤维剪刀将脊髓完全横断,将分离的肌肉缝合封闭椎管缺损,缝合皮肤,制成脊髓损伤模型.将经过相同措施处理但未损伤脊髓的SD大鼠作为对照.对两组SD大鼠在制模成功后不同时间点进行BBB评分、病理学和MRI检查.结果 实验组大鼠在制模成功后1、3、5、7周时BBB评分分别为0、(0.36±0.46)、(0.91±0.50)、(1.18±0.45)分,对照组分别为(20.57±0.48)、(21.00±0.00)、(21.00±0.00)、(21.00±0.00)分,两组间差别均有统计学意义(P＜0.01).实验组SD大鼠脊髓损伤区出现明显的病理和影像学的改变.结论 脊髓横断损伤SD大鼠脊髓损伤区无脊髓组织残留,且出现明显的组织和影像学改变,在行为学上也与脊髓未损伤大鼠有明显差异,适用于脊髓再生的研究,从而为进一步研究脊髓损伤提供了较为可靠的模型.     

硫化氢在内毒素休克大鼠急性肺损伤中的作用及其与一氧化氮、一氧化碳的关系

目的 探讨硫化氢(H2S)在内毒素休克(ES)大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)与其作用机制的关系.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为对照组(经尾静脉注射生理盐水0.5 ml/kg)、脂多糖组(经尾静脉注射脂多糖复制ES模型)、脂多糖+硫氢化钠[NaHS(外源性H2S供体)]组、脂多糖+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组16只.给药后连续监测平均动脉压(MAP)的变化,6 h后处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变并观测肺损伤的定量评价指标(IQA);化学法检测血浆H2S含量、肺组织丙二醛、NO和CO含量、髓过氧化物酶(MPO)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、一氧化氮合酶(NOS)和血红素氧合酶(HO)活性;用免疫组织化学法和Western印迹检测肺组织诱生型NOS(iNOS)和HO-1蛋白表达.结果 脂多糖组大鼠MAP明显低于对照组,肺组织出现明显的结构损伤,脂多糖组大鼠IQA、肺系数、肺组织丙二醛含量、MPO活性、血浆H2S含量和肺组织CSE活性均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);脂多糖+NaHS组大鼠血浆H2S含量和肺组织CSE活性均高于脂多糖组,而血压低于脂多糖组,且大鼠肺损伤加重;脂多糖+PPG组大鼠血压高于脂多糖组,且大鼠肺损伤减轻(均P<0.05);脂多糖组肺组织中eNOS活性明显低于对照组[(5.26±0.25)U·mg-1·prot-1vs(6.45±0.42)U·mg-1·prot-1],而iNOS活性和NO含量均高于对照组[(12.6±0.6)U·mg-1·prot-1vs(10.5±0.7)U·mg-1·prot-1、(144±25)μmol/L vs(68±5)μmol/L,P<0.05或P<0.01];脂多糖+PPG组肺组织中eNOS活性明显高于脂多糖组,iNOS活性[(10.2±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(74±5)μmol/L]均明显低于脂多糖组(P<0.05或P<0.01),而脂多糖+NaHS组肺组织中eNOS活性[(4.81±0.23)U·mg-1·prot-1]明显低于脂多糖组,iNOS活性[(14.6±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(217±18)μmol/L]均明显高于脂多糖组(P<0.05或P<0.01);脂多糖组肺组织中HO活性[(173±31)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(3.63±0.24)%]均明显高于对照组[(125±22)pkat/g、(2.48±0.33)%,均P<0.05]和脂多糖+PPG组[(88±17)pkat/g、(2.98±0.23)%,均P<0.05],而脂多糖+NaHS组肺组织中HO活性[(263±37)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(4.35±0.32)%]均明显高于脂多糖组(均P<0.05).结论 H2S生成增多参与了ES大鼠肺组织炎症损伤的发生,此作用与其引起的eNOS活性下降,iNOS活性升高及随后产生的大量NO有关;H2S可上调ES大鼠肺组织HO-1/CO体系,这可能是机体针对损伤产生的内源性的代偿性保护反应.     

依达拉奉预处理有效保护大鼠脊髓神经元氧化应激损伤

目的:研究依达拉奉(Edaravone,Ed)预处理对大鼠脊髓神经元氧化应激损伤的保护作用和机制。方法:通过直接给予过氧化氢(H2O2)和葡萄糖氧化酶(GOX)建立大鼠脊髓神经元氧化应激损伤模型。损伤前30 min给予Ed预处理,通过检测损伤后细胞活性、丙二醛(MDA)含量、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量变化以及神经元总超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)活性变化,明确Ed预处理对大鼠脊髓神经元氧化应激损伤的保护作用以及可能的机制。结果:与正常对照组相比,H2O2(200μM,4 h)和GOX(20 m U/ml,2 h)均能明显降低大鼠脊髓神经元活性(P<0.01),增加神经元MDA含量(P<0.01)以及培养基中LDH含量(P<0.01)。提前30 min给予Ed预处理能显著减轻这些损伤(P<0.01)。此外,与单纯氧化应激损伤组相比,Ed预处理还能明显升高脊髓神经元总SOD和GSH-Px活性(P<0.01)。结论:Ed预处理可以明显减轻H2O2和GOX诱导的脊髓神经元氧化应激损伤,这种保护效应可能是通过上调脊髓神经元内SOD和GSH-Px活性实现。     

柚苷对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响及其机制

目的探讨柚苷对脊髓损伤与修复的影响及其机制。方法通过自由落体打击法建立大鼠脊髓损伤模型,在手术前后7d均给予柚苷腹腔注射(100mg.kg-1.d-1)。通过BBB量表进行神经功能评分;苏木精-伊红染色后计算坏死面积;生物化学法检测损伤段脊髓内超氧化物歧化酶(SOD)和诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)的活性,以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量;Western blot检测环氧合酶-2(COX-2)和白介素1β(IL-1β)的表达。结果与假手术组相比,在手术第7天,损伤组大鼠出现明显的神经功能损害和损伤空洞形成;组织内SOD活性降低而iNOS活性增强;MDA、NO的含量以及COX-2、IL-1β的表达显著增高。与损伤组相比,柚苷干预组大鼠上述各指标的改变明显减轻,且坏死面积减小,BBB评分增高(均P<0.05)。结论柚苷可能通过缓解脊髓损伤后的氧化应激和炎性损伤,从而促进大鼠的组织损伤修复和神经功能恢复。     

硬膜内灌注甲强龙对急性脊髓损伤大鼠SOD和MDA的影响

目的探讨硬膜内灌注甲强龙对急性脊髓损伤大鼠外周血丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为实验组、对照组与假手术组,每组12只。实验组、对照组制作大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组大鼠只切除椎板,不损伤脊髓。实验组在术后即刻向蛛网膜下隙注入甲强龙,对照组注入等量生理盐水,假手术组不注药。术后1、3、7d采用BBB评分观察脊髓神经功能恢复情况;术后1、3d检测血清SOD和MDA含量;术后1、7dHE染色观察损伤节段脊髓病理组织学改变情况。结果实验组、对照组术后1、3、7dBBB评分均较假手术组显著降低(P<0.05),实验组术后3、7dBBB评分较对照组显著升高(P<0.05)。实验组、对照组术后1、3d血清MDA含量较假手术组显著升高(P<0.05),血清SOD含量显著降低(P<0.05);实验组术后1、3d血清MDA含量与对照组比较均显著降低(P<0.05),术后3d血清SOD含量显著升高(P<0.05)。实验组与对照组比较,脊髓组织损伤处空洞形成较少,神经元萎缩变形较轻,神经纤维排列相对整齐,液化坏死及炎症细胞较少。结论硬膜内灌注甲强龙能有效地降低外周血丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶含量,且能阻止继发性脊髓损伤病理的发展,保护脊髓。     

简易大鼠脊髓完全横断伤模型的建立

目的:建立一种简便、可靠的完全脊髓横断伤模型的制作方法.方法:成年SD大鼠21只,随机分为横断伤组、挫伤组、对照组,每组7只.显露T12脊髓,横断组用尖刀将其完全横断.挫伤组150克·厘米力(gcf)冲击致伤.对照组仅显露脊髓,不做特殊处理.在不同时间对各组大鼠行行为学(BBB)评分及组织学评价.结果:横断组大鼠后肢功能评分在损伤后3～4周趋于稳定,损伤后4周时BBB评分为(5.14±0.80)分;挫伤组后肢功能评分进行性增高,4周时BBB评分达到(11.21±2.21)分;对照组2周左右恢复正常.横断组大鼠组织学观察见损伤区无脊髓组织残留,神经丝(NF)免疫组化染色未见神经纤维通过损伤区.结论:通过完全脊髓横断可以制备出稳定性好、一致性高的脊髓损伤模型.完全脊髓横断后,损伤恢复3～4周左右趋于稳定,可作为慢性脊髓损伤修复的移植期.     

电针对大鼠中度脊髓损伤神经功能的影响

目的 :研究电针对大鼠中度脊髓损伤后 ,后肢运动功能恢复的影响。方法 :将大鼠分为电针组、单纯针刺组和造模组 ,用 Allen改良法撞击致 SD大鼠脊髓 T12 损伤 ,分别予电针和单纯针刺治疗 ,连续治疗 30天。应用 HE染色观察伤后 30天伤段脊髓空洞面积 ,采用斜板试验和运动功能评分 ,观察大鼠后肢运动功能恢复情况。结果 :大鼠脊髓损伤后 30天 ,电针组大鼠后肢运动功能评分明显高于单纯针刺组和造模组 ( P<0 .0 5 )。伤后 30天 ,电针组大鼠伤段脊髓空洞面积明显小于单纯针刺组和造模组 ( P<0 .0 1 )。结论 :电针能减少脊髓损伤后伤区的坏死 ,并促进大鼠后肢运动功能的早期恢复     

大鼠急性脊髓损伤动物模型的建立及影像学分析*

目的 建立一种大鼠急性脊髓损伤的动物模型,分析模型影像特征及诊断价值.方法 32只小鼠随机分为对照组(5只)和实验组(27只),对照组只暴露T9～11脊髓,实验组显露T9～11脊髓后采用钳夹法致伤.伤后行运动功能BMS评分,术后对模型均行脊柱X线片、CT、MRI检查.结果 实验组后肢运动功能损伤均明显,BMS评分与对照组差异有显著性 (P＜0.01); X线片可见胸椎T9～11局部骨质缺失;CT可见损伤脊髓周围组织有异常信号,但边界不清;MRI可见实验组损伤的脊髓组织T2异常强化,范围清楚,局部渗出液积聚.结论 钳夹损伤建立了可靠的脊髓损伤动物模型,MRI检查对大鼠的急性脊髓损伤具有很高的敏感性和准确性.     

重组补体抑制剂TP10对大鼠脊髓损伤组织中性粒细胞浸润的影响

目的探讨重组强效补体抑制剂TP10对大鼠脊髓损伤组织中性粒细胞浸润程度及脊髓损伤后神经功能的影响。方法制备大鼠急性脊髓损伤模型，观察伤后6，12，24h、3，7d时间点TP10组与对照组大鼠脊髓损伤组织中性粒细胞浸润情况、补体C9阳性表达的部位及时程；测定髓过氧化物酶（MPO）活性；采用BBB评分法评定大鼠后肢运动功能。结果TP10组在伤后各时间点中性粒细胞浸润程度均明显轻于对照组；TP10组在伤后各个时间点C9阳性表达均明显轻于对照组，差异有极显著性（P〈0.01）；TP10组在伤后各时间点损伤组织MPO活性弱于对照组，差异有极显著性（P〈0．01）；TP10组在伤后3、7d时间点大鼠后肢BBB评分明显优于对照组（P〈0．05）。结论重组强效补体抑制剂TP10可通过抑制补体系统激活机制显著减轻急性脊髓损伤组织的中性粒细胞浸润，对脊髓损伤有保护作用。     

川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤后巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的:观察川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP) 对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF) 表达的影响。方法:SD 大鼠110 只, 随机分为假手术组, 对照组和实验组。应用改良Allen 氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型。应用改良Rivlin 斜板实验、联合行为评分(combinebehavior score, CBS) 和BBB(Basso, Beattie, Bresnahan, BBB) 评分对术前和术后1, 3, 5, 7, 14, 21 d 大鼠脊髓功能进行行为学评分。在建模后1, 3, 6, 12 h 及1, 3, 5, 7, 14, 21 d 获取损伤段脊髓标本, HE 染色观察其组织病理变化;免疫组织化学染色检测MIF 表达。结果:术后7, 14, 21 d 实验组斜板临界角度数均较对照组高(P<0.05);术后5, 7, 14, 21 d 实验组BBB 评分值均较对照组高(P<0.05);, 而术后5, 7, 14, 21 d 实验组CBS 评分值均较对照组低(P<0.05), 术后12 h 及1, 3, 5, 7 d, 实验组MIF 阳性细胞表达数较对照组低(P<0.05)。且随着时间推移, 改良Rivlin 斜板实验临界角度和BBB 评分与MIF 阳性细胞表达数呈负相关, CBS 评分与MIF阳性细胞表达数呈正相关。结论:TMP 对大鼠急性继发性损伤的脊髓有保护和促进其功能恢复的作用, 这种作用在损伤后1~2 周最为显著;TMP 能够抑制大鼠急性继发性损伤后脊髓组织中MIF 的表达。     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠痛觉过敏及脊髓NOS活性、NO水平的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10).采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以分光光度法测定脊髓总NOS以及nNOS、iNOS活性和NO水平.结果 坐骨神经分支选择性损伤术可明显降低大鼠机械痛阈,手术组10d时为(14.83±0.79)g,与空白组和假手术组相比,差异有显著性(P＜0.05);并且手术组脊髓总NOS和nNOS活性以及NO水平均明显升高,分别为(44.23±7.81)U/mgprot和(39.64±10.28)U/mgprot以及(112.79±18.01)μmol/g,与空白组和假手术组相比,均差异有显著性(P＜0.01),iNOS却有降低的趋势;而电针干预后大鼠脊髓总NOS和nNOS活性明显降低,分别为(32.14±12.05)U/mgprot和(20.97±12.16)U/mgprot,NO合成也明显减少,为(70.96±18.15)μmoL/g,与手术组各项比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与此同时显著减轻坐骨神经分支选择性损伤大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为.结论 电针减轻神经病理性痛可能与其抑制脊髓NOS活性、降低NO水平有关.     

草麻黄补体抑制成分对大鼠急性脊髓损伤后补体表达的影响

目的:探讨草麻黄补体抑制成分对大鼠急性脊髓损伤后补体表达的影响。方法:应用多步沉淀及薄层层析方法进行草麻黄补体抑制成分的提纯并进行活性鉴定。参照改良的A llen’s重物打击法制备大鼠脊髓损伤模型,设伤后12h、1d、3d、7d、14d 5个时间点,应用CH 50法测定血清总补体溶血活性;应用免疫组化染色方法检测脊髓损伤组织中补体C 3、C 9的表达并进行图像分析。结果:从伤后12h至14d,实验组CH 50比值均明显低于对照组;在伤后各个时间点,实验组脊髓损伤组织中C 3及C 9表达弱于对照组。结论:草麻黄补体抑制成分能够显著抑制大鼠脊髓损伤后补体系统的激活,对脊髓损伤后的神经功能可能发挥重要保护作用。     

甲泼尼龙与 G-CSF 对大鼠脊髓损伤后神经保护作用的对比研究

目的：研究大鼠脊髓损伤早期,粒细胞集落刺激因子（ G-CSF ）对过氧化物酶（ MPO ）、过氧化脂质（ LPO）活性及脊髓病理组织结构的影响,并对G-CSF与甲泼尼龙在保护神经功能方面作出评价。方法24只成年wistar大鼠,雌雄不限,随机分为3组,MPSS组、G-CSF组、对照组。采用改良Allen＇s造模法制造脊髓损伤模型,MPSS组行甲泼尼龙（30mg/kg）腹腔内注射、G-CSF（50μg/kg）行颈部皮下注射,对照组无特殊处理,24h后取材行HE染色及MPO,LPO生化检测。结果脊髓损伤后,应用G-CSF、甲泼尼龙能显著降低损伤模型的LPO, MPO活性（P＜0．05）,甲泼尼龙较G-CSF更能有效降低LPO活性（P＜0．05）,G-CSF在降低MPO活性上更加明显（ P＜0．05）。 HE染色示二者均无法减轻神经元细胞的坏死,差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 G-CSF和甲泼尼龙可分别通过减轻脊髓损伤后的脂质过氧化反应和中性粒细胞浸润起到神经保护作用。