甲基黄酮醇胺盐对大鼠学习记忆的促进作用与其抗氧化作用的 …

目的 研究甲基黄酮胺盐对大鼠学习记忆的影响，分析该药影响学习记忆与其影响脑内自由基反应的关系。     

甲基黄酮醇胺对麻醉犬的心血管作用

甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）２和５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ减慢麻醉犬心率,降低血压,但对左心室收缩压,左心室舒张末压和左心室内压最大上升及下降速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）没有显著影响．ＭＦＡ５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ后３０ｍｉｎ麻醉犬心输出量增加２％,总外周阻力下降１６％;冠脉血流量增加３８％,冠脉阻力下降３９％．ＭＦＡ２和５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ分别使心肌耗氧指数下降１８％和２３％．研究表明,ＭＦＡ具有增加麻醉犬冠脉血流量,降低心肌耗氧量,降低外周血管阻力的作用．     

甲基黄酮醇胺对离体豚鼠气管的作用

本文比较性研究甲基黄酮醇胺盐酸盐（ＭＦＡ），三氟拉嗪（Ｔｒｉ），维拉帕米（Ｖｅｒ），氨茶碱（Ａｍｉ）和异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对豚鼠离体气管的舒张作用．ＭＦＡ（０．１－０．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１）时间依赖性舒张ＫＣｌ诱导的气管平滑肌收缩。低于０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时ＭＦＡ对ＫＣｌ诱导的收缩仅有轻微作用，却使Ｉｓｏ和Ａｍｉ的浓度舒张曲线明显向左上移动。ＭＦＡ，Ｖｅｒ，Ｔｒｉ使ＣａＣｌ２量效曲线向右下移，ｐＤ２值分别为：５．０±ｓ０．５，６．４±ｓ０．８，５．０±ｓ０．６．ＭＦＡ，Ｖｅｒ，Ｔｒｉ，Ａｍｉ剂量依赖性抑制次大量生理激动剂所致的收缩，其作用强度顺序为：Ｔｒｉ＞Ｖｅｒ＝ＭＦＡ＞Ａｍｉ．提示ＭＦＡ具有非竞争性钙拮抗作用，其作用方式与Ｔｒｉ相似。与Ａｍｉ相比、ＭＦＡ是一个较强的主气管扩张剂，并与Ａｍｉ，Ｉｓｏ具有明显的协同舒张支气管作用。     

甲基黄酮醇胺盐对大鼠学习记忆的促进作用与其抗氧化作用的关系

目的研究甲基黄酮醇胺盐对大鼠学习记忆的影响，分析该药影响学习记忆与其影响脑内自由基反应的关系。方法ｉｐ甲基黄酮醇胺盐５，１０ｍｇ·ｋｇ－１共７ｄ后，采用Ｍｏｒ－ｒｉｓ水迷宫测试大鼠的学习记忆能力，同时测定训练ｄ５和休息３０ｄ后大鼠脑内过氧化脂质（ＬＰＯ）含量和超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果甲基黄酮醇胺盐两种剂量均可提高大鼠获取空间定位信息能力和信息贮存能力并增强记忆保持和再现过程。用药大鼠脑内ＬＰＯ含量明显低于对照组，与其记忆成绩呈正相关性。而脑内ＳＯＤ活性则高于对照组，与其记忆成绩呈负相关性。结论甲基黄酮醇胺盐对大鼠的学习记忆机能具有促进作用，而它的抗氧化作用可能为其促进学习记忆的作用机制。     

胍基琥珀酸促进小鼠学习和记忆的作用(英文)

采用水迷宫实验和一次性被动回避实验 (跳台法和避暗法 ) ,研究了胍基琥珀酸 ( 14,2 8和 56mg·kg- 1,ip)对小鼠学习和记忆的影响 .在水迷宫实验中 ,给小鼠ip胍基琥珀酸 56mg·kg- 1,每日 1次 ,连给 4d ,明显改善小鼠的记忆功能 .无论 1次或连续 4dip上述 3个剂量的胍基琥珀酸对正常小鼠一次性被动回避实验均无明显影响 ,但能明显对抗樟柳碱 ( 5mg·kg- 1,ip) ,亚硝酸钠 ( 12 5mg·kg- 1,sc)和 10 %乙醇 ( 10mL·kg- 1,po)所引起的记忆障碍 .胍基琥珀酸的上述作用近似谷氨酸 ( 30 0mg·kg- 1,ip) .结果表明 ,胍基琥珀酸类似谷氨酸和其他兴奋性氨基酸 ,在调节学习和记忆过程中可能起一定的作用     

丁基苯酞对局部脑缺血大鼠记忆障碍的影响

观察了丁基苯酞（ＮＢＰ）对局部脑缺血大鼠记忆障碍的影响．用穿梭箱进行学习记忆获得性训练，以主动回避反应潜伏期和次数以及逃避反应潜伏期为指标，评价大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）后记忆保持的能力．结果表明：假手术组的记忆功能与正常组没有显著差别，而缺血对照组大鼠主动回避反应次数减少６０％，主动回避和逃避反应潜伏期分别较缺血前延长４．２±１．６和４．１±３．３ｓ．给ＮＢＰ３０和１００ｍｇｋｇ－１后主动回避反应的次数明显提高，主动回避反应潜伏期明显缩短，与缺血对照组比较均有非常明显的差别．表明ＮＢＰ对局部脑缺血引起的记忆障碍有明显改善作用．     

三氯化铝对小鼠学习记忆和大鼠海马脑片长时程增强的影响

采用 icv1 % Al Cl3(每侧 2 μL,隔天注射 )的方法做成小鼠学习记忆障碍模型 ,观察了 Al Cl3对学习记忆行为的影响 ,并用微电极方法观察了不同浓度 Al Cl3(0 .0 1 - 1 0 0 μmol·L-1)对大鼠海马脑片长时程增强 (LTP)的影响 .结果显示 ,在跳台与避暗实验中 ,模型组小鼠错误次数明显增加 ,潜伏期明显缩短 ,但自发活动计数均无显著变化 .脑片实验中 ,Al Cl31 .0和 1 0 0 μmol·L-1浓度组明显抑制海马脑片产生 LTP.结果提示隔天大剂量 Al Cl3icv可降低学习记忆能力     

甲基黄酮醇胺对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机理

目的 :研究甲基黄酮醇胺 (methylflavono lamine ,MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理。方法 :用阿霉素 (adriamycin ,ADR )1.5mg·kg-1,隔日 1次ip ,共 10d ,诱导小鼠心肌损伤。所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图 ,心电图异常的动物剔除。观察各组动物的心电图J点抬高、QRS时间和Q -T间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶 (CK)、血清乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定 ,超氧化物歧化酶用羟胺法测定 ,丙二醛用硫代巴比妥酸 (TBA)法测定。结果 :阿霉素可使小鼠的心电图J点异常抬高 ,QRS时间和Q T间期延长 ,小鼠血清CK、LDH含量增加 ,表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤 ,阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立。甲基黄酮醇胺能逆转ADR效应 ,能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG的异常变化 ,降低血清LDH与CK含量 ,使心肌损害减轻。同时 ,阿霉素可以降低心肌组织中SOD的活性 ,增加心肌组织中MDA的含量 ,而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD活性 ,降低心肌组织中MDA含量 ,表明ADR的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致 ,而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤     

三氯化铝对小鼠学习记忆和大鼠海马脑片长时程增强的影响

采用 icv1 % Al Cl3(每侧 2 μL,隔天注射 )的方法做成小鼠学习记忆障碍模型 ,观察了 Al Cl3对学习记忆行为的影响 ,并用微电极方法观察了不同浓度 Al Cl3(0 .0 1 - 1 0 0 μmol·L-1)对大鼠海马脑片长时程增强 (LTP)的影响 .结果显示 ,在跳台与避暗实验中 ,模型组小鼠错误次数明显增加 ,潜伏期明显缩短 ,但自发活动计数均无显著变化 .脑片实验中 ,Al Cl31 .0和 1 0 0 μmol·L-1浓度组明显抑制海马脑片产生 LTP.结果提示隔天大剂量 Al Cl3icv可降低学习记忆能力     

人参皂苷Rb_1和Rd对不同类型记忆障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

分别以东莨菪碱 ,环己米特和乙醇致小鼠获得性 ,巩固性和再现性记忆障碍 ,用跳台实验观察人参皂苷Rb1和Rd对学习记忆功能的影响 .结果表明 ,人参皂苷Rb1(10 0 ,5 0mg·kg- 1,ig)和人参皂苷Rd(2 0 ,10mg·kg- 1,ip)每天上午 9:0 0给药 1次 ,连续给药 7d ,对东莨菪碱和环己米特所致的小鼠获得性及巩固性记忆障碍均具有明显的改善作用 ,而对乙醇所致的小鼠记忆再现障碍则无明显影响 .结果表明 ,人参皂苷Rb1(ig)和Rd(ip)对小鼠学习记忆功能有增强作用 .     

甲基黄酮醇胺对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护(英文)

目的:研究MFA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法:用四动脉结扎法造成大鼠急性全脑缺血再灌损伤.MFA在缺血和再灌前5 min分别iv 20 mg kg~(-1).结果:再灌组的脑水份含量显著增高(82.7％±1.1％vs对照组79.7％±0.5％;P<0.01),MFA能抑制这一水肿(80.9％±0.9％,vs再灌组P<0.01).再灌组的CK含量下降明显(4.7±1.4 vs对照组8.4±1.2 U/mg protein,P<0.01),MFA能减少这下降(7.2±1.1 U/mg protein vs再灌组P<0.01).再灌组能引起脂质过氧化物MDA含量的增加(2.3±0.5vs对照组1.5±0.4 nmol/mg protein,P<0.01和SOD的减少(3.1±1.6vs对照组10.5±3.9U/mg protein P<0.01),而MFA则抑制MDA的升高(1.6±0.4 nmol/mg protein vs再灌组P<0.05),同时保护了SOD的活性(7.9±1.6 U/mg protein vs再灌组P<0.01). 结论:MFA能保护急性脑缺血再灌损伤,而此作用可能与保护内源性自由基清除系统、抑制脂质过氧化有关.     

蜕皮甾酮对地西泮和乙醇所致记忆障碍的保护作用

采用一次性被动回避式反应方法跳台法和避暗法, 以及水迷宫法和穿梭箱法, 研究了蜕皮甾酮（ECR）对地西泮和乙醇所造成的记忆障碍的保护作用. 结果表明, ECR 1.8-14.4 mg·kg^-1能以倒U型量效曲线方式预防地西泮致小鼠健忘和乙醇造成的小鼠记忆再现缺失, ECR 3.6, 7.2 m g·kg^-1能拮抗乙醇引起的小鼠空间辨别障碍, ECR 5.0 mg·kg^-1还能减轻乙醇引起的大鼠主动回避反应障碍. 提示ECR能保护地西泮与乙醇造成的记忆损害, 其作用可能与其拮抗地西泮和乙醇对GABA能神经功能的正性调节有关.