巴曲酶和依达拉奉联用对缺血再灌注脑损伤沙土鼠脑保护作用

目的探讨联用巴曲酶和依达拉奉对脑缺血再灌注脑损伤沙土鼠的脑保护作用及其作用机制。方法75只沙土鼠随机分为假手术组,缺血再灌注脑损伤组(手术组),巴曲酶治疗组(巴曲酶组),依达拉奉用药组(依达拉奉组),联合用药组(联用组)。每组15只。巴曲酶组:剂量按8 U.kg-1给药时间为造模成功后当天,第3天,第5天给药。依达拉奉组:造模成功后连续给药,剂量按10 mg.kg-1,每日2次,每次间隔12 h。联用组为两药联用,剂量同上。给药途径均为腹腔注射。模型为完全性前脑缺血再灌注沙土鼠模型,检测沙土鼠海马区凋亡细胞比例以及各组脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果手术组细胞凋亡数明显多于假手术组(P<0.05)。联用组海马区细胞凋亡率明显减少,与巴曲酶组以及依达拉奉组比较差异有显著性(P<0.05)。联用组动物脑组织中SOD活力和MDA含量较巴曲酶组比较有显著性差异(P<0.05),而与依达拉奉组比较差异无显著性。巴曲酶组与手术组相比脑组织SOD活性,MDA含量差异有显著性。结论联用巴曲酶和依达拉奉与单用巴曲酶或单用依达拉奉比较具有对缺血再灌注脑损伤具有更强的脑保护作用。     

依达拉奉联合巴曲酶治疗脑梗死疗效观察

目的:观察依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法:将符合入选条件的80例急性脑梗死患者随机分为两组:Ⅰ组40例,为依达拉奉联合巴曲酶治疗组(联合组),采用依达拉奉联合巴曲酶治疗;Ⅱ组40例,为巴曲酶治疗组(巴曲酶组),单用巴曲酶不用依达拉奉治疗,以疗程14、21、90d神经功能缺损评分及3个月时Bar...     

依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死近期疗效观察

目的观察依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法78例急性脑梗死患者随机分为治疗组（依达拉奉＋巴曲酶）26例、对照组1（巴曲酶组）26例及对照组2（丹参组）26例。三组病例于治疗前、治疗后进行神经功能（ESS）、巴氏指数（BI）评定和血浆纤维蛋白原（Fg）含量测定。结果治疗14d后，三组ESS均较治疗前下降（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05），但治疗组ESS下降水平显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P〈0．01）；治疗组BI评分显著高于两个对照组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；治疗组和对照组1 Fg水平均较治疗前显著下降（均P〈0．01）。结论依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死能明显提高显效率，降低Fg水平，改善神经功能。     

依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死54例观察

目的观察依达拉奉联用巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法54例急性脑梗死患者,分为三组（每组18例）：联用组（依达拉奉联合巴曲酶）、依达拉奉组、巴曲酶组,分别于治疗后15d、60d和120d观察治疗效果、纤维蛋白原水平、国际化标准比值等变化情况。结果联用组临床治疗有效率94．4％,明显高于依达拉奉组（66．7％）和巴曲酶组（66．7％）（均P〈0．05）;联用组纤维蛋白原水平及国际化标准比值与依达拉奉组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,而与巴曲酶组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;依达拉奉组与巴曲酶组各项观察指标比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）;三组均未发生严重不良反应。结论依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死疗效优于单一种药物,且较安全。     

依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的:探讨依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效.方法:95例患者随机分为两组,治疗组50例,对照组45例,治疗组用依达拉奉30 mg加入生理盐水100mL中静脉滴注30分钟,12 h 1次共用14 d,联合巴曲酶,首日剂量10 U加入生理药盐水250 mL静脉滴注,以后每隔1日用5 U共3次.对照组给予血塞通0.4 g加入生理盐水250 mI静脉滴注,奥扎格雷钠液100mL静脉滴注12 h 1次连用14 d.结果:治疗组总有效率92%,对照组78%,两组治疗前神经功能缺损评分无显著差异(P＞0.01).治疗14d后两组评分较前明显下降,但是依达拉奉联合巴曲酶组下降显著,治疗后两组评分差异有显著性(P＜0.01).结论:依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死患者疗效显著.     

依达拉奉和巴曲酶治疗急性脑梗死的临床分析

目的为了观察和分析依达拉奉和巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法回顾性总结在本院治疗的急性脑梗死患者43例资料,按照患者自主选择用药方法进行分组：选择依达拉奉和巴曲酶联合用药治疗的22例资料为观察组,选择胞二磷胆碱和巴曲酶联合治疗的21例资料为对照组,所有患者治疗后按照文中疗效标准进行指标统计,最后统计学方法比较组间疗效差异性。结果观察组患者治疗后显效15例（68.2%）,有效6例（27.3%）,总有效率95.5%,疗效结果明显优于对照组（P〈0.05）。结论依达拉奉和巴曲酶治疗急性脑梗死具有满意的临床疗效。     

依达拉奉与巴曲酶联用治疗脑梗死的疗效评价

目的 研究脑梗死患者采取依达拉奉治疗和联合应用巴曲酶治疗的临床效果.方法 脑梗死患者82例,随机分为观察组和对照组,每组41例,对照组采取依达拉奉治疗,观察组在此基础上联合巴曲酶进行治疗,分析比较2组患者的临床治疗效果.结果 观察组中总有效率高于对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑梗死患者给予依达拉奉联合巴曲酶进行治疗,其临床效果十分显著,适合在临床上得到广泛的推广和应用.     

巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察巴曲酶(DF-521)联合依达拉奉治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法选择急性脑梗死患者108例,随机分成常规治疗组(对照组)和联合治疗组(治疗组)。对照组常规给予肠溶阿司匹林片,150mg,口服,1次/d。丹参注射液20ml加入生理盐水250ml中,静脉滴注,1次/d。低分子右旋糖酐500ml,1次/d,静脉滴注。辅以调脂,调控血压、血糖等干预措施治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用巴曲酶10u、5u、5u分别于第1、3、5天静脉滴注,共用3d,依达拉奉注射液30mg静脉滴注,2次/d。两组疗程均为21d。根据临床疗效和神经功能缺损评分并观察血流变学变化。结果治疗组临床疗效明显高于对照组,神经功能缺损评分明显下降,纤维蛋白原较前明显下降,而血小板、红细胞比积、血凝指标及肾功能均无明显改变;未见明显不良反应。结论巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。     

依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死临床效果

目的：观察依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死临床效果。方法：选取2014年12月～2015年12月在我院接受治疗的急性脑梗死患者128例,根据治疗方法,随机分为对照组和观察组各64例,给予对照组巴曲酶治疗,给予观察组依达拉奉联合巴曲酶治疗,观察两组临床疗效。结果：对照组治疗的总有效率为79.69%,观察组治疗的总有效率为95.31%,两组数据对比差异明显（P<0.05）,具有统计学意义;同时,观察组神经功能缺损评分、Bathel指数以及不良反应的发生情况均优于对照组,两组数据对比差异明显（P<0.05）,具有统计学意义。结论：依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死临床效果显著,值得推广。     

依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死观察及护理

目的探讨依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性。方法将72例急性脑梗死患者随机分为联合治疗组和对照组,两组均用巴曲酶治疗,治疗组加用依达拉奉静滴。两组实行同样康复和护理模式,两组患者治疗前及治疗结束后均进行临床神经功能缺损程度评分,临床疗效评定。结果治疗组临床神经功能缺损程度评分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组总有效率85.7%,高于对照组67.6%(P<0.01)。结论依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死安全有效,且疗效优于单用巴曲酶治疗。     

依达拉奉联用巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的：研究依达拉奉联用巴曲酶在急性脑梗死治疗中的疗效。方法：120例脑梗死的患者分为联用组（巴曲酶加依达拉奉）、巴曲酶组和对照组,每组40例。观察治疗后神经功能改善情况。结果：联用组治疗后各时期NDS评分均显著高于对照组（P〈0．01）及巴曲酶组（P〈0．05）．结论：依达拉奉与巴曲酶联用能显著提高急性脑梗死的疗效。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响

目的观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血对照组(IR组)和依达拉奉治疗组(P组)(每组24只),利用大脑中动脉栓线阻断法制作大鼠局灶性脑缺血2 h后再灌注损伤模型,以免疫组化染色,依术后处死动物时间不同,在缺血再灌注后不同时间点2、24、72 h(每组8只)观察各组大鼠大脑神经元凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的不同。结果在不同时间点依达拉奉治疗组大鼠Bcl-2阳性细胞表达的数目高于缺血对照组(P<0.05),而Caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对大鼠缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与增加Bcl-2的表达,减少Caspase-3的表达有关。     

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和MDA、SOD的影响

目的:探讨依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和海马区、额叶皮质区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3 mg.kg-1为依达拉奉组(n=6),另设对照组(n=6)和脑蛋白水解物组(n=6,3 mg.kg-1腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用可见光分光光度计观察不同脑组织匀浆标本,检测脑组织中的MDA、SOD。结果:脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;依达拉奉组MDA明显低于其它两组;SOD明显高于其它两组(P<0.01)。结论:依达拉奉对大鼠脑缺血神经功能损伤有保护的作用,其机制可能是通过清除自由基,上调SOD值,抑制脂质过氧化。     

依达拉奉对谷氨酸所致神经干细胞损害的保护作用

目的探讨依达拉奉对谷氨酸所致神经干细胞损害的保护作用及机制。方法取大鼠13.5 d胚胎皮质,提取神经干细胞,分为谷氨酸处理组(500μmol/L)、依达拉奉干预组(500μmol/L谷氨酸+500 ng/mL依达拉奉)和正常对照组。谷氨酸及依达拉奉处理24 h后,应用光学显微镜高倍下观察各组细胞的形态和数量;并对各组细胞作DAPI及TUNEL染色,计数阳性细胞。结果与正常对照组比较,谷氨酸处理组细胞的数量减少(P<0.05);依达拉奉组细胞的数量较谷氨酸组明显增多(P<0.05)。谷氨酸处理组的TUNEL阳性细胞明显多于正常对照组(P<0.05),依达拉奉组的TUNEL阳性细胞明显少于谷氨酸组(P<0.05)。结论依达拉奉通过拮抗谷氨酸诱导的细胞凋亡对谷氨酸所致的神经干细胞损害起到保护作用。     

依达拉奉注射液质量研究

目的：为了验证新生产的依达拉奉注射液符合质量标准,达到销售要求。方法：对依达拉奉注射液的质量进行研究。结果：依达拉奉注射液的各项指标达到要求。结论：新生产的依达拉奉注射液符合质量标准。允许上市销售。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响

目的观察依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为三组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、依达拉奉治疗组（EDA组）,每组8只。IR组和EDA组线栓法制备脑缺血再灌注模型;SH组栓线只进入颈外动脉。EDA组于再灌注前30min和再灌注12h经腹腔注射依达拉奉3mg/kg,SH组和IR组在相同时间点注射等容量生理盐水。再灌注24h取血清测超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;取脑组织检测缺血半暗带Fas的表达及细胞凋亡情况;于再灌注3h和24h,参照Zealonga五级神经功能缺损评分标准评价神经功能损伤情况。结果与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h血清SOD活力降低（P〈0.01）,IR组SOD活力低于EDA组（P〈0.01）。与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h时血清MDA含量升高（P〈0.01）;IR组MDA含量高于EDA组（P〈0.05）。SH组脑组织无或仅有少量细胞Fas表达呈阳性,IR组与EDA组缺血半暗带均有大量Fas表达;EDA组平均灰度值较IR组大（P〈0.01）。SH组脑组织仅有少量凋亡细胞,IR组与EDA组缺血半暗带可见大量凋亡神经细胞;EDA组凋亡细胞数较IR组少（P〈0.01）。SH组各时点无神经损伤症状,再灌注3h,IR组与EDA组大鼠神经功能损伤差异无显著性（P〉0.05）;再灌注24h,与IR组比较EDA组大鼠神经功能损伤减轻（P〈0.05）。结论脑缺血再灌注后,大鼠血清SOD活力降低、MDA含量升高、大脑皮层半暗带Fas表达及凋亡细胞数明显增多。依达拉奉可保护SOD活力,降低MDA含量,减少缺血再灌注大脑皮层半暗带Fas的表达及细胞凋亡,从而减轻神经功能损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡及P38MAPK蛋白表达的影响

目的:探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡及P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法:将Ⅶ胶原酶注入大鼠苍白球内诱导建立脑出血模型,2h后将大鼠分为脑出血组、依达拉奉治疗组、假手术组和正常对照组。前3组分别腹腔注射生理盐水(NS)、依达拉奉3mg·kg-1和NS每天1次、最长连续7d,最后一组不作任何处理。分别于建模后3、6、12h及1、2、3、5、7d断头取脑制作切片,分别用TUNEL法及免疫组化法检测各时间点细胞凋亡数及P38MAPK蛋白表达的变化。结果:建模后血肿周围组织存在细胞凋亡并于2～3d达高峰,3h后可见P38MAPK蛋白表达,并于1d后达高峰;与脑出血组比较,依达拉奉治疗组于脑出血后6h～7d血肿周围组织细胞凋亡数及P38MAPK蛋白表达均减少(P<0.05或P<0.01);正常对照组未见凋亡阳性细胞,假手术组术后偶见凋亡阳性细胞,均可见少量p38MAPK蛋白表达。结论:依达拉奉可抑制脑出血后血肿周围组织细胞凋亡,此作用可能与其下调P38MAPK蛋白表达有关。     

氯胺酮对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的：研究氯胺酮对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡状态及相关基因bax、bcl—2表达的影响。方法：沙土鼠全脑缺血模型，缺血10min，再灌注24h。分为假手术组、缺血再灌注组和氯胺酮组。采用TUNEL法原位标记DNA片段检测凋亡细胞，采用SP法进行bax、bcl—2的免疫组织化学染色。结果：缺血再灌注组及氯胺酮组脑组织中TUNEL及bax阳性细胞数明显多于假手术组(P＜0．01)；氯胺酮组阳性细胞数目明显低于缺血再灌注组(P＜0．01)。bcl—2阳性细胞数3组间比较无明显差异。结论：氯胺酮减少沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞的凋亡，bax/bcl—2比值较再灌注组相对降低可能为此作用的机理之一。     

前脑缺血及再灌流损伤后大脑皮层内皮素、降钙素基因相关肽和神经元凋亡的研究

目的：探讨大脑皮层缺血及再灌流内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）与神经元凋亡的变化规律及关系。方法：以前脑缺血及再灌流不同时段的大鼠为模型。用放免法检测皮层ET和CGRP含量;TUNEL法检测原位细胞凋亡。结果：缺血后15分。ET低于正常和假手术组：再灌流后进一步降低。12小时达最低水平,6天后恢复,缺血后CGRP升高,再灌流后继续升高,12小时和1天达高峰后下降,6天时恢复正常,缺血后神经元凋亡增加,再灌流后继续增加,1天时达高峰后缓慢下降,8天时基本恢复正常,ET量与凋亡细胞呈负相关,CGRP量与凋亡细胞呈正相关。结论：缺血和再灌流均可导致神经元凋亡,CGRP在缺血及再灌注早期升高,其对神经元凋亡可能具有双重作用。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤

［摘要］目的研究自由基清除剂依达拉奉对脑缺血 再灌注损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血 再灌注模型。将SD大鼠分为假手术组、再灌注组和依达拉奉组。再灌注组和依达拉奉组按再灌注2，6，12，24，48 h分为5个亚组。依达拉奉组在缺血2 h后解除栓塞，给予依达拉奉3 mg·kg-1静脉注射，首次给药24 h后相同剂量再次给药。再灌注组给予0.9%氯化钠溶液，给药剂量、时间和方法同依达拉奉组。应用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测各组血清丙二醛(MDA)浓度，免疫组化染色及原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)测定脑组织bcl 2蛋白表达和凋亡细胞数，并测量各组脑梗死体积。结果依达拉奉组再灌注后6，12，24，48 h的梗死体积、血清MDA浓度、TUNEL阳性细胞数均明显小于再灌注组（均P＜0.05），各时间点bcl 2蛋白表达均高于再灌注组（P＜0.01）。结论依达拉奉可以降低羟自由基水平，对抗细胞凋亡，对脑缺血 再灌注损伤大鼠有明显保护作用。