病理性瘢痕的药物治疗近况

病理性瘢痕的组织学特点是成纤维细胞增生及细胞外基质成分大量分泌和沉积,表现为高起皮肤表面并影响外观或功能的异常增生,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。目前病理性瘢痕的发病机制仍不太清楚,近年来运用细胞生物学、分子生物学方法研究发现其发病机制,如主要瘢痕成纤维细胞生物学功能异常、细胞外基质合成与降解失衡、     

病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶活力测定及其免疫组化研究

目的了解病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）的变化。方法应用化学比色法测定正常皮肤（8例）、增生性瘢痕（10例）及瘢痕疙瘩（10例）组织中的XO活力、总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）和丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量，采用免疫组织化学方法研究XO在病理性瘢痕中的表达。结果与正常皮肤比较，病理性瘢痕中XO活力和MDA含量明显升高（P〈0．05），T-AOC呈下降趋势但差异无统计学意义；免疫组化研究显示病理性瘢痕表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高；增生性瘢痕、瘢痕疙瘩之间比较差异均无统计学意义。结论病理性瘢痕中XO活力增加、表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高可能是引起自由基水平升高的原因之一，这种变化在瘢痕过度增生的发病机制中可能具有一定作用。     

病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶活力测定及其免疫组化研究

目的了解病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的变化。方法应用化学比色法测定正常皮肤(8例)、增生性瘢痕(10例)及瘢痕疙瘩(10例)组织中的XO活力、总抗氧化能力(total antioxidantcapacity,T-AOC)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,采用免疫组织化学方法研究XO在病理性瘢痕中的表达。结果与正常皮肤比较,病理性瘢痕中XO活力和MDA含量明显升高(P<0.05),T-AOC呈下降趋势但差异无统计学意义;免疫组化研究显示病理性瘢痕表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩之间比较差异均无统计学意义。结论病理性瘢痕中XO活力增加、表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高可能是引起自由基水平升高的原因之一,这种变化在瘢痕过度增生的发病机制中可能具有一定作用。     

病理性瘢痕组织内不同部位成纤维细胞的异质性

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,成纤维细胞是其发生、发展的主体细胞。正常皮肤、增生性瘢痕真皮浅层和真皮深层的成纤维细胞以及瘢痕疙瘩组织中不同层次、不同部位的成纤维细胞在细胞形态、功能、分子表型等方面均具有异质性。真皮深层的成纤维细胞可能是形成增生性瘢痕的主要细胞来源;而瘢痕疙瘩的形成则包含了真皮浅层和深层成纤维细胞的共同作用,并与其组织内不同部位成纤维细胞的异质性有关。     

rhIFN-α对增生性瘢痕成纤维细胞超微结构影响的实验研究

目的 研究细胞因子rhIFN-α对增生性瘢痕成纤维细胞超微结构的影响，以探讨细胞因子对增生性瘢痕的作用机理．方法 对增生性瘢痕成纤维细胞进行体外培养，采用透射电子显微镜观察、分析，以研究细胞因子rhIFN-α对增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响以及病理改变．结果 加入rhIFN-α后细胞表现为生长趋势及增殖活性被明显抑制，部分细胞见空泡样及残体样结构，线粒体肿胀，嵴溶解，并出现细胞凋亡现象、结论 细胞因子rhIFN-α对成纤维细胞的生长趋势及增殖活性有明显抑制作用，促进成纤维细胞凋亡,提示rhIFN-α是成纤维细胞负性调节因子，在增生性瘢痕的治疗中有一定的应用价值.     

rhIFN-α及rhIL-2对病理性瘢痕成纤维细胞影响的实验研究(摘要)

目的：研究细胞因子rhIFN-α、rhIL-2对病理性瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响及与病理改变的关系，以探讨细胞因子对病理性瘢痕的作用机理。为临床预防和治疗瘢痕提供细胞生物学、分子生物学及病理学水平的理论依据。方法：对病理性瘢痕成纤维细胞进行体外培养及对大鼠动物创伤模型进行体内实验，采用倒置显微镜、透射电镜、MTT下测定、Mallory胶原纤维染色、流式细胞术等方法进行观察、分析。     

病理性瘢痕发病机制研究进展

病理性瘢痕是人类真皮内特有的纤维代谢性疾病,以过量的纤维化和胶原蛋白沉积为特征,其发病机制复杂。成纤维细胞、肥大细胞、某些细胞因子在病理性瘢痕发病过程中起重要的作用。近年又发现病理性瘢痕组织中缝隙连接细胞间通讯受到抑制或阻断。缝隙连接可促进伤口愈合,尤其是胶原的成熟,它在病理性瘢痕中的作用将是今后的研究热点。     

钙拮抗剂治疗病理性瘢痕的机制

瘢痕是人类创伤愈合的自然结局 ,在外科临床实践中 ,瘢痕的形成常被看成是临床愈合的标志。但是瘢痕过度增生肥大 ,或异常收缩 ,造成机体畸形瘢痕或功能障碍时 ,则是一种病理现象。增生性瘢痕 (HS)和瘢痕疙瘩 (K)是常见的病理性瘢痕 ,都是以细胞外基质—胶原和蛋白多糖的过度产生为特征。既往研究表明钙拮抗剂对病理性瘢痕有一定的治疗作用 ,现将其机制综述如下。1　对成纤维细胞的作用在皮肤的创伤修复过程中 ,成纤维细胞是主要的修复细胞 ,也是瘢痕形成的主要细胞。成纤维细胞的生物学行为被认为是创伤愈合与瘢痕形成过程的决定性因素 ,…     

TNF-α对瘢痕成纤维细胞影响的实验研究

[摘要] 目的 探讨细胞因子TNF-α对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响、病理改变及其对瘢痕的作用机制，为临床预防和治疗瘢痕提供分子水平的理论依据。 方法 对瘢痕及正常皮肤成纤维细胞进行体外培养，采用倒置显微镜、MTT测定、流式细胞术等方法进行观察、分析，以研究细胞因子TNF-α对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响。 结果 体外培养瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞倒置显微镜、流式细胞术以及MTT测定结果显示，与相应的对照组相比，加入细胞因子TNF-α后，显示对细胞起明显的促增殖作用。 结论 细胞因子TNF-α对成纤维细胞的生长趋势与增殖活性有明显的促进作用，刺激了胶原纤维的合成、增生和沉积。但本实验中高浓度时对成纤维细胞的抑制作用表现得并不明显，而促进作用更为明显。     

病理性瘢痕成纤维细胞Fas 受体及Bcl-2 蛋白的表达

目的 研究病理性瘢痕成纤维细胞Fas受体及凋亡相关蛋白bcl-2的表达，探讨增生性瘢痕成纤维细胞对Fas介导凋亡的抑制作用。方法 取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例，通过细胞培养6～10代后，应用流式细胞仪、粘附式细胞仪分别检测增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas及Bcl-2蛋白的表达。结果 增生性瘢痕成纤维细胞Fas受体呈低表达，而瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas受体强表达。凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞内均呈低表达，两者无显著差异。结论 正常情况下，Fas Mcab能诱导Fas受体表达阳性的细胞凋亡，瘢痕疙瘩成纤维细胞却表现为Fas受体高表达而不凋亡，Bcl-2低表达。实验结果表明，瘢痕疙瘩成纤维细胞不凋亡现象并非Fas受体缺陷或外源性抑制所致，提示瘢痕疙瘩成纤维细胞膜表面高表达的Fas受体可能处于无功能状态。     

rhIFN-a对增生性瘢痕成纤维细胞超微结构影响的实验研究

目的研究细胞因子rhIFN-a对增生性瘢痕成纤维细胞超微结构的影响,以探讨细胞因子对增生性瘢痕的作用机理.方法对增生性瘢痕成纤维细胞进行体外培养,采用透射电子显微镜观察、分析,以研究细胞因子rhIFN-a对增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响以及病理改变.结果加入rhIFN-a后细胞表现为生长趋势及增殖活性被明显抑制,部分细胞见空泡样及残体样结构,线粒体肿胀,嵴溶解,并出现细胞凋亡现象.结论细胞因子rhIFN-a对成纤维细胞的生长趋势及增殖活性有明显抑制作用,促进成纤维细胞凋亡.提示rhIFN-a是成纤维细胞负性调节因子,在增生性瘢痕的治疗中有一定的应用价值.     

干扰素治疗病理性瘢痕的研究进展

病理性瘢痕是人体皮肤组织对损伤产生过度修复的结果,组织学主要表现为成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白的过量沉积,病理性瘢痕又包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两种[1].病理性瘢痕的形成在功能和外观上都给患者的身心健康带来一定程度的危害.近年来,许多体外研究表明细胞因子干扰素(IFN)可以抑制成纤维细胞的增殖、胶原的合成以及激活胶原酶的活性,起到拮抗纤维化的作用,可用于治疗病理性瘢痕[2].本文就利用干扰素防治病理性瘢痕方面的国内外研究进展进行综述.     

病理性瘢痕成纤维细胞模型的建立

目的建立病理性瘢痕成纤维细胞体外模型，为观察其生物学行为、研究病理性瘢痕发生机理奠定基础。方法以病理性瘢痕和正常皮肤为标本，组织块培养法原代培养成纤维细胞．经传2-3代后冻存、复苏细胞，观察细胞游出、增殖、复苏后活力情况等。结果7-12天左右，病理性瘢痕成纤维细胞游出，3周左右可以首次传代，收集2-3代细胞经冷冻、复苏后细胞活力佳，性状稳定，为合适的病理性瘢痕成纤维细胞模型。结论组织块培养法结合细胞冻存，可以成功建立病理性瘢痕成纤维细胞模型。     

增生性瘢痕中血管内皮细胞的分离和培养

增生性瘢痕形成的机制目前仍未揭示清楚,既往对瘢痕的研究主要集中在成纤维细胞上,而对瘢痕中的另一重要细胞组分--血管内皮细胞的研究,却一直被人忽视.目前认为,血管内皮细胞不仅与微血管内皮的完整性有关,同时还能够分泌大量的细胞因子和激素,如成纤维细胞生长因子（FGF）、转移生长因子（TGF）β1、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）1等,参与许多器官和系统的发病.     

IL-32在病理性瘢痕基因治疗中的研究进展

白细胞介素(IL)32是新近发现的炎性细胞因子,能诱生细胞因子的产生,且在调节细胞增殖与凋亡过程中有重要作用。瘢痕组织中成纤维细胞IL-32基因的蛋白表达水平明显低下,提示在瘢痕成纤维细胞中存在IL-32基因的缺失。随着基因治疗技术的日益成熟,以IL-32为目的基因导入到瘢痕成纤维细胞中来调控过度增生的成纤维细胞及减少胶原等大量细胞外基质的过度产生和沉积。现就IL-32的生物学特性及在病理性瘢痕中的作用及应用前景等进行综述,以期为以后的实验及临床作铺垫。     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

TNF-α对瘢痕成纤维细胞影响的研究

目的探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响、病理改变及其对瘢痕的作用机制,为临床预防和治疗瘢痕提供分子水平的理论依据。方法对瘢痕及正常皮肤成纤维细胞进行体外培养,采用倒置显微镜、MTT测定、流式细胞术等方法进行观察、分析,以研究细胞因子TNF-α对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响。结果体外培养瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞倒置显微镜、流式细胞术以及MTT测定结果显示,与相应的对照组相比,加入细胞因子TNF-α后,显示对细胞起明显的促增殖作用。结论细胞因子TNF-α对成纤维细胞的生长趋势与增殖活性有明显的促进作用,刺激了胶原纤维的合成、增生和沉积。但本实验中高浓度时对成纤维细胞的抑制作用表现得并不明显,而促进作用更为明显。     

TNF-α与增生性瘢痕成纤维细胞关系的研究进展

增生性瘢痕是伤口局部上皮化以后组织继续增生的病理改变 ,是临床上一种较常见的病理性瘢痕。其形成系因创伤愈合过程中成纤维细胞合成与分解代谢紊乱 ,导致细胞外基质合成增多和过度沉积 ,其中胶原为其主要成分。近年的研究表明 ,细胞因子在瘢痕过度形成与重塑中起重要作用。肿瘤坏死因子 (TNF α)主要由激活的单核细胞产生 ,对成纤维细胞胶原合成与分解代谢发挥着重要作用[1] 。作者就近年来TNF α与增生性瘢痕成纤维细胞关系的研究进展作一简要回顾     

病理性瘢痕及正常皮肤中成纤维细胞CD90表达情况的研究

目的检测病理性瘢痕和周围正常皮肤组织中成纤维细胞CD90表达情况。方法取瘢痕疙瘩4例、增生性瘢痕12例、正常皮肤（瘢痕边缘）16例标本，免疫组织化学SABC法检测不同组织中成纤维细胞的CD90表达情况。结果4例瘢痕疙瘩组织及其周围正常皮肤中未发现CD90阳性成纤维细胞，而12例增生性瘢痕组织中7例有较多肥大的CD90阳性成纤维细胞，增生性瘢痕周围正常皮肤中也有少量体积较小的CD90阳性细胞。结论增生性瘢痕中CD90表达阳性的成纤维细胞可能是瘢痕增生的特异表型。     

几种蛋白聚糖对病理性瘢痕的影响研究进展

<正>病理性瘢痕是一种伤口异常愈合的皮肤纤维增生性疾病,包含增生性瘢痕及瘢痕疙瘩.它对美观及瘢痕挛缩引起的损伤部位的功能产生影响,同时伴有疼痛、瘙痒等主观感受,因此严重影响人们的生活质量.病理性瘢痕的发病机制尚不完全明确,可能受细胞因子、信号通路及细胞外基质成分等因素影响.治疗方法有药物治疗、加压治疗、冷冻治疗、激光治疗、手术治疗、放射治疗等多种单一或联合治疗手段,但都有复发的可能性.蛋白聚糖作为细胞外基质中的一种成分,由成纤维细胞分泌,