关于高血压卒中急性期的血压调控机制与血压管理的思考

高血压是卒中的主要原因及独立危险因素,有效控制高血压可使卒中发生率减少一半[1]。而卒中急性期的血压管理是决定卒中治疗成败的重要因素。目前高血压脑出血患者急性期的血压控制尚无统一的标准[2],对脑出血后高     

卒中急性期的血压管理

血压升高是卒中急性期患者的常见并发症对缺血性卒中而言,高血压与脑水肿有关,升高的血压可以避免脑灌注压及脑血流量的降低,而且已有升高血压治疗急性脑缺血的研究报道[1],对于出血性卒中的急性期患者,由于缺乏有力的临床证据,高血压与患者预后的关系目前还不明确.……     

卒中的血压管理

编者按最新流行病学研究显示,卒中已取代冠状动脉粥样硬化性心脏病成为我国成年人致死和致残的主要原因,且患病人群逐渐呈年轻化趋势,而高血压仍是卒中的首要心血管危险因素。为有效改善预后以提高国民生活质量,采取以控制血压为主的干预措施,对卒中患者实施全面血压管理势在必行。高血压患者药物治疗的获益主要依赖于血压本身的降低这一观点已得到广泛认可。有荟萃分析显示:相对     

血压控制与卒中一级预防研究进展

      卒中发病率、死亡率的上升与血压升高关系密切,高血压是卒中的最主要危险因素。研究表明,动态血压监测在预测卒中和心脑血管死亡风险上优于诊室血压;另外勺型血压、隐匿性高血压、晨峰现象及血压变异性均可能与卒中的风险有特殊的相关性,本文对血压异常的各种类型与卒中的关系进行了详细的描述,为卒中一级预防的血压控制提供线索。     

卒中急性期血压的变化规律及影响因素研究

目的观察卒中急性期的血压变化规律以及影响血压变化规律的因素。方法研究入院距发病时间〈24h的急性脑梗死及脑出血的住院病人,进行基本数据收集,监测入院后7d内血压变化,对病程中伴发疾病进行评分,对入院后血压管理的方式及干预时间进行登记。结果（1）卒中急性期初期血压通常升高,入院后16h内血压下降较明显,前4h尤甚,16～48h血压逐渐平稳,各时点血压经方差分析无显著性差异;（2）脑出血患者的急性期血压较脑梗死患者的急性期血压高,P〈0.05;（3）TOAST各亚型脑梗死血压变化规律无明显差异;（4）原有高血压史的患者卒中后急性期血压较既往无高血压史的患者高;（5）经多因素相关分析,影响卒中急性期7d内平均收缩压的正相关因素有卒中类型、高血压史、伴发病评分;影响卒中急性期7d内平均舒张压的正相关因素有卒中类型、高血压史、伴发病评分,既往病史评分与卒中急性期7d内平均舒张压呈负相关。结论卒中急性期初期血压通常升高,脑出血、既往有高血压史、合并疾病多的卒中患者卒中后血压较高,入院后16h内血压下降较明显,入院后16～48h血压渐趋平稳。     

急性缺血性卒中血压调控研究进展

高血压是缺血性卒中的独立危险因素,缺血性卒中患者血压的管理直接影响患者的预后,但目前缺血性卒中急性期的血压管理存在许多争议。本文主要介绍血压管理对缺血性卒中的影响及急性期血压调控的争论,重点探讨国际国内相关研究的结论及今后的研究方向,明确缺血性卒中急性期血压调控对临床的指导意义。     

降压预防卒中的新进展：重视降低血压变异性

降低高血压患者的血压能够有效减少卒中事件,包括一级预防与二级预防,都已经被证实了.在降压的幅度之外,如何能更有效的减少卒中的发生,成为近期学术探讨的热点.2010年3月,牛津大学的Peter M Rothwell教授在Lancet杂志上发表了一篇重量级综述-<通常血压假说的局限性与血压变异性、不稳定性及阵发性高血压的重要性>,提出平均血压具有一定的局限性,血压的不稳定性和变异性与心脑血管事件也密切相关.     

卒中患者血压水平与卒中后认知障碍关系的研究进展

卒中后认知障碍为卒中的常见并发症之一,可严重影响卒中患者的生活质量及预后。目前认为血压与卒中后认知障碍密切相关,血压可能对卒中后认知障碍的主要病理生理过程产生潜在影响,并且控制血压可能有助于卒中后认知障碍的改善或预防。血压与卒中后认知障碍之间的相关性较为复杂,可能取决于特定的血压参数和卒中的不同阶段。目前卒中后的最佳血压控制水平尚不统一。本文对卒中后认知障碍的流行病学,血压与卒中后认知障碍的相关性,血压影响卒中后认知障碍的相关机制,以及控制血压的作用进行综述,为进一步阐明卒中后认知障碍的病理生理过程提供重要依据,以期有助于指导临床治疗,从而改善卒中患者的预后。     

关注卒中后吞咽障碍的管理

卒中是引起人类死亡的三大疾病之一,而在我国的某些地区,卒中已经排在致死性病因的第一位。我国每年卒中的发病率为150/10万,病死率为120/10万。大约有34%的卒中死亡     

Blood Pressure in Acute Ischemic Stroke

Hypertension is present in up to 84% of patients presenting with acute stroke, and a smaller proportion of patients have blood pressures that are below typical values in the context of cerebral ischemia. Outcomes are generally worse in those who present with either low or severely elevated blood pressure. Several studies have provided valuable information about malignant trends in blood pressure during the transition from the acute to the subacute phase of stroke. It is not uncommon for practitioners in clinical practice to identify what appear to be pressure-dependent neurologic deficits. Despite physiologic and clinical data suggesting the importance of blood pressure modulation to support cerebral blood flow to ischemic tissue, randomized controlled trials have not yielded robust evidence for this in acute ischemic stroke. We highlight previous studies involving acute-stroke patients that have defined trends in blood pressure and that have evaluated the safety and efficacy of blood-pressure modulation in acute ischemic stroke. This overview reports the current status of this topic from the perspective of a stroke neurologist and provides a framework for future research.     

缺血性卒中及短暂性脑缺血发作患者的血压管理

与美国心脏协会(American Heart Association,AHA)/美国卒中协会(American Stroke Association,ASA)2006年缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(ttansient ischemic Attack,TIA)二级预防指南类似[1],AHA/ASA2011版缺血性卒中/TIA二级预防指南(ASA2011二级预防指南)南继续将高血压列在缺血性卒中/TIA危险因素控制的首位,足见降压治疗的重要性[2].     

缺血性脑卒中的血压调控

近20年来,抗高血压治疗的最大收益是使卒中发病率降低了35%～50%。在缺血性脑卒中患者中患高血压的比例很高,TOAST研究亦提示腔隙性脑梗死患者中70%以上伴有高血压。由此可见,高血压与脑卒中密切相关,心内科和神经科医生在脑梗死急性期如何调控血压这个问题上一直存在分歧。因此,合理应用降压药,做好缺血性卒中的一级和二级预防以及脑卒中急性期如何合理调控血压是需要探讨的问题。     

血压变异性与卒中的预后

近年来,血压变异性（blood pressure variability,BPV）作为新的靶器官损害病因得到重视。 越来越多的研究发现,BPV与多种疾病均相关,如高血压患者靶器官损害（包括颈动脉粥样硬化、左 心室肥厚、心力衰竭、心律失常等）、卒中事件的预后（如脑梗死预后、脑梗死静脉溶栓的预后、脑 梗死出血转化、脑出血的预后等）、脑白质疏松、脑梗死患者认知功能等。本文就BPV对卒中预后的 影响加以综述。     

External Counterpulsation Reduces Beat-to-Beat Blood Pressure Variability When Augmenting Blood Pressure and Cerebral Blood Flow in Ischemic Stroke

MethodsWe enrolled recent ischemic stroke patients and healthy controls. Changes in the blood flow velocities in bilateral middle cerebral arteries and the continuous beat-to-beat blood pressure before, during, and after ECP were monitored. Power spectral analysis revealed that the BPV included oscillations at very low frequency (VLF; <0.04 Hz), low frequency (LF; 0.04–0.15 Hz), and high frequency (HF; 0.15–0.40 Hz), and the total power spectral density (TP; <0.40 Hz) and LF/HF ratio were calculated.ResultsWe found that ECP significantly increased the systolic and diastolic blood pressures in both stroke patients and controls. ECP decreased markedly the systolic and diastolic BPVs at VLF and LF and the TP, and the diastolic BPV at HF when compared with baseline. The decreases in diastolic and systolic BPV reached 37.56% and 23.20%, respectively, at VLF, 21.15% and 12.19% at LF, 8.76% and 16.59% at HF, and 31.92% and 23.62% for the total TP in stroke patients, which did not differ from those in healthy controls. The change in flow velocity on the contralateral side was positively correlated with the total TP systolic BPV change induced by ECP (r=0.312, p=0.035).ConclusionsECP reduces the beat-to-beat BPV when increasing the blood pressure and cerebral blood flow velocity in ischemic stroke patients. ECP might be able to improve the clinical outcome by decreasing the beat-to-beat BPV in stroke patients, and this should be explored further in future studies.