丰富环境对神经免疫的影响

神经免疫对神经系统的结构和功能及某些神经系统疾病的发生发展等起到重要作用。丰富环境是通过改变生存条件和社会交往对实验动物造成影响的环境和社会因素,它能从调控细胞免疫和体液免疫应答、细胞因子的合成与分泌等调节神经免疫,对中枢神经系统起到保护作用,对于神经免疫系统疾病如多发性硬化的发展也具有一定影响。     

丰富环境促进颞叶癫(痫)大鼠神经发生及其机制的研究

目的 探讨丰富环境对颞叶癫(痫)大鼠齿状回新生细胞分化和存活的影响及其相关分子机制.方法 成年Wistar 大鼠随机分为4组:假手术组、丰富环境+假手术组、癫(痫)组、丰富环境+癫(痫)组,各组均n=15.大鼠侧脑室注射海人酸制作颞叶癫(痫)模型.丰富环境干预30 d后,应用免疫荧光技术观察大鼠海马齿状回的新生细胞分化和存活情况,用Western blot方法检测各组海马脑源性神经营养因子(BDNF)、cAMP应答元件结合蛋白(pCREB)、蛋白激酶A(PKA)表达水平.结果 丰富环境+假手术组、丰富环境+癫(痫)组齿状回新生细胞标记物(BrdU)和新生成熟神经细胞标记物(BrdU/NeuN)阳性细胞数分别多于假手术组、癫(痫)组(P＜0.05),而新生星形胶质细胞BrdU/GFAP阳性细胞数无统计学意义,并且丰富环境+假手术组、丰富环境+癫(痫)组海马BDNF和pCREB蛋白表达水平分别高于假手术组、癫(痫)组(P＜o.05),而PKA蛋白表达水平无增高.结论 丰富环境可能通过增强pCREB/BDNF通路促进成年颞叶癫(痫)大鼠海马齿状回的神经发生.     

丰富环境影响颞叶癫(癎)的研究进展

颞叶癫(癎)是较为常见的癫(癎)类型,由颞叶及颞叶附近的病变引起,以反复、自发的(癎)性发作为特征,极易导致学习和记忆功能障碍.近年来的研究发现丰富环境能够对正常脑以及脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森病等脑损伤,有神经功能促进作用.目前关于颞叶癫(癎)方面的报道甚少,文中就有关丰富环境与颞叶癫(癎)的研究进展予以综述.     

神经发生与Toll样受体的研究进展

近年来,研究表明神经发生不仅存在于胚胎发育阶段,成年哺乳动物的中枢神经系统同样存在神经发生,成体的神经发生是通过神经干细胞（neuralprogenitorcells,NPCs）增殖、分化成新的神经元完成的[1]。成体NPCs是中胚层来源的一种干细胞,具有自我复制和多向分化的潜能[2]。     

成体脑内神经发生和脑缺血对其影响

神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是指具有自我更新、有丝分裂增殖、多分化潜能3个特点的神经前体细胞.神经祖细胞足指仅具有多分化潜能和部分自我更新功能的增殖细胞.NSCs和神经祖细胞统称为神经前体细胞.     

丰富环境对急性脑梗死大鼠感觉运动功能的影响

目的探讨丰富环境对急性脑梗死大鼠感觉运动功能和微管相关蛋白(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达的影响。方法成年雄性SD大鼠20只随机分为两组(每组10只),采用改良的Zea-long线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAOI/R)。实验组大鼠放置于丰富环境中,对照组大鼠放置于一般环境中。两组大鼠在缺血再灌注后24小时、1周、2周、3周、4周进行神经行为学测试,评定大鼠的感觉运动功能。应用免疫组化的方法观察两组大鼠脑组织MAP-2、GFAP的阳性表达。结果实验组大鼠较对照组大鼠感觉运动功能有显著提高(P<0.05),MAP-2的阳性表达差异有显著性(P<0.05)。结论丰富环境可以提高急性脑梗死大鼠感觉运动功能及MAP-2的阳性表达。     

电休克治疗抑郁症的神经发生机制研究进展

无抽搐电休克治疗(MECT)是快速缓解抑郁症状的有效手段,但是它的认知副作用目前仍然是困扰患者及医生的最大障碍。现通过综述动物和临床研究的结果,对MECT疗效和认知副作用的神经发生机制进行讨论。     

丰富环境干预对短暂性全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丰富环境干预对短暂性全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法本研究将Wistar大鼠随机分为缺血组和假手术组,采用四血管阻断法(4-VO)建立了大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型。造模后缺血组随机分为丰富环境组(IE)和标准环境组(IS),假手术组亦随机分为丰富环境组(SE)和标准环境组(SS)。术后3d,IE组SE组置于丰富环境笼饲养,IS组和SS组置于标准笼饲养。于干扰14d(即缺血28d)开始,采用Morris水迷宫测评实验大鼠学习和记忆能力。结果经过4d的认知训练后我们发现,与IE组和假手术组相比,IS组动物找到平台的逃避潜伏期延长,经由路线增加(P<0.05)。IE组和假手术组之间比较,上述改变趋势基本一致,缺乏统计学上的显著性(P>0.05)。空间探索实验中的运动轨迹显示,在撤除平台后IE组和假手术组均能记忆原平台的位置,寻找路线大多集中在原平台象限,平台对面象限最少,而IS组路线较散乱,运动轨迹以随机式和边缘式为主。结论丰富环境干预可以改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

成体脑室管膜下区神经发生的研究进展

室管膜下区(SVZ)是指沿着整个脑室侧壁分布的区域,在成年哺乳动物终生存在着神经发生。许多神经退行性疾病的病理过程可促进该区域的神经发生,这些新生的SVZ区神经细胞可以迁移到病灶处,以取代或修复死亡或损伤的细胞。本文介绍了成体SVZ的起源、结构特征和近几年来SVZ神经发生与神经退行性疾病相关性研究的进展。     

癫痫后海马齿状回神经发生的研究进展

近年来,随着对脑组织神经发生有了新的认识,尤其对海马齿状回神经发生的研究取得的进展,证实了多种原因可以诱导神经发生的增加,这又逐渐引起人们的重视。本文对成年、未成年啮齿动物癫痫后海马齿状回内源性前体神经细胞的增殖、迁移、分化的特点及神经发生可能的机制、作用进行综述。     

丰富环境干预对脑梗死大鼠学习记忆功能的影响

目的研究丰富环境对脑梗死大鼠学习记忆功能的影响。方法将36只8周龄雌性SD大鼠随机分为手术组(24只)和假手术组(12只)。手术组大鼠行右侧大脑中动脉缺血模型,术后24h将大鼠随即分为丰富环境组(12只)和标准环境组(12只);假手术组不线栓大脑中动脉,其余步骤与手术组相同。丰富环境组行丰富环境刺激28d,标准环境组和假手术组常规饲养。结果定位航行实验中,丰富环境组在第28天潜伏期明显短于标准环境组(P0.05)。空间探索实验中,丰富环境组在第21和28天穿越平台距离明显长于相应时间点的标准环境组(P0.05);丰富环境组在第28天的穿越平台距离占总距离的百分比明显高于相应时间点的标准环境组(P0.05);丰富环境组在第21和28天穿越平台次数明显多于相应时间点的标准环境组(P0.05)。结论丰富环境可改善脑梗死大鼠学习记忆能力。     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠神经发生的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对血管性痴呆(VD)大鼠神经发生和认知功能的影响.方法 SD大鼠45只,按随机数字表达法分为对照组、VD组和治疗组;改良2-VO+硝普钠法建立VD大鼠模型;治疗组腹腔注射EPO;电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠认知功能;免疫荧光法检测神经干细胞增殖情况;western blot测定脑内细胞因子表达情况.结果 造模后30d行为学测试,VD组大鼠主动回避反应(AAR)比率显著低于对照组(P<0.01);治疗组大鼠AAR比率显著高于VD组;免疫荧光结果:BrdU标记增殖细胞治疗组明显高于对照组和VD组.Western blot检测显示治疗组脑内腩源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达明显高于其余两组.结论 腹腔注射EPO可促进脑内细胞因子BDNF、VEGF分泌及神经发生,并显著改善大鼠的认知功能.     

早期应激对雄性大鼠海马神经发生的影响

目的观察早期应激对雄性大鼠海马神经发生的影响。方法在出生后2~14 d对大鼠实施母子分离,免疫荧光染色观察海马齿状回的未成熟神经元数目(doublecortin,DCX)和细胞的增殖(Ki67)的表达。结果经历母子分离的雄性大鼠海马的DCX+细胞数目极其显著多于对照组的(P0.001),而细胞增殖却显著减少(P0.05)。结论本研究证实大鼠在新生期经历母爱剥夺(每日3 h,出生后第2~14 d),会影响成年后海马的神经发生。     

成年脑内的神经发生与抑郁症

哺乳动物成年后中枢神经系统内仍存在神经发生，成体脑内神经发生的调节因素及其与海马的功能联系是目前研究的热点。海马作为成体脑内神经发生最为活跃的区域之一，对各种应激刺激也最为敏感。同时，海马是参与情绪调控的主要脑区之一，是抑郁症机制研究的结构基础。影响神经发生的许多因素同时也和抑郁症的病因与预后有关。目前成体脑内神经发生和抑郁症的关系已成为抑郁症机制研究的新方向。     

脑深部电刺激对海马齿状回神经发生的影响

在成年海马齿状回中,每天都有成千上万的新生神经元形成并在发育过程中逐渐整合到原有的齿状回神经网络中。目前认为海马齿状回神经发生与海马相关的认知功能有关。脑深部电刺激是近年新兴的一项神经调控技术,对阿尔茨海默病等认知功能受损的疾病具有确切的临床疗效。近年来有研究发现,脑深部电刺激对海马齿状回神经发生存在影响。本文就脑深部电刺激对海马齿状回神经发生的影响及其与海马相关认知功能的关系进行综述。     

运动训练对小鼠空间学习记忆能力及海马神经发生的影响

目的 观察规律和不规律的中度强迫运动对小鼠学习记忆能力、应激反应、海马齿状回新生神经前体细胞的存活及成熟的影响. 方法 将48只C57BL/6雄性小鼠按照随机数字表法分为3组,A组为规律运动训练组(n=16,定时定量),B组为不规律运动训练组(n=16,定时不定量),C组为对照组(n=16).对A、B组小鼠进行为期4周的强迫运动训练,C组小鼠不做运动训练.从正式训练第1天起对3组动物进行腹腔溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)注射(50 mg/kg),连续标记7d.免疫荧光双标法观察各组小鼠海马齿状回区BrdU与神经元核心抗原(NeuN)双标记的情况.同时采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,放射性免疫法检测小鼠静脉血皮质醇含量. 结果 定位航行实验中,第1、3、4、5天,A组小鼠潜伏期较B、C组均大幅度降低,差异有统计学意义(P＜0.05);第2天A、t3组小鼠潜伏期均较C组小鼠有明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),其中A、B组小鼠差异无统计学意义(P＞0.05).空间探索实验中,3组小鼠在平台象限时间长短比较结果为A组＞B组＞C组,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组小鼠海马齿状回区BrdU和NeuN双阳性细胞数比较结果为A组＞B组＞C组,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组小鼠静脉血皮质醇含量比较结果为A组＜B组＜C组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论运动训练能增强小鼠学习记忆能力,其中规律运动训练较不规律运动训练更有效,推测与两种运动形式促进海马新生神经前体细胞存活数目、分化成熟程度、血皮质醇水平降低程度不同有关.     

PPARγ的神经保护作用研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptors,PPARs）是配体活化的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员之一,有α、β、γ3种亚型。PPARγ在1990年由Isseman等首次发现存在于脂肪细胞的分化调控通路中,故又称为脂激活转录因子。该受体被其配体激活后可以和特异的DNA反应元件结合,调控多种基因的转录和表达,参与体内多种生理和病理过程,如血糖调节、脂肪代谢。     

神经干细胞治疗缺血性脑损伤研究进展

缺血性脑血管病是严重威胁人类健康的常见病和多发病,其病理过程涉及复杂的时间和空间级联反应,虽然对其机制的了解越来越深入,但有效的治疗手段仍然缺乏.对于大多数脑缺血患者,神经元死亡不可避免,是治疗难以取得满意效果的主要原因.近年来,已经从胚胎及成年的脑组织分离出具有自我更新、能够分化成神经元和胶质细胞的神经干细胞(neural stem cells, NSCs).因为NSCs能促进神经元再生及损伤脑组织恢复,许多学者开始研究NSCs对脑缺血的治疗作用,已经取得了重大进展.NSCs治疗缺血性脑损伤主要有两个途径:NSCs移植和自体NSCs原位激活.     

mTOR和自噬在海马神经发生中调控作用的研究进展

成年海马神经发生的减少与多种神经精神疾病有关,越来越多的动物研究显示自噬具有调控神经发生的作用。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)参与调节许多病理生理过程,如衰老、肿瘤、糖尿病、肥胖、心血管疾病、神经退行性疾病等。本文就mTOR和自噬在海马神经发生中调控作用的研究现状及未来方向作一综述。     

海马区神经发生研究进展(综述)

传统观点认为，中枢神经系统神经元缺乏再生能力，创伤和病理过程引发的神经元丢失无法逆转。成年哺乳动物脑内神经干细胞的发现，对上述观点是一极大挑战。海马齿状回部位终生保持了生成新神经元的所谓神经发生能力(neurogenesis)，在正常成年动物，每天有数以千计的新神经元形成。该文就齿状回神经发生的影响因素，及其与海马可塑性的关系做一简要综述。