肥胖患者脂肪组织中消脂素及其受体基因的表达

目的 研究大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达及其在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法 选择肥胖合并高胰高素血症患者（BMI≥30kg/m^2),空腹血浆胰岛素（20μIU/ml）和正常人（BMI＜25kg/m^2)各10例,用半定量RT－PCR方法研究肥胖合并高胰岛素血症患者和正常人大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达。结果 实验组中消脂素和消脂素受体mRNA水平显著高于正常对照组（P＜0．01）。结论 肥胖患者体内可能存在消脂素抵抗。     

肥胖患者大网膜脂肪组织中Leptin基因的表达及意义

目的 研究大网膜脂肪组织中Ｌｅｐｔｉｎ基因的表达及在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法 选择肥胖患者（ＢＭＩ（３０ｋｇ／ｍ＾２）和正常人（ＢＭＩ〈２５ｋｇ／ｍ＾２）各１０例,抽提大网膜脂肪组织ＲＮＡ;用半定量ＲＴＰＣＲ方法研究肥胖合并胰岛素抵抗患者和正常人大网膜脂肪组织中Ｌｅｐｔｉｎ基因的表达。结果 实验组ＬｅｐｔｉｎｍＲＮＡ水平显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）。结论 肥胖患者体内可能存在Ｌｅｐｔｉｎ抵抗。     

肥胖患者脂肪组织中消脂素及其受体基因的表达

目的 研究大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达及其在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法选择肥胖合并高胰岛素血症患者（BMI≥30 kg/m2）,空腹血浆胰岛素(20 μIU/ml)和正常人（BMI<25 kg/m2）各10例,用半定量RT-PCR方法研究肥胖合并高胰岛素血症患者和正常人大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达。结果 实验组中消脂素 和消脂素受体mRNA水平显著高于正常对照组（P<0.01）。结论 肥胖患者体内可能存在消脂素抵抗。     

超重人群脂肪组织脂联素受体的表达与血清瘦素、游离脂肪酸的关系

目的 了解两种脂联素受体在人白色脂肪组织中的表达水平及其与血清瘦素（LEPTIN）、游离脂肪酸（FFA）的关系。方法 选取19例超重或肥胖（BMI≥25kg／m^2）和29例正常体重（BMI〈25kg／m^2）人群,用RT-PCR技术检测腹部皮下与大网膜脂肪组织中脂联素受体的表达水平,并测空腹血浆胰岛素（FINS）、血脂和血清LEPTIN、FFA等指标。结果 ①两种脂联素受体mRNA的表达水平在肥胖组和对照组、皮下和网膜脂肪组织之间均无差异;但超重或肥胖患者的血浆甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、FINS、LEPTIN、FFA均高于正常对照（P〈0．05）。②总体观察对象中,腹部皮下脂肪组织的脂联素受体mRNA表达水平与LEPTIN、FFA、FINS、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平负相关（P〈0．05）;与胰岛素敏感指数（ISI）正相关（P〈0．05）。③超重或肥胖组中FFA与血浆TG、总胆固醇（Teh）、低密度脂蛋白（LDL）、FINS正相关（P〈0．05）;LEP-TIN与BMI、FINS正相关（P〈0．01）。结论、超重人群的血清LEPTIN、FFA水平显著高于正常人群;脂联素受体、空腹胰岛素、FFA是很好的评估胰岛素敏感性的指标。     

肥胖对2型糖尿病患者血清CTRP3及胰岛素抵抗的影响

目的：检测肥胖与非肥胖2型糖尿病患者血清C1q／TNF相关蛋白3（CTRP3）水平,探讨肥胖对T2DM患者血清C1q／TNF相关蛋白3水平变化及胰岛素抵抗的影响。方法选取新诊断的2型糖尿病患者60例,以体质指数（BMI）≥25kg／m2为分割点,将糖尿病分为肥胖组30例、非肥胖组30例,选取非肥胖的健康者25例作为对照组。分别测定身高、体重、血脂、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血糖、空腹胰岛素、C反应蛋白（CRP）及血清C1q／TNF相关蛋白3水平,计算体重指数（BMI）及胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）。进行相关分析及逐步回归分析。结果正常对照组、T2DM非肥胖组、T2DM肥胖组CTRP3水平依次降低（ P ＜0.05）,而CRP水平明显升高（ P ＜0.05）,线性相关分析显示血清CTRP3与BMI、甘油三酯（TG）、HbA1C、FBG、CRP、HOMA－IR呈负相关,与高密度脂蛋白（HDL）呈正相关,BMI与HOMA－IR呈正相关;多元逐步回归分析表明,CTRP水平与BMI、CRP独立相关（ P ＜0.05）。结论肥胖是影响T2 DM患者血清CTRP3水平及胰岛素抵抗的重要因素;血清CTRP3可能参与T2 DM发病,对改善T2 DM胰岛素抵抗、抗炎及抗动脉硬化等方面有益,可能成为治疗肥胖和调整血糖的新思路。     

肥胖症患者皮下和网膜脂肪组织中PPARγ2的表达与血浆瘦素、肿瘤坏死因子α和游离脂肪酸的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因在中国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及与血浆瘦素(leptin)、游离脂肪酸(FFA)和肿瘤坏死因子α(TNFα)间的关系。方法选取28例非肥胖(BMI<25kg/m2)和19例肥胖症患者(BMI≥25kg/m2),采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2mRNA的表达水平,并测量身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、空腹血浆葡萄糖、血脂、瘦素、FFA和TNFα,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果(1)肥胖组血浆TG、VLDL-C、FINS、HOMA-IR、SBP、DBP、FFA、TNFα和瘦素均高于非肥胖组(P<0.05或P<0.01),ISI低于非肥胖组(P<0.01)。(2)肥胖组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2mRNA表达水平分别高于非肥胖组网膜下脂肪组织(P<0.01);肥胖组织内及非肥胖组织内的网膜与皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平差异无显著性(P>0.05)。(3)肥胖组、非肥胖及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P>0.05);瘦素、FFA、TNFα三者间及与其他指标也无明显相关性((P>0.05)。结论肥胖症患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平升高,并且血浆瘦素、FFA、TNFα的浓度较高。     

脂肪组织FOXC2表达水平与肥胖和胰岛素抵抗的关系

目的:探讨叉头/翼状螺旋转录因子C2(FOXC2)蛋白在脂肪组织中的表达水平及其与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法:15例体质量稳定的非糖尿病的单纯性肥胖组(体质指数≥35)和8例非糖尿病对照组(体质指数<23)。每例对象均取腹部大网膜脂肪组织和腹部皮下脂肪组织标本,Western blot方法检测FOXC2蛋白表达。结果:腹部大网膜脂肪组织FOXC2蛋白表达较腹部皮下脂肪组织增高,具有显著性差异,并且两者之间显著相关。大网膜脂肪组织和皮下脂肪组织FOXC2蛋白的表达水平与胰岛素抵抗指数:空腹血糖/空腹胰岛素、1/(空腹血糖×空腹胰岛素)均线性相关,胰岛素抵抗越严重的患者FOXC2水平越低。结论:FOXC2与胰岛素抵抗相关,可能对维护胰岛素敏感性有一定的作用。     

抵抗素和脂联素在2型糖尿病大鼠脂肪组织的表达

目的　通过检测抵抗素和脂联素在肥胖及 2型糖尿病大鼠腹部大网膜脂肪组织中的表达 ,明确抵抗素和脂联素与肥胖及 2型糖尿病的相关性。　方法　 (1 )雌性 Wistar大鼠喂以高脂饲料 (含 37.5 %脂肪 ,1 %胆固醇 ) 9周 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ,2 5 m g/ kg,腹腔注射 ) ,诱发胰岛素抵抗 ,并使之产生高血糖。 (2 )半定量 RT- PCR测定正常、肥胖及 2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中抵抗素和脂联素表达。　结果　 (1 ) 2型糖尿病组与对照组比较体重显著增加 ,血脂升高 ,空腹血糖正常 ,但餐后血糖明显升高 ,糖耐量异常 ,空腹血胰岛素水平升高。 (2 ) 2型糖尿病组、肥胖组大网膜脂肪组织脂联素 m RNA表达较对照组显著下降 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病组和肥胖组抵抗素表达显著升高。　结论　 (1 )通过饮食方法成功复制出实验性 2型糖尿病模型 ,该模型具有肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等 2型糖尿病特征 ,是研究2型糖尿病及其并发症的理想动物模型。 (2 )脂联素在肥胖和 2型糖尿病中低表达而抵抗素表达升高 ,暗示这两个脂肪细胞因子可能在肥胖和 2型糖尿病相关的胰岛素抵抗中发挥重要作用 ,它们在内脏脂肪组织中基因表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数     

内脂素基因在不同糖耐量个体脂肪组织的表达差异

目的探讨2型糖尿病、糖耐量减低者内脏和皮下脂肪组织的内脂素基因表达及与相关代谢指标的关系。方法研究对象均为汉族人群,对照组23例,无糖尿病家族史;糖耐量减低组（IGT组）18例;2型糖尿病组(T2DM组)22例。同时测量血压,计算体质量指数（BMI）及腰臀比(WHR),测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白（HDL C）、低密度脂蛋白（LDL C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA IR）。半定量RT PCR法检测脂肪组织内脂素基因的表达水平。结果T2DM组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于IGT组和对照组(P均＜0.01)。IGT组与对照组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量差异无统计学意义(P＞0.05)。对照组、IGT组及T2DM组皮下脂肪组织的内脂素基因表达量无统计学差异(P＞0.05)。肥胖/超重组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于体质量正常组(P＜0.01)。各组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量均高于对应的皮下脂肪组织的表达(P均＜0.01)。相关分析中,网膜脂肪组织内脂素基因表达与WHR相关(P＜0.05 );与年龄、BMI、SBP、DBP、FINS、FBG、HbA1C、HOMA IR均无相关性(P＞0.05),而皮下脂肪组织内脂素基因表达则与TC相关(P＜0.05)。结论内脂素在汉族人群T2DM、肥胖者中表达增加,且主要在内脏脂肪组织中表达,在维持葡萄糖稳态平衡中发挥作用。     

视黄醇结合蛋白4在人皮下和网膜脂肪组织的差异表达及与肥胖和胰岛素抵抗的关系

目的 探讨视黄醇结合蛋白4(RBP4)在人皮下和网膜脂肪组织的差异表达,并分析其与肥胖及胰岛素抵抗的关系.方法 2009年1至4月在中山大学附属第三医院择期行腹部手术的正常糖调节患者41例,按体质指数(BMI)分为超重组(n=12)和正常体重组(n=29),采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清中RBP4水平,化学发光法检测两组患者空腹胰岛素(FINS)水平,葡萄糖氧化酶法检测患者空腹血糖(FPG)水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别在术中取其皮下和网膜脂肪组织,用半定量RT-PCR和Western印迹方法 检测脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达,并对两组患者皮下和网膜脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP4水平、BMI、HOMA-IR行相关性分析.结果 (1)超重组患者血清RBP4、FINS及HOMA-IR均高于正常体重组[RBP4:(39.61±1.57)mg/L比(33.40±1.28)mg/L,P＜0.01;FINS:(8.82±3.79)mU/L比(6.43±4.38)mU/L,P＜0.05;HOMA-IR:(1.91±0.85)比(1. 36±0.72),P＜0.05].(2)患者网膜脂肪组织RBP4 mRNA表达明显高于皮下脂肪组织[(5.88±2.37)比(2.07±1.66),P＜0.01],网膜组织RBP4蛋白表达也高于皮下脂肪(0.76±0.18比0.15±0.07,P＜0.01).超重组网膜脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达明显高于正常体重组[mRNA:(7.52±0.58)比(4.37±0.45),P＜0.01;蛋白:(0.92±0.23)比(0.57±0.13),P＜0.05].皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白的表达在两组差异无统计学意义(P＞0.05).(3)血清RBP4水平与BMI、腰围/臀围、HOMA-IR、网膜脂肪组织mRNA表达呈正相关(P＜0.05).HOMA-IR与皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达水平呈负相关(r=-0.635,P＜0.05),与血清RBP4水平、网膜脂肪组织mRNA和蛋白表达水平呈正相关(r分别为0.391、0.473,P＜0.05).结论 RB阳在皮下和网膜脂肪组织中存在差异表达,RBP4在网膜脂肪组织的高表达及高血清水平可能参与肥胖和胰岛素抵抗的发生.     

应用基因芯片技术观察2型糖尿病胰岛素抵抗患者的脂肪组织受体及信号转导相关基因的改变

目的:应用基因芯片技术观察2型糖尿病胰岛素抵抗患者和正常成人脂肪组织细胞受体及信号转导相关基因的差异表达,进一步深入探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的发病机制。方法:实验组为2例我院普通外科2型糖尿病胰岛素抵抗患者手术切除的大网膜组织,正常对照组标本2例取自该科手术非糖尿病非胰岛素抵抗患者的大网膜。胰岛素抵抗指数根据空腹静脉血糖与空腹胰岛素比值得出。两组各取组织5g,进行总RNA抽提及mRNA纯化。将4 000个人类受体及信号转导相关基因的PCR     

TNF-α与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的：探讨血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及TNF-α基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法：选取2型糖尿病肥胖患者50例，非肥胖患者50例，健康对照50例，应用酶联免疫法检测血清中TNF-α水平，并应用PCR-RFLP方法检测TNF-α-308启动子区基因多态性，所有数据以SPSS10．0软件进行分析。结果：糖尿病肥胖组血清TNF-α水平较非肥胖组及对照组明显增高．在糖尿病组中TNF-α-308A等位基因携带者体质指数（BMI）及胰岛素抵抗均高于TNF-α-308G等位基因携带者。结论：TNF-α与BMI和胰岛素抵抗明显相关。携带TNF-α-308A等位基因者更易于发生胰岛素抵抗。     

不同类型的肥胖者血清肿瘤坏死因子α与胰岛素水平的研究

目的探讨中心型肥胖和周围型肥胖者空腹、餐后血清肿瘤坏死因子α(TNFα)与胰岛素水平的变化规律.方法选择中心型肥胖和周围型肥胖患者及正常对照者各45例,分别于空腹及餐后抽取肘静脉血,以放射免疫法测定血清TNFα及胰岛素含量.结果 3组空腹TNFα水平具显著性差异,以中心型肥胖组最高(P＜0.01);中心型肥胖组空腹、餐后TNFα水平无显著性差异(P＞0.05),对照组和周围型肥胖组餐后TNFα显著升高(P＜0.01);餐后3组TNFα水平无显著性差异(P＞0.05).3组空腹胰岛素水平无显著性差异;餐后中心型肥胖组胰岛素水平明显高于另2组(P＜0.05).结论中心型肥胖者体内存在着TNFα与胰岛素代偿机制的失调,这种失调可能导致和促进胰岛素抵抗.周围型肥胖者无此种现象,说明此型肥胖者胰岛素抵抗不明显.     

单纯性肥胖儿童炎症因子肿瘤坏死因子-α水平的临床意义

目的探讨单纯性儿童肥胖血浆中炎症因子肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factora,TNF-α）的临床意义。方法将45例单纯性儿童肥胖设为观察组,40例正常儿童做对照组。检测两组儿童的TNF—α、血糖、血胰岛素和血脂等指标,并作对比分析。结果：观察组的肿瘤坏死因子（TNF-α）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、空腹总胆固醇（TC）、三酰甘油酯（TG）与对照组比较均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;观察组TNF-α与体质量指数（BMI）、HOMA—IR、TC、TG均呈显著正相关（P〈0．05）,TNF—α与HOMA—ISI、高密度脂蛋白成负相关（P〈0．05）。结论单纯性儿童肥胖存在胰岛素抵抗,血浆TNF-α与单纯性儿童肥胖的BMI、胰岛素抵抗、TC、TG等指标密切相关。TNF-α可作为一个潜在性的临床判断单纯性儿童肥胖生物学指标。     

缺氧与脂肪组织胰岛素抵抗

肥胖患者脂肪细胞肥大导致缺氧,缺氧诱导因子1α（HIF －1α）高度表达。缺氧使得糖稳态失衡,HIF －1α调控细胞外基质蛋白高度表达导致脂肪组织纤维化、炎性反应,引起脂肪组织功能紊乱,最终导致胰岛素抵抗。     

Chemerin基因在自发性2型糖尿病大鼠脂肪组织中表达的研究

目的：研究网膜及皮下脂肪组织中Chemerin在自发性2型糖尿病OLETF大鼠中的基因表达水平,探讨Chemerin与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病发病关系的机制。方法：4周龄正常不出现糖尿病的LETO大鼠10只作为对照组,4周龄OLETF大鼠10只,2型糖尿病的OLETF大鼠9只,于42周时处死。取网膜及皮下脂肪组织,以实时荧光定量法检测网膜及皮下脂肪组织Chemerin基因的表达水平。皓果：模型组的网膜及皮下脂肪组织Chemerin的基因表达明显高于LETO对照组（P〈0．01）;模型组大鼠网膜脂肪组织Chemerin的基因表达明显高于皮下脂肪组织（P〈0．01）。结论：脂肪因子Chemerin基因表达水平的变化是肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病的机制之一。     

高脂诱导胰岛素抵抗大鼠对不同脂肪组织水通道蛋白7的影响

目的研究胰岛素抵抗大鼠不同脂肪组织水通道蛋白7（AQP7）的表达水平,探讨AQP7与脂肪组织发生胰岛素抵抗的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组（CG）和高脂喂养诱导胰岛素抵抗模型组（IRG）。观察两组大鼠体重变化,检测TG、TC、HDL-C、LDL-C、甘油、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及脂肪因子的水平,同时比较皮下脂肪和附睾脂肪组织AQP7mRNA、蛋白以及不同脂肪组织蛋白激酶B（PKB）及磷酸化蛋白的表达水平。结果至12周末,IRG组较CG组血清LDL、FBG、FINS、IL-6、TNF-α及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显升高（P＜0.05或0.01）,而HDL、脂联素水平下降（P＜0.05）。对mRNA和蛋白检测发现,在IRG组中内脏脂肪组织AQP7表达水平高于皮下脂肪组织,并且较CG组升高。在IRG组中内脏脂肪组织PKB磷酸化蛋白表达水平较皮下脂肪表达下降,并且较CG组下降。结论内脏脂肪组织AQP7的异常表达,可能与胰岛素抵抗的发生有关。     

多囊卵巢综合征患者血浆TNFα、sTNFR2水平与胰岛素抵抗的相关性

[目的]探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFR2)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和血清雄激素(T)水平的相互关系.[方法]PCOS患者和对照者根据体重指数(BMI)分为PCOS肥胖组(21例)、PCOS非肥胖组(25例)、肥胖对照组和非肥胖对照组,各25例,采用ELISA法测定血浆TNFα、sTNFR2水平,化学发光法测定血清性激素6项,已糖激酶终点法测定血清葡萄糖浓度,时间分辨免疫分析法测定血清胰岛素浓度,按Cederholm的方法计算胰岛素敏感指数(ISI).[结果]①PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且以肥胖者升高更为明显.②血浆TNFα与其ISI在PCOS肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P＜0.05).③血浆sTNFR2与其ISI在PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P＜0.05).[结论]PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且与其ISI呈负相关,提示二者可能与PCOS患者发生胰岛素抵抗有关.     

Adipokines在正常与肥胖患者网膜脂肪细胞中表达水平的比较研究

目的：检测脂肪细胞因子（adipokines）在正常与肥胖患者网膜脂肪细胞中的表达水平差异,探讨Adipo-kines在肥胖及肥胖相关疾病（如胰岛素抵抗,2型糖尿病）中的作用。方法：将受试者分为2组：正常体重组BMI〈23（kg/m2）和肥胖组BMI〉28（（kg/m2）,每组10人。受试者在其腹部择期手术时取其网膜脂肪组织,采用胶原酶消化法分离原代培养人网膜成熟脂肪细胞,并在不同时间点收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上述两组患者网膜脂肪细胞中Adipokines的表达水平差异。结果：肥胖组Adipokines：IL-6、TNF-a、MCP-1 3种因子浓度均随时间变化而升高,并且3种因子浓度在每一时间点均高于正常体重组,而Adiponectin却低于正常体重组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肥胖组与正常体重组Adipokines（IL-6、TNF-a、MCP-1、adiponectin）的差异可能是肥胖及肥胖相关疾病的发病基础。     

黄连素对2型糖尿病地鼠内脏白色脂肪组织 PRDM16信号通路及其调控基因 mRNA表达的影响

目的：探讨黄连素（BBR）对肥胖2型糖尿病（T2DM）地鼠内脏白色脂肪组织（VWAT）中PRDM16信号通路及其调控基因mRNA表达的影响及可能机制。方法以高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗（ IR）地鼠模型,然后给予小剂量链脲佐菌素建立肥胖T2DM地鼠模型。健康地鼠60只,选取10只为对照组（接受正常饮食）,另50只建立肥胖IR模型。随后,选取10只肥胖IR模型地鼠为肥胖IR组,另选取40只肥胖IR模型地鼠建立肥胖T2DM地鼠模型,最后得到29只肥胖T2DM模型地鼠。在这29只肥胖T2DM地鼠中随机选取10只为肥胖T2DM组,另选取10只为BBR治疗组[每只每天灌服剂量为150 mg／kg的BBR （溶于羧甲基纤维素／PBS溶液）]。治疗9周,应用RT－PCR方法检测各组地鼠VWAT中PRDM16信号通路及其调控基因mRNA的表达。结果与对照组相比,肥胖IR组、肥胖T2DM组地鼠VWAT中PRDM16、CtBP－1、CtBP－2、C／EBPβ、PPARγ、PGC－1α、PGC－1β、EHMT1、Ebf2、SIRT1及棕色脂肪组织特异基因UCP－1、Cidea、Elovl3和PPARα的mRNA表达降低,而TLE3和VWAT特异基因Resistin和Serpina3k的mRNA表达增加。 BBR治疗可诱导VWAT中PRDM16信号通路效应,诱导VWAT棕色化基因表型,改善脂诱性IR。结论 PRDM16信号通路及其调控基因参与BBR诱导VWAT棕色化的分子机制。