法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB激活的影响

目的观察法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB激活的影响。方法 45只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、脂多糖组与法舒地尔干预组各15只,脂多糖组和干预组采用股静脉注射脂多糖(5mg/kg)建立急性肺损伤模型,干预组在脂多糖注射前30min腹腔注射法舒地尔(10mg/kg),造模后3,6,12h观察肺组织形态学改变,免疫组织化学法检测肺组织核因子-κB水平,Western blot法检测肺组织核因子-κB及核因子-κB抑制蛋白的表达情况。结果脂多糖组肺组织病理形态学改变明显,干预组明显减轻;脂多糖组肺组织核因子-κB阳性信号较对照组明显增强(P<0.05),分布于中性粒细胞、巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内,干预组核因子-κB阳性信号较脂多糖组明显减少(P<0.05);Western blot显示脂多糖组各时间点肺组织核因子-κB表达水平较对照组明显增加,干预组较脂多糖组降低(P<0.05),脂多糖组核因子-κB抑制蛋白α表达水平较对照组明显下降,干预组较脂多糖组升高(P<0.05)。结论法舒地尔可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织核因子-κB的激活,减轻其肺损伤程度。     

核因子-κB在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤发病中的作用。方法制作大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,随机分为正常对照组、急性坏死性胰腺炎组。应用原位杂交法检测肺组织NF-κB p65mRNA的表达。结果 ANP组肺组织病理改变明显;NF-κB p65mRNA在ANP时除肺泡的细胞质内有表达外,出现细胞核内表达,随时间的延长表达逐渐增加。结论 NF-κB活化是急性坏死性胰腺炎早期细胞内重要事件,NF-κB与ANP的肺损伤密切相关。     

核因子-κB在小鼠急性肺损伤中的作用

目的　探讨核因子 (NF) κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤小鼠发病中的作用。方法　腹腔内注射LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。LPS注射后 0、 1、 3、 6、 12测定肺湿重 /干重比值 (W/D) ,迁移率改变电泳法检测肺组织NF κB活性 ,同时酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白介素 (IL) 10浓度 ,RT PCR检测mRNA表达。结果　LPS注射后 ,W/D比值明显增高 ,6h升高最明显 (4 82± 0 10 ) ,显著高于LPS注射前 (3 6 7± 1 0 4 ,P <0 0 5 )。LPS注射后肺组织核蛋白NF κB活性明显增强 ,6h达到峰值 (40 5 7± 6 2 4 ) ,显著高于LPS注射前 (44 8± 30 9,P <0 0 5 )。肺组织匀浆TNF α和IL 10浓度分别在LPS注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 (197 1± 5 2 4 )pg/ml和 (6 4 9± 39 7)pg/ml,显著高于LPS注射前 [分别为 (6 1 2± 10 7)pg/ml和 (71 6± 15 9)pg/ml]。与LPS注射前比较 ,LPS注射后 3～ 12h ,肺组织匀浆TNF α和IL 10mRNA表达显著增高。肺组织病理显示肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性。结论　LPS导致肺组织NF κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与急性肺损伤发生     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。     

核转录因子-κB信号通路在内毒素致急性肺损伤中的作用

急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)是由各种致病因素(如创伤、休克、感染、中毒等 )导致的急性进行性呼吸衰竭 ,严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。在细胞水平上它表现为单核 /巨噬细胞、中性粒细胞 (PMN)等炎性细胞的浸润 ;在分子水平上则表现为众多炎症细胞因子、黏附分子的过度表达 ,伴有多种炎症介质的产生。内毒素损害是导致ALI发病的最常见形式之一 ,对其致病机制的研究现已逐渐深入到分子及信号转导水平。内毒素可通过激活多条信号转导通路最终将胞外信号转变为核内信号 ,其中 ,核转录因子 -κB(nuclearfactorofk…     

核因子-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的研究核因子-κB (NF-κB) 活化在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)的作用. 方法实验动物随机分成3组,对照组,ANP组,PDTC组,然后逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.观察血清淀粉酶、动脉血氧分压(PaO2)、胰腺、肺组织病理变化、NF-κB抑制蛋白IκBα及NF-κB p65 mRNA在肺组织的表达.结果 应用PDTC后,PDTC组与ANP组比较,血清淀粉酶明显下降,由(8 231.20±848.70)U/L降至(4 205.20±1 611.49)U/L;PaO2升高,由(80.70±8.05)mmHg升至(86.80±3.58)mmHg;胰腺、肺组织损伤减轻;NF-κB迅速活化,肺组织中IκBα表达升高,NF-κB p65 mRNA表达下降.结论 NF-κB活化在ANP肺损伤发病机制中起作用,抑制NF-κB活化可改善大鼠ANP肺损伤.     

核因子-κB活化在急性肺损伤发病中的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)活化在炎症反应及其内毒素致伤大鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)发病中的作用，为临床ALI防治提供理论依据。方法 观察内毒素(LPS)对大鼠血气分析和肺组织损伤的影响，采用凝胶电泳迁移率改变(EMSA)法检测肺组织核蛋白提取物中NF-κB活性及其特异性；并应用ELISA法检测肺组织匀浆TNFα含量的改变。结果 LPS静注可致大鼠急性肺损伤，肺组织核蛋白的NF-κB活性显著增强，肺组织匀浆TNFα含量显著升高。结论 LPS激活NF-κB启动TNFα表达，释放的TNFα与LPS进一步共同激活效应细胞的NF-κB活化，进而启动一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生。     

放射性心脏损伤初期核因子κB的变化及氨溴索的影响

目的 探讨放射性心脏损伤初期核因子κB(NF-κB)的变化及氨溴索对放射性心脏损伤的治疗作用.方法 雌性SD大鼠60只随机分为正常对照组,照射组和治疗组.照射组和治疗组腹腔内注射戊巴比妥钠40 mg/kg给予直线加速器照射,照射剂量单次20 Gy/min,照射前7 d,照射组给予等量生理盐水腹腔内注射,治疗组给予氨溴索35 mg/kg.于照射后1、2、3、4 d取心脏组织作病理HE染色,免疫组化法测定NF-κB的表达,免疫组化染色以计算机图像分析系统测定,数据用组间t检验.结果 治疗组与对照组大鼠心肌组织无明显变化.照射组NF-κB的表达在1、4 d较正常组增高(P<0.05),治疗组较照射组4 d NF-κB的表达减弱(P<0.05).结论 放射性心脏损伤初期NF-κB表达增高,氨溴索可抑制NF-κB在放射性心脏损伤中的表达.     

NG-硝基-L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB信号通路的影响

目的 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(NG-nitro-L-arginine, L-NA)对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.探讨L-NA对肺组织损伤的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组(LPS组)和L-NA治疗组(L-NA组).模型组和L-NA组静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg复制内毒素性肺损伤模型,3 h和6 h后腹腔注射L-NA(L-NA组)和生理盐水(对照组及LPS组),治疗3 h.免疫组化染色分析肺组织中核因子-κB(NF-κB)的核移位和肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;光镜、电镜观察肺组织病理变化.结果 与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;ICAM-1蛋白表达上调;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高.肺损伤3 h用L-NA治疗3 h后, NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、肺组织中ICAM-1的表达明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;但TNF-α、IL-6含量没有明显的变化,肺损伤6 h用L-NA治疗3 h对LPS引起的ICAM-1的表达和TNF-α、IL-6含量变化没有明显影响.结论 肺损伤3 h后给予L-NA可减轻内毒素性肺损伤、抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导是其机制之一.     

大鼠ANP肺损伤中核因子-κB活化对一氧化氮的影响

目的研究核因子-κB( NF-κ B)活化对大鼠急性坏死性胰腺炎( ANP)肺损伤中一氧化氮( NO)的作用.方法逆行性胰胆管注射 5%牛磺胆酸钠 ANP模型,随机分成 3组 (每组 10只 ),对照组, ANP组, NF-κ B抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷( PDTC)组.观察模型建立后 12h,血清淀粉酶、动脉血氧分压 (PaO2)、 NO的变化,胰腺、肺组织病理变化;诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 及 NF-κ B p65 mRNA在肺组织的表达.结果 PDTC组与 ANP组比较,血清淀粉酶明显下降,由( 8231.20± 848.70) U/L降至( 4205.20± 1611.49) U/L; NO明显下降,由( 178.24± 12.00) umol/L降至( 71.00± 7.03) umol/L;胰腺、肺组织损伤减轻, iNOS 及 NF-κ B p65 mRNA表达下降.结论抑制 NF-κ B活化可降低 ANP大鼠 NO的产生,减轻 ANP大鼠胰腺炎肺损伤程度.     

金钠多对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的研究金钠多对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的保护机制及治疗作用。方法采用尾静脉注射脂多糖,按5 mg/kg剂量注射,复制急性肺损伤大鼠模型。将63只Wistar品系大鼠随机分成3组,分别为空白对照组、脂多糖损伤组、金钠多治疗组。各组再随机分为3组,分别为尾静脉注射后2 h、6 h和10 h。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中可溶性ICAM-1(sICAM-1)水平,肺组织标本分别用免疫组化(定性)和蛋白印迹(定量)方法检测其NFkB核因子。结果尾静脉注射脂多糖可成功复制出急性肺损伤大鼠模型;治疗组血清sICAM-1水平明显高于空白对照组(P＜0．01),损伤组的血清sICAM-1水平明显高于治疗组和空白对照组(P＜0．01);免疫组化和蛋白印迹实验证实,NF-kB核因子在各组中的阳性表达强度为：金钠多损伤组＞脂多糖治疗组＞空白对照组(P＜0．01)。结论脂多糖可诱导急性肺损伤,金钠多对脂多糖所致的急性肺损伤具有显著的保护作用,其机制可能是抑制了肺组织细胞NF-kB的活性。     

萝卜硫素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响

目的评价萝卜硫素对于脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织炎症反应以及Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路的影响。 方法将30只雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分成假手术组、模型组和治疗组,每组各10只。模型组和治疗组大鼠采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备大鼠脓毒症模型,治疗组大鼠在术后立即腹腔注射50 mg/kg的萝卜硫素注射液,其余两组注入等量等渗NaCl溶液;于术后24 h大鼠右侧颈总动脉采集动脉血标本,然后处死大鼠取肺组织测定肺组织湿/干比。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测三组大鼠肺组织匀浆标本肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、NF-κB p65表达水平;荧光实时定量PCR检测三组大鼠肺组织TLR4 mRNA的表达。 结果假手术组、模型组及治疗组大鼠肺组织湿/干比[（4.00 ± 0.13）、（6.10 ± 0.05）、（5.80 ± 0.08）]、氧合指数[（315 ± 11）、（177 ± 7）、（200 ± 12）mmHg]、TNF-α[（6.05 ± 0.29）、（45.06 ± 0.52）、（27.09 ± 0.85）ng/L]、IL-1β[（8.02 ± 0.21）、（38.23 ± 0.81）、（32.73 ± 1.12）ng/L]及NF-κB p65[（0.375 ± 0.013）、（1.230 ± 0.045）、（0.988 ± 0.043）ng/L]表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 480.891、255.309、4 245.262、1 918.168、564.842,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,模型组和治疗组大鼠肺组织湿/干比、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65表达水平均较假手术组大鼠显著升高（P均< 0.05）,治疗组大鼠肺组织湿/干比、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65表达水平均较模型组大鼠显著降低（P均< 0.05）;而模型组和治疗组大鼠氧合指数均较假手术组大鼠显著降低（P均< 0.05）,治疗组大鼠氧合指数较模型组大鼠显著升高（P < 0.05）。荧光实时定量PCR结果显示,三组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达水平比较,差异具有统计学意义（F= 224.538,P < 0.001）。进一步两两比较发现,与假手术组比较,模型组及治疗组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达均显著升高（P均< 0.05）;而治疗组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达较模型组显著降低（P < 0.05）。 结论萝卜硫素可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应、肺水肿程度,改善缺氧状态,对于肺组织具有一定保护作用,且其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB信号途径相关。     

核因子-κB在小鼠急性肺损伤发病中的作用及治疗干预研究

目的　探讨核因子 (NF) -κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)小鼠发病中的作用以及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法　腹腔内注射LPS诱导小鼠ALI模型 ,随机分为LPS组、LPS +Dex组 ,LPS注射后 0、1、3、6、12h测定肺湿重 干重比值 (W D)、肺组织NF -κB活性、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF)α及白细胞介素 (IL) - 10浓度 ,检测mRNA表达 ,并观察肺组织光镜、电镜病理改变。结果　LPS注射后 ,W D明显增高 ,3h开始明显升高 ,6h达到高峰 ( 4 82± 0 10 ) ,显著高于注射前 ( 3 6 7± 1 0 4,P <0 0 5 ) ;肺组织核蛋白NF -κB活性 1h开始明显升高 ,6h达到峰值 ( 40 5 7± 6 2 4) ,显著高于注射前( 44 8± 30 9,P <0 0 5 ) ;肺组织匀浆TNF -α和IL - 10浓度分别在注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 ( 197 1± 5 2 4)pg mL和 ( 16 4 9± 39 7)pg mL ,显著高于注射前。地塞米松明显抑制NF -κB活化 ,肺组织匀浆中TNF -α、IL - 10及其mRNA表达明显下降。肺组织病理显示LPS可导致肺泡出血、水肿 ,大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性 ,地塞米松可明显改善肺损伤。结论　LPS导致肺组织NF -κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与ALI发生 ,地塞米松通过抑制炎症反     

核因子κB信号转导途径在大鼠实验性骨性关节炎软骨细胞中被激活

目的验证核因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)信号转导途径在骨性关节炎软骨细胞中被激活的假说.方法实验于2005-07/09在南京大学生命科学院动物实验室完成.选取SPF级SD大鼠20只,均取左膝为骨性关节炎模型组,右膝为空白对照组.①骨性关节炎模型组行前交叉韧带切断术建立模型,术毕腹腔注射丁胺卡那(20 mg/只)预防感染,连用3 d.空白对照组不做处理.②术后6周取材.取膝前正中切口,离断关节周围肌肉,在股骨髁上剪断股骨,平台下方1 cm剪断胫骨,取下游离的膝关节,剪断关节囊和内外侧韧带分开股骨髁和胫骨端,胫骨进行病理学实验,股骨进行分子生物学实验.将胫骨标本投入0.5 mol/L的乙二胺四乙酸中脱钙8周,制作5 μm切片,利用苏木精-伊红及甲苯胺蓝染色观察胫骨关节面的破坏程度,以Western-blot免疫印迹分析定量检测股骨髁软骨细胞NF-κB信号转导途径的激活程度(p65灰度积分).结果实验选取SD大鼠20只,全部进入结果分析.①术后6周两组关节软骨组织病理学检查结果苏木精-伊红染色及甲苯胺蓝染色显示,空白对照组关节软骨表面平整,骨性关节炎模型组关节软骨表面破坏,粗糙不平.②两组p65条带灰度积分计算结果的比较骨性关节炎模型组的灰度积分明显高于空白对照组(0.832±0.112,0.372±0.081,P＜0.05).结论NF-κB信号转导途径在大鼠实验性骨性关节炎软骨细胞中被激活.     

核因子κB信号转导途径在大鼠实验性骨性关节炎软骨细胞中被激活

目的：验证核因子κB（nuclear factor-kappaB，NF-κB）信号转导途径在骨性关节炎软骨细胞中被激活的假说。 方法：实验于2005—07／09在南京大学生命科学院动物实验室完成。选取SPF级SD大鼠20只，均取左膝为骨性关节炎模型组，右膝为空白对照组。①骨性关节炎模型组行前交叉韧带切断术建立模型，术毕腹腔注射丁胺卡那（20mg／只）预防感染，连用3d。空白对照组不做处理。②术后6周取材：取膝前正中切口，离断关节周围肌肉，在股骨髁上剪断股骨，平台下方1cm剪断胫骨，取下游离的膝关节，剪断关节囊和内外侧韧带分开股骨髁和胫骨端．胫骨进行病理学实验，股骨进行分子生物学实验。将胫骨标本投入0．5mol／L的乙二胺四乙酸中脱钙8周，制作5μm切片，利用苏木精-伊红及甲苯胺蓝染色观察胫骨关节面的破坏程度，以Western-blot免疫印迹分析定量检测股骨髁软骨细胞NF—κB信号转导途径的激活程度（p65灰度积分）。 结果：实验选取SD大鼠20只，全部进入结果分析。①术后6周两组关节软骨组织病理学检查结果：苏木精-伊红染色及甲苯胺蓝染色显示，空白对照组关节软骨表面平整，骨性关节炎模型组关节软骨表面破坏，粗糙不平。②两组p65条带灰度积分计算结果的比较：骨性关节炎模型组的灰度积分明显高于空白对照组（0．832&;#177;0．112，0．372&;#177;0．081，P〈0．05）。 结论：NF-κB信号转导途径在大鼠实验性骨性关节炎软骨细胞中被激活：     

核因子-κΒ活化在急性肺损伤发病中的作用

目的　探讨核因子 κΒ (NF κΒ)活化在炎症反应及其内毒素致伤大鼠急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)发病中的作用 ,为临床ALI防治提供理论依据。方法　观察内毒素 (LPS)对大鼠血气分析和肺组织损伤的影响 ,采用凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)法检测肺组织核蛋白提取物中NF κΒ活性及其特异性 ;并应用ELISA法检测肺组织匀浆TNFα含量的改变。结果　LPS静注可致大鼠急性肺损伤 ,肺组织核蛋白的NF κΒ活性显著增强 ,肺组织匀浆ΤΝFα含量显著升高。结论　LPS激活NF κΒ启动ΤΝFα表达 ,释放的ΤΝFα与LPS进一步共同激活效应细胞的NF κΒ活化 ,进而启动一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生     

纳洛酮与甲基泼尼松龙联用对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响

目的探讨联合应用甲基泼尼松龙和纳洛酮对内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子κB(NFκB)表达的作用。方法建立大鼠LPS吸入性ALI模型(LPS3mg/kg气管内注射)。85只大鼠随机分为5组:生理盐水对照组,LPS损伤组,甲基泼尼松龙组(LPS+甲基泼尼松龙),纳洛酮组(LPS+纳洛酮),联合用药组(LPS+甲基泼尼松龙+纳洛酮)。采用放射免疫法检测大鼠血清白细胞介素8(IL8)水平,并应用免疫组化法观察肺组织NF-κBp65蛋白表达的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。ALI大鼠肺组织NFκBp65蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-8水平亦明显增高(P<0.05或P<0.01),单用甲基泼尼松龙或纳洛酮组肺组织NF-κBp65蛋白表达率及IL-8水平均较LPS损伤组明显降低,以联合用药组更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论联合应用甲基泼尼松龙和纳洛酮可降低LPS吸入性ALI大鼠血清IL-8升高,并显著抑制肺组织NF-κBp65蛋白表达。     

氨溴索对急性肺损伤的保护作用

目的 通过建立急性肺损伤大鼠模型和体外肺泡巨噬细胞培养体系,观察急性肺损伤中,肺泡巨噬细胞在氨溴索干预前后细胞因子表达的情况,探讨氨溴索可能的肺损伤保护机制.方法 一、体内实验:大鼠24只,随机分成3组,每组8只:(1)正常对照组;(2)急性肺损伤组:采用腹腔注射酵母悬液方法复制大鼠急性肺损伤模型;(3)氨溴索治疗组:建立ALI大鼠模型后用氨溴索干预.观察指标主要有:肺部病理学改变、测量大鼠肺系数、血氧分压,肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-10、IL-24 mRNA的表达则采用通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测.二、体外实验:收集肺泡巨噬细胞后分3组:(1)正常对照组:肺泡巨噬细胞中加无菌生理盐水;(2)LPS组:予LPS 10 mg/L刺激肺泡巨噬细胞;(3)LPS+氨溴索组:予LPS10 mg/L和氨溴索180 μmol/L刺激肺泡巨噬细胞.分别于刺激前(0 h),刺激后(6、12、24 h)留取细胞.通过RT-PCR技术检测肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-10、IL-24 mRNA的表达变化.结果 氨溴索治疗组在病理改变,肺系数,动脉血氧分压等各项指标均优于急性肺损伤组,氨溴索干预治疗组,TNF-α、IL-10、IL-24 mRNA表达水平均明显下降,与急性肺损伤组比较差异有统计学意义(P＜0.05),但仍高于正常对照组.体外实验也得出了相同的结论.结论 氨溴索可抑制急性肺损伤或LPS刺激的肺泡巨噬细胞TNF=α、IL-10、IL-24细胞因子mRNA的表达水平.