幽门螺杆菌感染与胃癌部位组织类型的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃癌部位及组织类型的关系．方法胃镜及病理证实的胃癌７３例，男女之比为２０４∶１，平均年龄为５６０岁．其他肿瘤患者７３例（食管癌２２例；结直肠癌１９例；肺癌２１例；乳腺癌１１例），男女之比为１７０∶１，平均年龄为５５６岁，进行１∶１病例一对照研究，采用间接ＥＬＩＳＡ法检测血清抗ＨｐＩｇＧ抗体水平，将Ｈｐ抗体分为３个等级．结果胃癌组Ｈｐ感染率为５８９％，平均抗体水平为２２９±０８５（ｘ±ｓ），显著高于对照组的感染率４２５％（Ｐ＜００５）和平均抗体水平１８４±０６５（Ｐ＜００１）．Ｈｐ感染率在对照组的分布情况为食管癌４０９％，结直肠癌４７４％，肺癌３８１％，乳腺癌４５５％．胃癌组与对照组相比，机会比值呈线性趋势（Ｐ＝０００５４６０）．Ｈｐ阳性率在非贲门部胃腺癌为７４４％，明显高于贲门部腺癌４０７％（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ感染与胃癌有关，特别与非贲门部腺癌关系密切．胃癌的危险性随抗ＨｐＩｇＧ抗体滴度升高而升高．     

胃癌及胃癌前病变患者中医证型与病理及Hp感染的关系

目的研究胃癌及胃癌前病变患者中医分型与病理组织学及Ｈｐ感染的关系．方法选取资料完整的慢性胃病患者之病理及临床资料２０３例进行中医分型、Ｈｐ检测和ＰＣＮＡ染色，对胃癌前病变（ｎ＝１３４）胃癌（ｎ＝３３）及对照组（浅表性胃炎，ｎ＝３６）等各组进行比较分析．结果中医分型与病理改变有一定的相关性，在浅表性胃炎中以寒热夹杂型为主，胃癌及胃癌前病变中以脾胃虚寒为主，而寒热夹杂型较少，在胃癌及胃癌前病变患者中未发现Ｈｐ感染与中医分型有明显关系，胃癌及癌前病变组Ｈｐ感染率（６２４％，６６７％～７９８％）明显高于对照组（３４１％），且发病年龄Ｈｐ阳性者明显低于Ｈｐ阴性者（４９９％ｖｓ５６７，４６１～５３８ｖｓ５３８～６２０，Ｐ＜００５），ＰＣＮＡＬＩ随病变程度的加重而升高（γ＝０９５１，Ｐ＜００２５）．结论Ｈｐ感染与胃癌及胃癌前病变的发生有密切关系．ＰＣＮＡＬＩ是反应胃粘膜病变严重程度的较客观的定量指标     

Hp感染胃粘膜IL 8及ICAM 1的免疫组化研究

目的检测Ｈｐ感染胃粘膜ＩＬ８和ＩＣＡＭ１的变化，探讨其在Ｈｐ相关性胃十二指肠疾病发病机制中的可能作用．方法内镜下采取胃窦粘膜活检标本．经尿素酶试验、Ｈｐ培养和ＷａｒｓｈｉｎｇＳｔａｒｒｙ染色确定有无Ｈｐ感染；恒冷箱胃粘膜切片（６μｍ），光镜下按Ｃａｒｉｃｋ标准作胃粘膜炎症分级，免疫组化染色检测胃粘膜ＩＬ８和ＩＣＡＭ１的表达．结果Ｈｐ＋胃粘膜炎症重于Ｈｐ－者，在慢性炎症基础上常常合并有活动性炎症；ＩＬ８和ＩＣＡＭ１表达在Ｈｐ＋胃粘膜分别为６６７％（８／１２）和６００％（９／１５），而Ｈｐ－者均为４００％（４／１０）；其表达部位主要位于胃间质单个核细胞和腺上皮细胞．结论Ｈｐ阳性胃粘膜ＩＬ８及ＩＣＡＭ１表达较高，提示Ｈｐ感染时ＩＬ８和ＩＣＡＭ１在胃粘膜局部大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润中可能起重要作用．     

胃恶性淋巴瘤的单克隆性检测及其与Hp感染的关系探讨

目的探讨胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的关系和各种不同层次检测方法的诊断价值。方法对３１例ＭＡＬＴ淋巴瘤作Ｇｉｅｍｓａ染色查Ｈｐ、免疫组化染色、半巢式ＰＣＲ扩增进行ＩｇＨ基因重排,检测其单克隆性。以同期胃淋巴细胞性胃炎（ＬＧ）、无关疾病胃粘膜作对照。结果胃ＭＡＬＴ淋巴瘤中Ｈｐ感染率８３．９％,单克隆性重排８７．１％,远高于对照组。但免疫组化染色显示的轻链限制性仅５５．６％。结论ＰＣＲ法检测ＩｇＨ基因重排优于免疫组化染色检测轻链限制性。在ＬＧ中发现２６．９％有单克隆性Ｂ细胞增生,提示ＰＣＲ法敏感性高,可能具有早期诊断价值。     

PCR法诊断幽门螺杆菌感染的评价

目的系统评估聚合酶链反应扩增尿素酶Ａ基因（ＰＣＲ法）对幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的诊断价值．方法采用金标准及ＰＣＲ法检测６９例患者（慢性胃炎５２例、消化性溃疡１２例、胃癌５例）胃粘膜内Ｈｐ．结果金标准诊断有Ｈｐ感染３４例，ＰＣＲ法诊断３５例Ｈｐ阳性；金标准诊断３５例无Ｈｐ感染，ＰＣＲ法诊断３４例Ｈｐ阴性．故ＰＣＲ法敏感度为１００％，特异度为９７１％，粗一致性为９８５％，调整一致性为９８６％，误诊率（假阳性率）为２９％，漏诊率（假阴性率）为０，正确诊断指数（ｒ）为１０，阳性预测值（＋ＰＶ）为９７１％，阴性预测值（ＰＶ）为１００％，阳性似然比（ＬＲ＋）为３５，阴性似然比（ＬＲ）为０．结论ＰＣＲ法对胃粘膜Ｈｐ感染的诊断价值高于细菌培养、组织病理学，尿素酶试验各单项方法．     

慢性胃炎患者治疗前后胃内幽门螺杆菌的分布特点

目的研究根除治疗前后幽门螺杆菌在胃内的分布特点．方法有消化道症状，Ｈｐ＋慢性胃炎患者９０例，其中男５２例，女３８例，年龄１９岁～７４岁，平均４４岁．采用ＣＢＳ，ＦｕＺ，Ｍｅｔ三联治疗２ｗｋ，在根除治疗前及治疗结束４ｗｋ后从胃底、胃体、角切迹、幽门前大弯侧多部位取活检，以ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色检测Ｈｐ，ＨＥ染色观察局部胃炎程度．结果三联治疗前Ｈｐ呈全胃分布，各部位Ｈｐ阳性率无明显差异（Ｐ＞００５），但Ｈｐ数量和胃炎程度各部位有差异，且有明显相关性（ｒ＝０９４８），以角切迹Ｈｐ数量最多，胃炎程度最重，局灶性萎缩、活动性胃炎的发生率亦最高．２２例根除治疗后Ｈｐ仍阳性患者，以胃底检出率最高（９０９％），角切迹最低（３１８％），两部位相比有显著差异（χ２＝１４４，Ｐ＜００１）．结论角切迹是治疗前Ｈｐ的最佳检测部位，胃底是治疗后Ｈｐ的最佳检测部位．     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．     

门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨门脉高压性胃病（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙ，ＰＨＧ）与幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）感染之间的关系．方法ＰＨＧ患者６８例，通过内镜检查诊断，胃粘膜活检（每例４块）用Ｗａｒｔｈｉｎ＿Ｓｔａｒｒｙ银染色法检测Ｈｐ．结果ＰＨＧ患者的Ｈｐ阳性率为６０３％（４１／６８），合并消化性溃疡的ＰＨＧ患者Ｈｐ阳性率为５３７％（２２／４１），单纯性ＰＨＧ患者Ｈｐ阳性率为４６３％（１９／４１）．结论ＰＨＧ患者的胃粘膜病变与Ｈｐ感染有密切关系     

胃Hp感染与癌前病变癌基因和抑癌基因表达的关系

目的研究Ｈｐ感染与胃癌及癌前病变中ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的相互关系，以探讨Ｈｐ可能的致癌机制．方法经内镜和病理诊断明确的病变者共１２０例，包括慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）、肠上皮化生、不典型增生、胃癌各３０例．以ＡＢＣ免疫组化法检测上述标本中ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３，ＰＣＮＡ的表达，以改良Ｇｉｅｍｓａ法检测Ｈｐ．各组比较用χ２检验．结果肠型胃癌Ｈｐ阳性率为８３３％（２０／２４），弥漫型６例中Ｈｐ阳性１例．非贲门部胃癌阳性率为７３９％（１７／２３），贲门癌７例中阳性３例．胃癌Ｈｐ阳性率（６６７％）与ＣＳＧ（３３３％）比较差异非常显著（Ｐ＜００１）．各组Ｈｐ阳性的ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３，ＰＣＮＡ与其Ｈｐ阴性者作相应比较均有显著或非常显著性差异（Ｐ＜００５～００１）．结论Ｈｐ感染与肠型胃癌的关系更密切，更容易发生于非贲门部．Ｈｐ感染可增加细胞的增殖活性，并通过使抑癌基因失活及癌基因激活而引起胃癌     

原发性胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌感染的相关性初探

为了探讨原发性胃恶性淋巴瘤（ＰＧＭＬ）与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的相关性，收集３９例ＰＧＭＬ与２２例淋巴性胃炎、３２例Ｈｐ无关疾病的胃粘膜作病例对照研究；Ｈｐ感染的确定采用改良的Ｇｉｅｍｓａ染色；ＰＧＭＬ的分类结合组织学和免疫组化染色。结果：ＰＧＭＬ组Ｈｐ检出率为８７．１８％，显著高于对照的６３．６４％及５３．１３％（Ｐ＜０．００５）。粘膜相关淋巴样组织（ＭＡＬＴ）来源的淋巴瘤占９２．３１％，Ｈｐ检出率达８６．１１％，瘤周慢性活动性胃炎及淋巴滤泡检出率分别为８４．６２％及５６．４１％。组织学检测的初步结论为：胃Ｂ细胞ＭＡＬＴ淋巴瘤与Ｈｐ感染相关。     

幽门螺杆菌培养滤液诱导胃粘膜细胞恶性转化

目的研究浓缩的幽门螺杆菌（Ｈｐ）培养滤液体外对胃粘膜细胞的转化作用．方法以旋转培养法制备浓缩的Ｈｐ培养滤液，与胃粘膜细胞共同孵育后，观察胃粘膜细胞生长特性和细胞结构的变化．结果在Ｈｐ培养滤液的作用下，胃粘膜细胞增殖加速，饱和密度增加，失去生长的接触性抑制，ｒａｓ癌基因表达增高，ＣｏｎＡ凝集试验阳性，能在软琼脂中集落生长，并有细胞排列紊乱、重叠生长、形态不规则、胞核增大、核膜凹陷、细胞表面微绒毛丰富、长短不一等细胞形态和超微结构的改变．说明在Ｈｐ培养滤液的作用下，胃粘膜细胞已获得恶性转化的部分表型特征．结论Ｈｐ培养滤液体外可诱导胃粘膜细胞的恶性转化，具有潜在的致癌活性．     

幽门螺杆菌对功能性消化不良粘膜病变的影响

目的阐明幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）在功能性消化不良（ＦＤ）中的发病地位．方法对６７例Ｈｐ阳性和２９例Ｈｐ阴性ＦＤ患者胃窦部粘膜组织学病变（粘膜炎症、粘膜微血管损伤、粘膜萎缩和肠上皮化生）做对比分析．结果Ｈｐ阳性患者胃窦部粘膜组织学病变较Ｈｐ阴性者显著（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ对ＦＤ的发病具有重要作用，推想根治Ｈｐ可能会对Ｈｐ阳性的ＦＤ患者粘膜组织学病变的好转有益．     

14C_尿素呼吸试验和血清Hp_IgG监测抗幽门螺杆菌感染疗效

目的探讨１４Ｃ尿素呼吸试验和血清ＨｐＩｇＧ对于抗Ｈｐ感染疗效监测的应用价值．方法确诊Ｈｐ感染４０例，改良三联疗法３０例，单用铋剂１０例，疗程２周．于治疗前及治疗结束后４，１２，２４，４８周做１４Ｃ尿素呼吸试验、ＥＬＩＳＡ法血清ＨｐＩｇＧ抗体测定、胃粘膜活检标本组织学及细菌培养，监测Ｈｐ感染状态．结果经抗Ｈｐ治疗后４０例中有２５例Ｈｐ根除且持续阴性，１０例未根除者持续阳性，５例根除后随访中又复发．呼吸试验能准确反映Ｈｐ根除及根除后复发或治疗无效，与组织学或培养比较其敏感性和特异性分别为１００％和９７９％．血清ＨｐＩｇＧ抗体在Ｈｐ根除后即有明显下降，随时间延长下降幅度逐渐增大；Ｈｐ未根除者随访中无明显变化；在Ｈｐ根除后复发者，已下降的抗体又达到或超过治疗前水平．结论１４Ｃ尿素呼吸试验和血清ＨｐＩｇＧ抗体测定准确性高，是简便、安全的非侵入性抗Ｈｐ感染疗效监测方法．     

FD患者Hp感染对胃排空的影响

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染在功能性消化不良（ＦＤ）患者胃排空功能障碍中的作用．方法采用放射性同位素γ－照相法观测了５６例ＦＤ患者胃固－液体排空情况，并用胃窦粘膜印片Ｇｉｅｍｓａ染色及石蜡切片ＨＥ，Ｗ＿Ｓ银染色镜检Ｈｐ．结果ＦＤ患者餐后３０，６０及９０ｍｉｎ时的胃排空率均显著低于正常对照组（Ｐ＜００５－００１）；ＦＤ患者Ｈｐ感染率无明显增高（Ｐ＞００５），Ｈｐ阳性组与阴性组在３个时相的胃排空率差异均无显著性（Ｐ＞００５）结论ＦＤ患者胃排空功能与Ｈｐ感染无关     

幽门螺杆菌感染内镜下的诊疗方法

目的探讨活检部位与Ｈｐ的检出率，观察内镜下喷洒美蓝治疗Ｈｐ的效果．方法选择内镜下诊断的慢性萎缩性胃炎或其它胃病伴有萎缩改变及肠上皮化生改变者２６８例．对其萎缩面的形态、肠上皮化生的特点进行分型．结果闭合型萎缩性胃炎以窦部Ｈｐ检出率高，而开放型以体部检出率高（Ｐ＜００１），肠上皮化生广泛的部位，Ｈｐ检出率低（Ｐ＜００１）．美蓝喷洒法与口服法比较具有相同治疗效果．结论内镜下取活检的部位及肠上皮化生的程度可影响Ｈｐ检出率．喷洒美蓝治疗Ｈｐ法，经济、效果好、副作用少．     

Treatment of Helicobacter pylori

INTRODUCTION Using an evidence-based approach this review discusses the current treatment of Helicobacter pylori infection in patients with peptic ulcer disease, functional (non-ulcer)dyspepsia or gastro-oesophageal reflux disease (GORD).It also briefly addresses the potential role of eradication of H . pylori in preventing gastric cancer .