板蓝根抗内毒素活性有效部位研究(Ⅰ)

目的探讨板蓝根F022部位抗内毒素活性.方法用板蓝根F022部位溶液分别做对内毒素致兔发热影响、对LPS致鼠巨噬细胞释放TNFα和NO的影响、对LPS刺激鼠体内组织moesin mRNA表达的影响来检测其抗内毒素活性.结果经预先给予板蓝根F022部位可抑制(40 EU·kg 1)致兔发热反应,与内毒素模型组比,TRI 4和ATmax差异均有显著性(P＜O.01);可抑制LPS刺激鼠巨噬细胞分泌TNFα和NO,且有剂量依赖性;可抑制LPS刺激鼠肝、脾、肾组织中moesin mRNA表达,且与模型组相比差异均有显著性(P＜O.01).结论板蓝根F022部位从多途径显示抗内毒素活性,该部位为板蓝根抗内毒素活性物质.     

板蓝根抗内毒素活性部位研究(Ⅱ)

目的探讨板蓝根F022部位抗内毒素活性.方法用板蓝根F022部位溶液分别作对LPS致小鼠死亡的影响、对LPS诱导P38MAPK活性的影响及其化学成分丁香酸对内毒素的破坏作用,检测其抗内毒素活性.结果板蓝根F022部位可降低LPS致小鼠死亡率;可抑制LPS诱导鼠单核细胞分泌P38丝裂原活化蛋白激酶活性且有剂量依赖性;板蓝根F022部位的丁香酸成分可破坏内毒素,破坏率达83.16%.结论体内外有多项实验显示板蓝根F022部位有抗内毒素活性,该部位为板蓝根抗内毒素活性物质.     

板蓝根抗内毒素研究

目的：探讨板蓝根抗细菌内毒素作用,方法：分别用细菌内毒素检查法,热原检查法,对内毒素致小鼠毒性保护力,对内毒素致鼠巨噬细胞释放炎性因子抑制作用及内毒素定量检测等方法,比较板蓝根不同提取部位化学成分及药材抗内毒素强度,结果：板蓝根氯仿提取的中的F022抗内毒素作用最强,其中F02207可作为板蓝抗内毒素药物的活性指标成分,结论：F022是板蓝根抗内毒素新药研究的物质基础。     

板蓝根对脂多糖刺激鼠释放炎性细胞因子的影响

目的探讨板蓝根抗内毒素活性部位F022对脂多糖(LPS)刺激鼠单核细胞释放炎性细胞因子的影响。方法取BALB/C小鼠腹腔内单核细胞,实验设计为6组。其中,实验组根据F022浓度分为1%、0.5%、0.25%、0.125%4组,分别加入板蓝根F022部位液后再加入LPS液;LPS阳性组仅加入LPS液;阴性组加入1%F022液。之后检测细胞培养上清液中3种炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和一氧化氮(NO)水平。结果LPS可刺激鼠单核细胞过度释放炎性细胞因子TNF-α、IL-6和NO;与阳性组比较,实验组炎性细胞因子水平降低,且呈剂量依赖性。结论板蓝根抗内毒素活性部位F022对LPS刺激鼠单核细胞过度释放炎性细胞因子具有抑制作用。     

板蓝根对脂多糖诱导P38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的：探讨板蓝根抗内毒素活性部位F022对内毒素介导的细胞内信号传递的影响。方法：取BALB/C小鼠腹腔内单核细胞，实验组分别用1.000，0.500，0.250和0.125 mg·mL 1板蓝根F022部位样品液＋脂多糖(LPS)液(100 μg·mL 1)，阳性组直接用LPS液(100 μg·mL 1)，阴性组用1% F022液处理单核细胞，检测细胞内P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性。结果：实验组单核细胞内P38MAPK浓度较阴性组稍高，但比阳性组低，抑制率随板蓝根F022部位浓度降低而下降。抑制率分别为95.66%，64.80%，39.28%和20.67%。结论：板蓝根对脂多糖诱导的P38单核细胞内丝裂原活化蛋白激酶活性有抑制作用，抑制强度呈剂量依赖性。     

板蓝根中邻氨基苯甲酸的抗内毒素作用

目的研究板蓝根中邻氨基苯甲酸(o-aminobenzoic acid,OABA)的抗内毒素作用.方法将邻氨基苯甲酸配成0.5%水溶液,鲎试验法进行抗内毒素定量测定;内毒素致家兔发热实验检测邻氨基苯甲酸体内抗内毒素作用;脂多糖(LPS)致小鼠死亡试验测定邻氨基苯甲酸保护作用及邻氨基苯甲酸对脂多糖致小鼠过度释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的影响试验,研究邻氨基苯甲酸的抗内毒素作用.结果 0.833 mg·mL-1邻氨基苯甲酸可使4 EU内毒素降解为0.668 EU,破坏率为84.4%;0.5%邻氨基苯甲酸溶液可使内毒素引起的家兔体温升高显著降低,使同等剂量脂多糖引起的小鼠死亡率从70%降为20%;板蓝根中的邻氨基苯甲酸可抑制脂多糖致小鼠血清中TNF-α和NO的过度释放,其抑制率呈剂量依赖性.结论从板蓝根中分离出的邻氨基苯甲酸有抗内毒素作用.     

板蓝根中4(3H)-喹唑酮的抗内毒素作用

目的 研究板蓝根中4(3H)-喹唑酮(QZO)的抗内毒素作用.方法 鲎试验法测定抗内毒素;内毒素致家兔发热实验检测其体内抗内毒素作用;脂多糖致小鼠死亡实验测定QZO的保护作用及其对脂多糖致小鼠过度释放肿瘤坏死因子(TNFα)和一氧化氮(NO)的影响,研究QZO的抗内毒素作用.结果 0.832 mg·ml-1QZO可使4 EU内毒素降解为1.19 EU,破坏率71.31%;0.5%QZO溶液可使内毒素引起的家兔体温升高显著降低,使同剂量脂多糖引起的小鼠死亡率从70%降为30%;板蓝根中的QZO可抑制脂多糖致小鼠血清中TNFα和NO的过度释放,抑制率呈剂量依赖性.结论 从板蓝根中提取分离出的QZO有抗内毒素作用.     

板蓝根中水杨酸的抗内毒素作用

目的:研究板蓝根中水杨酸的抗内毒素作用。方法:将水杨酸配成0.25%水溶液,鲎试验法进行抗内毒素定量测定;内毒素致家兔发热实验检测水杨酸体内抗内毒素作用;脂多糖致小鼠死亡实验测定水杨酸保护作用及水杨酸对脂多糖致小鼠过度释放肿瘤坏死因子(TNFα)和一氧化氮(NO)的影响实验,研究水杨酸的抗内毒素作用。结果:0.416g.L-1水杨酸可使4EU内毒素降解为1.08EU,破坏率为74.07%;0.25%水杨酸溶液可使内毒素引起的家兔体温升高显著降低、使同等剂量脂多糖引起的小鼠死亡率从70%降为25%;板蓝根中的水杨酸可抑制脂多糖致小鼠血清中TNFα和NO的过度释放,其抑制率呈剂量依赖性。结论:从板蓝根中提取分离出的水杨酸有抗内毒素作用。     

板蓝根有效部位F022对脂多糖刺激小鼠组织膜结构伸展刺突蛋白mRNA表达的影响

目的探讨板蓝根抗内毒素活性部位F022对脂多糖（LPS）刺激小鼠组织膜结构伸展刺突蛋白mRNA（moesin mRNA）表达的影响。 方法实验前1周用卡介苗腹腔注射小鼠0.2 mL·（20 g）^-1，30只小鼠平分为5组，药物实验组分别灌胃给予1.00%，0.50%和0.25%F022液0.4 mL·（20 g）^-1，阴性对照组灌胃给予1.00%F022液0.4 mL·（20 g）^-1，LPS模型组灌胃给予同等量0.9%氯化钠溶液。1.5 h后重复给药1次。第2次给药后30 min，药物实验组、LPS模型组小鼠尾静脉注射LPS 0.2 mL·（20 g）^-1，9 h后小鼠乙醚麻醉，取肝、脾、肾组织作moesin mRNA原位杂交处理，显微镜下观察胞浆被染色情况。 结果组织胞浆着色呈棕黄色者为阳性。LPS可致小鼠肝、肾、脾组织moesin mRNA表达增加，而预先给予板蓝根F022部位者moesin mRNA表达被抑制，且有剂量依赖特征。结论板蓝根F022部位对脂多糖致小鼠肝、肾、脾组织moesin mRNA表达有抑制作用。     

板蓝根中苯甲酸的抗内毒素作用

目的研究板蓝根中苯甲酸的抗内毒素作用。方法将苯甲酸配成0.25%水溶液,鲎试验法进行抗内毒素定量测定;内毒素致家兔发热实验检测苯甲酸体内抗内毒素作用;脂多糖致小鼠死亡实验测定苯甲酸保护作用及苯甲酸对脂多糖致小鼠过度释放肿瘤坏死因子（TNF-α）和一氧化氮（NO）的影响研究苯甲酸的抗内毒素作用。结果0.416 mg.mL^-1苯甲酸可使4 EU内毒素降解为0.926 EU,破坏率为78%;0.25%苯甲酸溶液可使内毒素引起的家兔体温升高显著降低,使同等剂量脂多糖引起的小鼠死亡率从70%降为20%;板蓝根中的苯甲酸可抑制脂多糖致小鼠血清中TNF-α和NO的过度释放,其抑制率呈剂量依赖性。结论从板蓝根中提取分离出的苯甲酸有抗内毒素作用。