推拉效应对心血管系统影响的建模仿真研究

目的:建立可仿真推拉效应引起人体心血管变化的、非线性分布式人体心血管系统模型,并通过与真实实验数据对比,验证模型的有效性。方法:在分析推拉效应对心血管系统影响的基础上,对模型进行设计,并利用Pascal语言,建立一个将心脏、血管系统和反馈机制相结合的闭环心血管系统模型。结果:建立的分布式模型包括左、右心室和心房4腔室,大中动、静脉血管各22段,中小动、静脉等外周血管12段,并包含颈动脉压力调节和静脉塌陷模型。仿真结果与报道的人体旋转床和离心机实验数据相近。结论:该模型可以有效地模拟飞行员做推拉动作时心血管系统的响应,为推拉效应的研究提出了一个经济、实用的方法。     

个性化记忆训练对老年人记忆功能的影响

[目的]通过连续性的记忆干预,发现不同的干预时间对社区记忆障碍老年人记忆改善情况,进一步探讨社区记忆障碍老年人干预方法及干预时间。[方法]在唐山市某社区随机选取Rivermead行为记忆测验第2版(RBMTⅡ)评分﹤22分的60岁及以上老年人50例,进行针对性记忆训练6个月。分别在训练3个月、6个月时进行评分。[结果]在记忆干预3个月后与干预前比较,RBMTⅡ评分总标准分、即刻回忆故事、信息回忆、回忆预约、延迟故事回忆、回忆被藏物品,6项评分均有提高,差异有统计学意义(P﹤0.01或P﹤0.05)。干预6个月后和干预前比较,总标准分、即刻回忆故事、信息回忆、定向、回忆预约、延迟回忆故事、延迟回忆路线、回忆姓和名、回忆被藏物品,9项评分均有提高,差异有统计学意义(P﹤0.01或P﹤0.05)。干预6个月后和干预3个月后比较,即刻回忆故事项评分有提高,差异有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]6个月不间断的记忆干预明显提高了社区记忆障碍老年人的记忆评分,改善了老年人的记忆力,值得在社区推广。     

硫酸镁对放射性脑损伤大鼠c-fos基因表达及学习记忆功能的影响

目的 探讨硫酸镁对大鼠放射性脑损伤神经功能及即早基因表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为对照组(n=26)、照射组(n=32)和照射加药组(n=32),用5 MeV电子线进行单次半脑照射20Gy建立放射性脑损伤模型.在照后2h、24h用免疫荧光组织化学技术观察海马结构c-fos基因表达并计数阳性细胞,在照后第1w、4w、8w行Y-型迷宫测试观察学习和记忆能力,并进行病理形态学观察.结果 与对照组相比,照射组大鼠在2h、24h时海马结构 c-fos基因表达明显增加(P<0.01),Y-迷宫学习和记忆成绩明显降低(P<0.01);与照射组相比,照射加药组Fos阳性细胞数明显减少(P<0.05),学习尝试次数在第4周、8周较前者减少(P<0.01),记忆再现次数增加(P<0.05);病理形态学上照射加药组亦比照射组损伤减轻.结论 硫酸镁对大鼠放射性脑损伤所致的早期学习记忆功能降低有改善作用,对神经细胞有保护作用,其下调海马结构神经细胞Fos蛋白的表达可能是硫酸镁减轻细胞损伤作用机制之一.     

缺锌对生长大鼠学习记忆功能及生长状况的影响

目的 :　研究缺锌对大鼠生长、学习和记忆功能的影响。方法 :　进行了三系列实验 ,第 1、2系列分组均为缺锌组 (ZD)、对喂组 (PF)和缺锌补锌组 (ZS) ,但第 1系列饲养期为 35d,缺锌补锌组缺锌 2 1 d后补锌 ;第 2系列饲养期 2 8d;第 3系列分组为缺锌组、对喂组和自由采食组(AL) ,饲养期 2 8d,全程观察生长过程 ,定期称重 ,并于实验结束前 1 w内用避暗法测定各组大鼠的学习和记忆功能。结果 :　三次实验均表明 ,ZD组大鼠生长、学习和记忆功能降低 ,而补锌后 ,则能逆转上述状况。结论 :　锌不仅影响生长 ,且与学习和记忆等脑的高级功能有关     

甲状腺功能低下对幼年大鼠学习与记忆的影响

目的 探讨甲状腺功能低下（甲低）对幼年大鼠（仔鼠）学习与记忆的影响。方法 孕SD雌鼠复制甲低仔鼠模型纳入研究（n=40），均为雄性，随机选20只于出生当日起每天腹腔注射T42μg／100g至断奶，为T4替代治疗组，余20只甲低仔鼠未予特殊处理，另设正常对照组雄性仔鼠20只。对50日龄甲低组仔鼠行避暗及八臂实验，并与同日龄正常对照及治疗组比较。结果50日龄甲低组仔鼠避暗实验中达到学会程度所犯错误次数最多，24小时后记忆潜伏期缩短，差异有显著性；50日龄甲低组仔鼠八臂实验中参考记忆错误无显著性差异，工作记忆错误增多，差异有显著性，跑迷宫时间无显著性差异。结论甲低引起仔鼠学习记忆能力下降。     

慢性铅中毒对大鼠学习记忆的影响

[目的]研究不同浓度醋酸铅染毒对大鼠学习记忆的影响,探讨其可能作用机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为4组:正常组(双蒸水,A组),高铅浓度组(0.2%,B组),中铅浓度组(0.1%,C组),低铅浓度组(0.05%,D组),各组大鼠分别自由饮用不同浓度的醋酸铅水溶液2个月;分光光度法检测脑组织匀浆液中乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性;Morris水迷宫法研究铅中毒对大鼠学习记忆的影响。[结果]与A组大鼠比较,随染铅剂量增加B、C、D组大鼠脑组织中AchE活性显著下降(P﹤0.01、P﹤0.05),水迷宫实验结果提示,B、C组大鼠在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需的时间(潜伏期)比A组大鼠明显延长(P﹤0.01、P﹤0.05),D组大鼠具有延长趋势但与A组大鼠比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]铅中毒能破坏记忆性神经递质乙酰胆碱的关键酶,损伤大鼠的学习记忆能力。     

糖皮质激素对记忆功能的调节

现代社会竞争激烈，工作压力大．生活节奏快，诸多社会因素使得人们处各种各样的应激状态，对于应激及其相关机制疾病的研究也日益引起国内外研究人员的重视，糖皮质激素（glucocorticoid，GC）作为重要的内源性应激激素，其水平的升高是应激引起的神经内分泌反应的主要特征之一，在外周，糖皮质激素具有广泛的生物学效应，如糖、脂肪和蛋白质代谢的调节，还具有抗炎作用；同时它极易通过血脑屏障进入脑组织，其受体又广泛分布于中枢神经系统，研究表明，糖皮质激素会对认知功能产生复杂的影响，现已证实，过度升高的内源性糖皮质激素是应激影响认知功能的主要因素之一。     

三氯化铝对大鼠学习记忆的影响

目的　研究三氯化铝对学习记忆及脑神经细胞数和海马颗粒空泡变性 (GVD)的影响。方法　将 14 4只大鼠分为腹腔注射AlCl3 剂量组和生理盐水对照组 ,于染铝 4、 8、 12周时分别进行跳台实验 ,第二天处死动物 ,取各脑区标本进行光镜观察。结果　大鼠跳台实验表明 ,与对照组比较 ,各时间剂量组大鼠主动回避次数显著下降 ,被动逃避延迟时间显著延长 (P <0 0 1)。 15 0mg/kg 4周及 5 0mg/kg 12周组就有大脑顶叶锥体层锥体细胞、海马锥体细胞和小脑浦肯野细胞数显著减少 (P <0 0 1)。 5 0mg/kg 8周组、 15 0mg/kg及 2 5 0mg/kg 4周组的GVD细胞数显著增加(P <0 0 1) ,且各剂量组细胞GVD阳性率与铝剂量有显著相关性。结论　证实了铝对大鼠学习记忆的影响 ,提示该毒性与铝导致神经细胞数减少和海马GVD细胞增加有关     

锌对大鼠学习记忆影响的研究

通过行为观察、脑内电活动记录和海马组织结构观察，研究生物体内缺锌及过量锌对学习记忆影响。结果表明，低锌和锌过量组大鼠穿梭箱主动回避反应（ＡＡＲ）习得率、海马突触电位效应均差于常锌组。电镜提示，（１）低锌组表现为突触内突触小泡减少；（２）过量锌组表现为神经元、胶质细胞和突触呈不同程度变性。提示，生物体内缺锌及过量补锌均可导致学习记忆障碍。     

丙烯酰胺对大鼠运动功能和学习记忆能力的影响

目的 观察丙烯酰胺(acrylamide,ACR)亚慢性染毒对大鼠运动功能和学习记忆能力的影响.方法 将27只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为对照组(生理盐水)和低(20mg/kg)、高剂量(40mg/kg)ACR染毒组,每组9只.采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为2 ml/kg,每周染毒3次,连续染毒8周.每...     

磷脂酰胆碱对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的:探讨大豆磷脂酰胆碱对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和磷脂酰胆碱组,采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO法)建成血管性痴呆大鼠模型,分别通过Morris水迷宫系统和免疫荧光方法观察各组大鼠行为学和海马CA3区脑源性神经营养因子的变化。结果:长期服用磷脂酰胆碱可明显改善血管性痴呆模型大鼠的Morris水迷宫测试成绩,同时海马CA3区BDNF阳性细胞数目明显增多,光密度值减弱。结论:长期服用磷脂酰胆碱可对抗大鼠脑缺血后所致的学习记忆的损害。     

铁过量补充对仔鼠神经反射及学习记忆能力影响的实验研究

目的研究孕期及哺乳期母鼠铁过量补充对仔鼠神经反射及学习记忆能力的影响。方法将受孕第0日孕鼠随机分为正常对照组(对照组)、低剂量铁补充组(低铁组)和高剂量铁补充组(高铁组)三组,每组10只,单笼饲养,自由进食全价颗粒(含铁量为370 mg/kg),饮用去离子水。自妊娠第l日开始对孕鼠进行铁干预,腹腔注射右旋糖酐铁,每2日1次,直至仔鼠断乳。对照组隔天腹腔注射生理盐水2 ml,低铁组、高铁组分别隔天腹腔注射30、120 mg/kg·bw右旋糖酐铁,注射前用生理盐水将每只孕鼠所需右旋糖酐铁注射液稀释为2 ml。连续5w每周称量仔鼠体质量,应用比色法测量仔鼠血清铁含量;应用悬崖回避、平面翻正、负趋地性试验测定仔鼠的神经反射功能;应用Morris水迷宫试验测定仔鼠学习记忆能力。5w后对仔鼠进行麻醉,断头取血,静置30 min,3 000 r/min离心10 min,取上清,于-20℃冻存。结果高铁组血清铁含量为61.87μmol/L,显著高于对照组的38.34μmol/L和低铁组的38.45μmol/L(P0.05)。神经反射试验结果显示,负趋地性试验中高铁组仔鼠的达标日龄为8.60 d,显著高于对照组的6.40 d和低铁组的5.40 d(P均0.05),低铁组与对照组相比差异无统计学意义(P0.05);悬崖回避试验中,高铁组仔鼠的达标为日龄6.90 d,显著高于对照组的3.60 d和低铁组的3.30 d(P均0.05),低铁组与对照组相比差异无统计学意义(P0.05);平面翻正试验中,高铁组仔鼠达标日龄为6.10 d,显著高于对照组的3.90 d和低铁组的2.70 d(P均0.05),且低铁组显著低于对照组(P0.05)。Morris水迷宫实验中,训练的第2日,高铁组仔鼠平均逃避潜伏期为37.80 s,显著长于对照组的26.85 s(P0.05),但与低铁组的31.93 s相比差异无统计学意义(P0.05)。训练的第5日,高铁组仔鼠平均逃避潜伏期为23.76 s,显著长于对照组的19.73 s和低铁组的15.77 s(P均0.05),两日中低铁组与对照组相比差异均无统计学意义(P均0.05)。结论孕期及哺乳期母鼠过量补充可损伤仔鼠神经反射功能,并对仔鼠的学习记忆能力可能产生不良影响。     

谷氨酰胺对应激大鼠学习记忆的影响及其机制的研究

目的　观察谷氨酰胺 (Gln)对应激大鼠学习记忆的影响 ,并对其机制进行探讨。方法　Wistar大鼠 30只 ,随机分为三组 : 组为对照组 , 组为应激组 , 组为应激 +Gln组。其中 、 组饲以普通饲料 , 组给予补充 2 % Gln的饲料。以光电刺激作为应激条件 ,在 组和 组大鼠建立应激模型 ,用 Y-迷宫法对大鼠的学习记忆能力进行测定 ,并分别用放射性配基结合法、放射免疫法、荧光分光光度计法测定大鼠小脑中 γ-氨基丁酸 (GABA)受体、脑中胆囊收缩素 (CCK)、还原型谷胱甘肽 (GSH)的含量。结果　与 组相比 , 组大鼠在 Y-迷宫实验中的逃避时间延长 ,而 组与 组则无显著差异 ; 组大鼠小脑中 GABA受体水平、CCK含量均升高 ,而 GSH含量则降低 ,给予 Gln后可从一定程度上逆转上述改变。结论　心理应激可影响大鼠的学习记忆能力 ,而 Gln则有一定的改善作用 ,其机制可能是通过减轻应激所致的脑中GABA受体水平、CCK和 GSH含量的异常改变而发挥此作用     

噪声对大鼠空间学习记忆及海马神经元形态学的影响

[目的]拟观察噪声对大鼠学习记忆及海马神经元的影响,探讨噪声对大鼠学习记忆的影响机制。[方法]将32只Wistar大鼠,随机分为噪声组和对照组,噪声组在80dB(A)噪声下持续暴露1个月,用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力。HE染色和透射电镜观察大鼠海马神经元形态和超微结构。[结果]Morris水迷宫定航实验中,噪声组大鼠寻找平台的平均逃避潜伏期均较对照组明显延长(P﹤0.05);空间搜索实验中噪声组大鼠第一次寻找原平台的潜伏期、穿越原平台的次数、时间百分比以及距离百分比,均较对照组明显降低(P﹤0.01)。HE染色光镜下观察发现噪声组大鼠海马组织无明显异常,透射电镜下观察发现噪声组大鼠海马神经元超微结构也未见明显异常。[结论]噪声暴露对大鼠海马神经元无器质性损害。噪声暴露下大鼠学习记忆能力的损害可能只与海马神经元功能改变有关。     

苯并[a]芘对大鼠学习记忆能力及氨基酸类神经递质的影响

[目的]探讨苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠学习记忆能力的影响及机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、溶剂对照组和3个染毒组(分别为6.25、2.5和1mg/kg体重),连续腹腔染毒B[a]P13周(90d)。染毒结束后用Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力,用免疫组化法观察其大脑皮层、海马内γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(Glu)阳性神经元表达。[结果]在Morris水迷宫试验中,高、中剂量组寻找平台的潜伏期较对照组延长(P﹤0.05),末次跨平台次数和在目标区域游泳时间所占比例较对照组明显减少(P﹤0.05),各暴露组Glu、GABA阳性平均光密度与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]苯并[a]芘可能通过影响大鼠海马和大脑皮质Glu和GABA含量,使大鼠学习记忆能力降低。     

非均匀恒磁场对低压缺氧小鼠学习记忆障碍的影响

目的 :探讨非均匀恒磁场N极、S极对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍是否有改善作用。方法 :4 8只小鼠分为空白对照组、缺氧组、磁场N极 +缺氧组和磁场S极 +缺氧组。采用避暗实验法和自主活动法进行观察。结果 :(1)避暗实验表明 ,磁场N极 +缺氧组、磁场S极+缺氧组的累积错误次数 (M值 )分别为 2 .4 2± 1.0 8与 2 .5 0± 1.17;逃避潜伏期 (EL值 )分别为(71.0 8± 19.5 5 )s与 (5 3.0 0± 19.75 )s ,缺氧组M值为 (3.5 8± 1.0 8)次 ,EL值为 (32 .5 0± 11.6 0 )s ,则表明记忆成绩M值减少 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,EL值延长 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,且磁场N极 +缺氧组的EL值较磁场S极 +缺氧组的EL值延长 (P <0 .0 5 )。 (2 )动物自主活动测定表明 ,缺氧组、空白对照组、磁场N极 +缺氧组和磁场S极 +缺氧组的自主活动次数分别为 10 4± 2 2 .0 7、185± 4 1.15、187± 37.16、182± 2 9.13,缺氧组的明显减少 (P <0 .0 5 ) ,而经磁场处理的两组已恢复到正常水平。结论 :非均匀恒磁场的预防性治疗 ,可改善由低压缺氧造成的记忆功能损害 ,且以N极作用更为明显     

热应激对小鼠记忆及海马结构的影响

目的 研究热应激环境下小鼠空间工作记忆、空间参考记忆的变化,同时观察海马对超微结构的影响,为研究热损伤机制及防护措施提供依据.方法 昆明种小鼠30只,随机分为热应激组(40℃,60 min)、对照组和电镜观察组.采用恒温恒湿动物箱建立热应激模型,利用Morris 水迷宫观察小鼠空间工作记忆、参考记忆情况,透射电镜观察小...     

饲料锌对幼鼠海马发育和学习记忆的影响

从哺乳期开始建立缺锌（ＺＤ）高锌（ＺＨ）和对照（ＡＬ）幼鼠模型研究饲料锌含量对幼鼠海马发育和学习记忆的影响。结果、（１）ＺＤ、ＺＨ组幼鼠体重增长值、饲料效价均低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）；（２）血清锌和海马锌含量ＺＤ组明显低于而ＺＨ组明显高于ＡＬ组；（３）海马锥体细胞ＤＮＡ含量ＺＤ组明显低于ＡＬ组，ＺＨ组与ＡＬ组无差异；（４）兴奋性和抑制性基氨酸总量ＺＤ、ＺＨ组均高于ＡＬ组，以谷氨酸和γ氨基丁酸差异最显著；（５）ＺＤ、ＺＨ组主动回避反应习得率均明显低于ＡＬ组；（６）ＺＤ、ＺＨ组海马长时程增强诱发率为０，ＡＬ组为１００％；（７）海马神经元突触小泡ＺＤ组明显减少，而ＺＨ组则突触小泡破裂，海马神经元、胶质细胞均有不同程度变性坏死，上述结果提示：从哺乳期开始摄入缺锌、高锌饲料均可影响幼鼠海马发育和学习记忆。     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力及抗氧化功能的影响

[目的]研究亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力和抗氧化功能的影响,以探讨铝的神经毒性作用及其机制。[方法]体重(200±10)g的雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、低剂量铝暴露组、中剂量铝暴露组和高剂量铝暴露组,每组10只。对照组大鼠以1ml去离子水灌胃,低、中、高铝暴露组大鼠分别以75、150、300(mg/kgbw)AlCl3溶液灌胃,并用去离子水补足1ml,1次/d,连续灌胃7周。观察各组大鼠的体重、摄食量、学习记忆能力、血清和脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。[结果]各组大鼠摄食量无明显差异;高剂量铝暴露组体重降低幅度明显大于正常组,差异有统计学差异(P﹤0.05)。被动回避试验显示,各组大鼠避暗潜伏期无明显差异。染毒组大鼠血清铝浓度有上升趋势,但与对照组相比无明显差异。随着染铝剂量的增加,脑中AchE活性降低,MDA含量升高,SOD活性下降,但各组大鼠血清MDA含量、SOD活性差异无统计学意义。[结论]亚慢性铝暴露大鼠体重明显下降,脑乙酰胆碱酯酶活性降低,且抗氧化防御功能受损;但未明显损害学习记忆能力。