自拟龟鹿坚骨汤治疗老年性骨质疏松症

骨质疏松症（soteporosis OP）是一种低骨量和骨组织微细结构退变、破坏而导致骨脆性增加，骨强度降低易引起骨折的骨代谢疾病，随着社会人口日益老化，OP的发病率也日益增加。自1999—2004年，作者应用龟鹿坚骨汤治疗老年性骨质疏松症158例，取得了满意的疗效。现总结报告如下。     

骨质疏松性骨折流行病学研究进展

骨质疏松症(Osteoporosis OP)是临床常见的骨疾病之一,它是一种低骨量和骨组织微细结构退变、破坏而导致骨脆性增加、骨强度降低易引起骨折的骨代谢性疾病.骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture)是由于骨强度下降并遭受轻微创伤或其他各种风险因素影响而导致的严重后果.     

骨质疏松症的康复技术与方法

正骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病,是机体自然衰退和老化过程的表现,被称为静悄悄的流行病~([1-2])。按病因可分为原发性和继发性2类:原发性OP分为Ⅰ型原发性OP(绝经后骨OP)和Ⅱ型原发性OP(老年性OP);继发性OP常由内分泌代谢疾病或全身性疾病引起。骨折是OP最严重的并发症,尤     

陈秋以肝为中心辨治骨质疏松症经验介绍

正骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种由多方面原因引起的以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易致骨折的代谢障碍性疾病,以乏力、不耐劳累、腰背痛、步履艰难,甚则驼背畸形等为常见症状[1]。该病多归属中医学骨痿、骨痹、虚劳等范畴,主要病机为脾肾不足致骨失所养及痰瘀致骨络不通,肾虚是其根本病因,其治疗亦多从补肾健脾、通络止痛着手[2]。陈秋教授是成都中医药大学附属医院内分泌科主任医     

绝经后骨质疏松症中西医结合研究重点问题的探讨

<正>骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种因骨量减低、骨组织微结构破坏导致骨的脆性增加而以易发生骨折为主要临床特征的全身性疾病，绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）是一种原发性OP，其机制为绝经后的妇女体内雌激素水平急剧下降，引起机体发生一系列内分泌连锁反应，使绝经后妇女的骨量迅速流失，最终导致OP的发生。     

中药血清药理学在骨质疏松症实验研究中的运用进展

正骨质疏松症(OP)是一种与年龄相关、全身性的骨骼系统疾病,发病率随年龄的增加而显著增高。其主要特征是骨量减低和骨组织微结构退化,并导致骨强度减低、骨脆性增加以及骨折危险性增高[1]。OP发生的机制是骨吸收大于骨形成,在骨的重建过程中无法完全修复被吸收的骨质,使其骨量不断减少,骨质下降。因此,治疗OP的关键是促进成骨细胞(OB)的成骨过程,缓解破骨细胞(OC)的破骨过程。一些学者从细胞及分子生物学水平对中医药治疗OP的机制进行了研究。由于中药成分复杂,其粗提     

温肾壮骨汤治疗肾虚血瘀型骨质疏松症疗效及对骨代谢指标的影响

骨质疏松症(OP)主要特征为骨量减少、骨质微观结构变化,从而患者出现疼痛等临床症状,患者骨脆性增加,因此容易骨折,导致患者的正常生活受到严重影响[1]。目前,西医主要采用药物保守治疗的措施治疗OP患者,虽然可以取得一定的效果,但是长期应用具有较大的药物副作用。根据OP患者的临床症状,中医学将其归属于"骨痹""骨痿""虚劳"等范畴[2],肾主骨、可生髓,肾气衰弱可以导致血行受阻,瘀血阻络[3],应采用滋阴补肾、强筋壮骨、活血化瘀的治疗措施。本研究对OP患者采用温肾壮骨汤与西药治疗,现报告如下。     

增密汤联合阿仑膦酸钠片治疗老年骨质疏松症疗效观察

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是由多种原因导致骨量、骨密度下降,骨组织微结构退化,造成骨脆性增加,骨强度降低,骨折危险性增加的全身性骨骼疾病。老年人是易发人群。目前,西医对于该病尚无明确的治疗方法,而中医药在防治骨质疏松症方面发挥了重要作用~([1])。本文采用自拟增密汤联合阿仑膦酸钠片治疗老年骨质疏松症52例,以观察中西药联用治疗OP的效果,现报告如下。     

绝经后骨质疏松与失重性骨质疏松的中医辨证治疗比较

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性骨骼疾病。中医学中并无"骨质疏松症"一名,而根据骨与骨质     

双能X线与单光子吸收法测量骨密度的探讨

骨质疏松症(OP)常见于老年人,但各年龄时期均可发病.OP是一种临床综合征,是以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢疾病,其发病率为所有代谢性骨病之最.对已发生的OP,虽然目前有些药物可以治疗,但尚无规范的治疗方法,因此早期发现OP的危险因素及高危人群,进行早期干预,对防止OP及其骨折的发生发展将有深远的意义.     

黄芪有效成分抗骨质疏松症作用机制的研究进展

骨质疏松症（osteopopsis,OP）作为一种全身性骨病,因其高发病率已严重威胁到中老年人的健康。黄芪Astragali Radix作为补气中药经过多年的基础研究及临床应用已证实对OP的防治疗效显著。通过对黄芪及其有效成分防治OP的作用及机制等研究现状进行系统性总结,发现黄芪具有促进骨细胞的增殖分化、雌激素样作用、调节免疫功能、抗氧化应激等多种抗OP作用,能够增强骨密度,加速骨形成,减少骨破坏,维持骨稳态,同时还富含人体骨组织所需的大量微量元素,可以增加骨矿量,预防OP的发生。并分析了目前中药黄芪治疗OP研究过程中的不足之处,为OP的临床治疗提供参考和思路。     

铁死亡在骨稳态中的作用及中医药干预研究进展

骨质疏松症（OP）是一种骨微结构退变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病，具有较高的患病率与致残率，有效防治骨质疏松是医疗界的一大难点。OP发生的本质是多种病理因素导致成骨细胞与破骨细胞协调维持的人体骨稳态失衡。铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡途径，其根本原因是铁离子蓄积与脂质过氧化导致的细胞损伤。研究表明，铁死亡参与并影响了OP的发生发展，其通过介导骨稳态失衡从而引发骨质疏松。铁死亡作为一种可调节的程序性细胞死亡形式，干预铁死亡可以调节成骨细胞与破骨细胞损伤程度及死亡进程，有利于维持骨稳态平衡，减缓OP的发展进程，改善患者的临床症状，降低致残风险，进而改善其生活质量。但目前铁死亡在骨质疏松中的研究很少。中医药是我国独具特色且极具应用价值的医学瑰宝，在我国应用广泛且历史久远，在治疗OP方面具有多靶点、多途径的优势，且安全性较高、不良反应小，治疗成本较低，在临床应用中效果显著。以中医药干预铁死亡调节骨稳态作为突破口可能是今后防治OP的新方向。该文整理了铁死亡相关的调控机制，探讨铁死亡在骨稳态中的作用，总结中医药复方及单体活性成分通过铁死亡途径对OP进行调控的现状与进展，为未来中医药参与防治OP提供理论依据。     

骨质疏松症病因病机探讨

骨质疏松症(OP)是一种多因素、多环节导致的全身代谢性骨病,医家多从肾精亏虚、脾胃虚弱、肝失条达等方面分析其病因病机。本文认为《内经》的"少阳主骨"学说和OP具有内在统一性,从"少阳主骨"探讨OP的发病机制,可为科研及临床治疗提供新思路。     

基于血管生成探讨活血化瘀法对骨质疏松的防治作用

骨质疏松症(OP)是一种由多种病因引起的骨代谢障碍疾病,其特点是骨量减少,骨强度下降,骨脆性增加,易引起脆性骨折。近年来随着人口老龄化进程的加深,OP的发病率逐年上升,对人类健康产生严重危害的同时也增加了家庭和社会的经济负担。中医中药防治OP的作用已成为研究的热点,活血化瘀法在防治OP的实验研究和临床实践方面都取得了一定的进展。作者通过对活血化瘀法防治OP的作用机理进行回顾,发现活血化瘀药与血管生成之间存在着一定的联系,并结合国内外治疗OP研究与血管生成机制间的关系,从中西医病症结合的角度探讨活血化瘀法通过血管生成防治OP的机制,为活血化瘀法防治OP提供新的研究思路。     

肾-精-髓-骨理论下废用性骨质疏松症中医药防治研究进展

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是以骨量下降、骨小梁微结构稀疏变细和易发生脆性骨折为特征的一种全身性疾病,该病自身及伴随的一系列并发症不但给患者带来身心上的痛苦,还给患者带来巨大的经济负担。破骨细胞的吸收和成骨细胞的形成对骨量稳态起着决定性作用,这种紧密耦合过程的失衡可导致OP的发生,故干预破骨细胞和成骨细胞之间的通信机制对OP的治疗至关重要。废用性骨质疏松症的发生机制十分复杂,主要包括脂质代谢紊乱、骨髓干细胞分化异常、脊柱脊髓损伤等。临床以西药治疗为主,但因其不良反应频发、价格昂贵等,往往超过患者所能承受范围,故而影响治疗效果。基于《素问·阴阳应象大论》“肾主骨生髓”理论,摸索出“肾-精-髓-骨”为原则的中医药治疗废用性骨质疏松症新方法,不仅具有价格低廉、不良作用少、疗效好、安全性高的特点,还针对不同类型的OP进行辨证论治,亦可联合中医外治和系统康复疗法,具有良好的临床推广价值。     

骨疏灵对骨质疏松症大鼠骨组织形态的影响

骨质疏松（Osteoporosis，OP）是骨量减少，骨组织微结构破坏，骨小梁连续性降低，骨皮质变薄，骨骼脆性增加，容易引起骨折的全身性疾病。本病是老年人的一种常见病，随着人们寿命的延长，社会的老龄化，其发生率逐年上升，医学界对此也越来越重视。本研究即从骨量和骨组织微结构两方面入手研究中药骨疏灵对骨质疏松症的防治作用，并进一步探讨其作用机理。     

邓伟民治疗绝经后骨质疏松症经验介绍

正骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病~([1])。绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMO)是发生于绝经后女性的一种原发性骨质疏松症,中医无绝经后骨质疏松病名,根据其病因病机及临床表现,归为骨痿、骨痹范畴。2016年由美国临床内分泌医师协会与美国内分     

针灸推拿综合治疗肩周炎53例

骨质疏松症（osteoporosis,OP）及骨性关节炎（osteoarthritis,OA）均为常见多因素骨性疾病.OP是一种由多种原因引起全身性骨骼疾病,其主要特征为骨强度受损、导致骨脆性增高和骨折危险性增加.而OA是一种以关节软骨变性为主要特征的一种非特异性炎症及骨质增生的慢性关节病.OP在OA的发生是否起到一定作用,目前大致分为三种观点：①OP是0A病因之一;②OP不是0A病因;③0P与0A不相关.本文根据其正负关系作一综述.     

骨质疏松症的综合治疗与康复护理

骨质疏松症(OP)是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易骨折的全身性疾病，是机体自然衰退、老化的组成部分。在我国随着人口的老龄化，OP已成为公共健康严重的问题之一。其引发的骨折、骨痛严重影响人民生活质量。自2002年10月至2004年10月我们运用“磁疗 药物 运动 饮食”模式治疗与康复护理OP患者，取得满意的效果，现报道如下。     

细胞因子在骨质疏松症中的作用及中医药干预研究进展

骨质疏松症（OP）是当今世界范围内老年人群中发病率最高的疾病之一。由于世界人口结构的加速变化,对OP的有效防治正日益成为全球关注的健康焦点和临床研究的热点。OP可受遗传、内分泌失调、营养缺乏、不良生活习惯等多种因素影响而发病,由破骨细胞介导的骨吸收与成骨细胞介导的骨形成的偶联平衡被打破致使骨吸收大于骨形成是目前公认的OP发病的主要病理机制。现代医学对OP的研究已经深入到分子免疫学水平,研究发现相关细胞因子在OP的病理机制中扮演着重要角色,通过调节破骨细胞对骨骼的吸收和成骨细胞对骨骼的形成,是调控OP发生和发展的重要转导因子。肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-1β和白细胞介素-6通过刺激破骨形成和抑制成骨细胞功能,在骨破坏中发挥关键作用,而血管内皮生长因子,转化生长因子-β,骨形态发生蛋白,骨保护素等细胞因子可通过增强成骨细胞的分化功能、促进骨形成。目前临床多使用降钙素、雌激素及双磷酸盐等西药进行治疗OP,但长期服用患者的依从性差,胃肠道不良反应明显。中医药治疗OP以其整体调节、价廉及不良反应小等优势占据重要治疗作用,并且随着网络药理学和分子生物学等领域研究的深入,发现中医药可通过干预多种细胞因子表达,进而调节骨稳态,发挥治疗OP的作用。该文阐述相关细胞因子在OP发病中的作用,以及中医药调控相关细胞因子的研究成果,以期为OP的中医药防治提供参考依据。