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本研究用二甲肼诱发Wistar大鼠大肠癌,观察促胆汁酸分泌的利胆药物-利胆醇、利胆片对大肠癌发病的影响,结果二甲肼组大鼠大肠癌发病率和癌肿数量分别为72.43%、58只,显著低于二甲肼加利胆醇 相似文献
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本研究应用二甲肼诱发Wistar大鼠大肠癌,观察了肠道相关淋巴组织(LP)与大肠癌发生的相互关系,结果:(1)299只大肠癌肿中有34只位于LP内或旁;(2)224只管状腺癌中有14只与LP相关(6.17%),74只粘液癌中有20只与LP相关(27.03%),前者与LP相关的比例显著低于后者(P<0.005);提示粘液癌易于逃避LP的免疫作 相似文献
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本研究应用二甲肼诱发Wistar大鼠大肠癌,观察了肠道相关淋巴组织(LP)与大肠癌发生的相互关系,结果:(1)299只大肠癌肿中有34只位于LP内或旁;(2)224只管状腺癌中有14只与LP相关(6.17%),74只粘液癌中有20只与LP相关(27.03%),前者与LP相关的比例显著低于后者 相似文献
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导言实验性肿瘤模型是研究癌症病因、预防、早期诊断和治疗的重要工具。现用于研究大肠癌的动物模型有化学致癌、同种及异种移植癌等系统。最近发现大鼠自发大肠癌也是一种应用甚为便利的动物模型(2)。诱发实验动物大肠癌的化学药物有肼类、偶氮类和N-亚硝基类(3),其中以1,2-二甲基肼(DMH)应用最广。本文重点介绍DMH化学致癌作用的研究进展。 相似文献
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目的:探讨二甲肼(DMH)诱发的大肠癌癌前病变模型大鼠的肠道内双歧杆菌数量与大肠癌癌前病变的关系。方法:应用双歧杆菌属特异性引物实时定量PCR,对实验第3与第9周8只模型组大鼠以及同年龄的7只正常对照组大鼠肠道中的双歧杆菌数量进行检测。结果:第9周的正常对照组大鼠未见明显异常隐窝灶(aberrant crypts foci,ACF),同年龄的模型组平均每只大鼠大肠可形成(37.7±2.6)个ACF。第3周正常对照组与同年龄的模型组大鼠肠道双歧杆菌数量差异无统计学意义,P=0.652;第9周模型组大鼠肠道双歧杆菌数量低于同年龄的正常对照组,但差异无统计学意义,P=0.090。结论:肠道内双歧杆菌的数量与大鼠大肠癌癌前病变没有明显相关性。 相似文献
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目的:观察在二甲肼(dimethylhydrazine,DMH)诱导小鼠大肠癌的过程中,通过叶酸进行化学干预能否预防肿瘤的发生.方法:以DMH诱发ICR小鼠大肠癌,在诱癌过程中用叶酸进行干预,观察其对肿瘤发生率的影响.定量PCR检测癌基因c-myc转录水平.甲基化特异性PCR(MSP)分析癌基因c-myc启动子区甲基化情况.结果:补充叶酸使小鼠大肠癌的发生率由95%降低至45%;MSP分析9例c-myc表达升高的DMH造模组中有4例发现肿瘤组织DNA启动子区低甲基化,并且发现这4只小鼠的叶酸水平为(71.65±7.04) ng/mL,低于该组其他小鼠(85.75±11.78) ng/mL,P<0.05.结论:通过补充叶酸能有效降低DMH诱发小鼠大肠癌的发生率,其预防肿瘤发生的作用机制与其对基因表达的表观遗传调控有关. 相似文献
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在以二甲肼(DMH)诱发大鼠大肠癌的同时,给大鼠灌胃Ge-132 100mg/kg体重或300mg/kg体重共27周。Ge-132 100mg/kg体重组大鼠的平均癌灶数和平均癌灶体积,均显著少于对组照和Ge-132 300mg/kg体重组(P均<0.01)。Ge-132 300mg/kg体重组与对照组差异无显著意义(P>0.05)。肠镜检查显示,Ge-132 100mg/kg体重组致癌物所致结肠粘膜的炎症、萎缩和不典型增生明显轻于对照组(P<0.05),癌肿发生的潜伏期比对照组长3周。Ge-132 300mg/kg体重组与对组照差异无显著意义(P>0.05)。结果表明,Ge-132对化学诱癌的预防作用具有剂量依赖性。 相似文献
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植酸和魔芋干预二甲肼诱发ICR小鼠大肠癌的初步研究 总被引:4,自引:0,他引:4
饮食与大肠癌的关系极为密切,植酸(PA)和魔芋(KM)均为天然食物。本实验表明在二甲肼诱发ICR 小鼠大肠癌过程中,2%PA 饮水25周能使肿瘤发生率和浸润性生长发生率分别从100.0%和70.0%下降至42.9%14.3%;5~10%KM 饲料喂饲25周能使肿瘤发生率从100.0%下降至50.0%,但未能观察到 PA 和 KM协同抑癌作用。PA 和 KM 也能显著地减轻与肿瘤密切有关的超氧化物歧化酶、丙二醛等生化指标的变化程度。 相似文献
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肾胚胎瘤产主要见于儿童的肾脏肿瘤。作者在用二甲肼诱发结肠癌过程中同时诱发了肾胚瘤,实验选用SD大鼠237只,每周肌注二甲肼一次,20mg/kg,共13次。于第35及52周分两批和死大鼠,进行病理学观察。发现肾胚胎瘤36只,52周的肿瘤发生率明显高于35周。双侧肾均发生肿瘤占25%,多发性肿瘤者占41.7%。 相似文献
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昆明小鼠随机分成7组,1-5组小鼠皮下注射DMH,剂量20mg/kg体重,每周1次,连续20wk.第2-5组于注射前1wk开始灌胃儿茶素1mg、2mg、4mg、EGCG 2mg/每只/每日,第6组给几茶素3mg作为对照组,每周连续灌胃5次至23wk.第7组为溶剂对照组,27wk处死小鼠.结果显示:2组对照小鼠未发生肿瘤,DMH组大肠层发生率为80%,与第2-5组比较明显升高(P<0.0001),当同时用不同剂量儿茶素后,DMH诱发大肠癌的例数、瘤结数和肿瘤体积、累及肠周径 相似文献
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丁酸钠抑制二甲基肼诱发小鼠大肠癌的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
背景与目的:体外研究证实丁酸钠能促进多种肿瘤细胞分化,抑制细胞生长,诱导细胞凋亡。本研究给予小鼠直肠内灌注丁酸钠,旨在观察丁酸钠对二甲基肼(dimethylhydrazine,DMH)诱发的昆明种小鼠大肠癌的预防作用。方法:选择昆明种小鼠为实验对象,模型组以DMH30mg/kg,皮下注射,每周一次,连续给药11周。实验组分别以1.25×10-3mol/kg、2.5×10-3mol/kg丁酸钠溶液,直肠灌注,每天一次,连续24周。分别于给药后第12周、18周和24周分3个阶段处死小鼠。观察肿瘤的发生率,以及2.5×10-3mol/kg丁酸钠灌肠组小鼠的一般状态、体重增长、肝肾功能、以及肝、肾、肺、胰腺等病理变化。结果:实验12周各组小鼠未见肿瘤发生;18周时,模型组小鼠肿瘤发生率为58.3%(7/12),1.25×10-3mol/kg丁酸钠组肿瘤发生率为25.0%(3/12),2.5×10-3mol/kg丁酸钠组肿瘤发生率为0(0/12),各组相比差异有显著性(P<0.01);实验24周结果,模型组小鼠肿瘤发生率为95.0%(19/20),1.25×10-3mol/kg丁酸钠组肿瘤发生率45.0%(9/20),2.5×10-3mol/kg丁酸钠组肿瘤发生率为15.0%(3/20),各组间有显著性差异(P<0.01)。单纯2.5×10-3mol/kg丁酸钠灌肠组和生理盐水对照组均未发现肿瘤。单纯2.5×10-3mol/kg丁酸钠灌肠组小鼠一般状态良好,体重增长及肝、肾功能均与生理盐水灌肠组无显著性差异(P>0.05),肝脏、肾脏、胰腺等重要脏器未见病理性改变。结论:丁酸钠能够抑制DMH诱发的实验性小鼠大肠癌的发生和发展,并且无明显毒副作用发生。 相似文献
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在魔芋精粉对二甲肼诱发大鼠结肠癌的影响的实验中,给SD大鼠注射二甲肼13周,每周一次。于35周及52周分两次处死。进行系统的病理学观察。300只大鼠共诱发结肠肿瘤179只75.5%),结肠癌161只(67.93%)及少量其他器官肿瘤,在组织形态方面与人体结肠癌基本相似,并有动物肿瘤自身特点。比较了两阶段处死动物的结果,作者认为选择35周作为观察终点较为合适,可作为实验研究的动物模型。 相似文献