新生儿低血糖临床规范管理专家共识（2021）

新生儿低血糖高危因素众多,严重持续的低血糖会导致不可逆的神经系统损伤,给家庭及社会带来极大负担。早期规范的预防及临床管理可有效降低新生儿低血糖及低血糖所致脑损伤的发生率。然而,目前国内尚无统一的新生儿低血糖临床管理指南,不同医疗机构借鉴不同的国外指南对新生儿低血糖进行临床管理,差异性较大。为进一步规范新生儿低血糖临床管理,由中华医学会儿科学分会新生儿学组制定了该共识。该共识针对胎龄35周及以上新生儿低血糖的预防、监测和管理的相关临床问题提出了21条推荐意见。     

糖尿病母亲婴儿低血糖发生情况及其与脑损伤的关系

目的探讨糖尿病母亲婴儿（IDMS）低血糖的发生情况及其与脑损伤的关系。方法分析86例IDMS低血糖的发生情况、母亲孕期血糖控制与低血糖持续时间的关系。分析其脑损伤发生及严重程度与低血糖持续时间、并其他疾病和症状性低血糖的关系。结果短暂性低血糖75例（87.2%）,反复发作性低血糖11例（12.8%）。母亲孕期血糖反复发作性低血糖发生率控制不满意组为19.4%,满意组为8%。反复发作性低血糖组脑损伤总发生率及重度脑损伤发生率高于短暂性低血糖组,并其他疾病组48.5%和无临床症状组57.4%,均有显著性差异（Pa〈0.05）。结论低血糖的持续时间与母亲妊娠期血糖控制情况及脑损伤发生、严重程度有关;低血糖并其他疾病会加重脑损伤,症状性低血糖时常存在严重脑损伤。     

胰高血糖素治疗持续性、反复性新生儿低血糖

一般认为,新生儿低血糖如经静脉输入葡萄糖>10mg/kg/分,低血糖及/或其症状不能纠正,或纠正后重复出现,可称为持续性、反复性低血糖(Persistent recurrent hypoglycemia)。动物实验及临床均证明如低血糖持续,可导致脑实质损     

低血糖症患儿胰高血糖素水平的研究

目的　分析不同病因低血糖症患儿胰高血糖素的分泌能力及低血糖发生时的反应能力。方法　收集首都儿科研究所附属儿童医院内分泌科2020年3月至2021年3月收治的低血糖症患儿资料,对其数据进行分析。其中先天性高胰岛素血症11例,特发性酮症性低血糖30例,对照组30例（行胰岛素诱发低血糖试验的特发性矮小患儿）;测定其低血糖发作时及血糖正常时血清胰高血糖素的水平。分组比较低血糖及血糖正常时血清胰高血糖素水平,分析不同病因的低血糖症患儿的胰高血糖素分泌能力及低血糖发生时的反应能力。结果　先天性高胰岛素血症患儿在低血糖发作时与血糖正常时相比较,血清胰高血糖素分泌明显升高［（146.18±44.93） ng/L vs. （133.02±37.89） ng/L］,差异有统计学意义。特发性酮症性低血糖患儿低血糖发作时与血糖正常时相比较,血清胰高血糖素水平未见明显升高［（133.47±54.29） ng/L vs. （129.23±44.60） ng/L］,差异无统计学意义。对照组儿童诱发低血糖时及血糖正常时相比较,低血糖时血清胰高血糖素更低,差异有统计学意义。先天性高胰岛素血症和特发性酮症性低血糖患儿比较,正常血糖和低血糖时胰高血糖素水平差异均无统计学意义。结论　先天性高胰岛素血症患儿胰高血糖素的分泌能力及低血糖时反应能力均无受损。特发性酮症性低血糖患儿胰高血糖素分泌能力正常,低血糖时反应能力不足。外源性胰岛素会抑制胰高血糖素分泌。     

隐性低血糖

隐性低血糖作为严重的低血糖发作一潜在危险因素已被广泛认识,但其发生频率及机制不清楚。作者从其定义内涵出发,回顾了其历史背景,综述了数十年来关于隐性低血糖的研究报道,提出低血糖所致中枢神经系统某种适应使得逆调激素和自主神经递质反应减弱,进而导致机体对胰岛素敏感性增加而对低血糖的感觉减弱,从而患者发生了频发的低血糖或严重的低血糖发作。     

Clinical features and EEG monitoring ofneonatal hypoglycemic brain injury

目的 探讨新生儿低血糖脑损伤(HBD)时的脑电图(EEG)改变与临床预后关系,为HBD的诊断及预防提供依据.方法 监测住院新生儿血糖并描记入院后24-72 h的EEG,低血糖新生儿于入院后2周再次EEG检查.分析比较低血糖新生儿与正常血糖新生儿,以及无症状性与症状性低血糖患儿EEG的异常率以及预后.结果 人组100例新生儿,其中低血糖组52例,正常血糖组48例;低血糖组新生儿中症状性低血糖25例,无症状性低血糖27例.EEG异常率低血糖组新生儿73.1%(38/52),正常血糖组12.5%(6/48),两者差异有统计学意义(χ2=37.17,P<0.05).低血糖组新生儿中,症状性低血糖组EEG异常率96%(24/25).无症状性低血糖组51.9%(14/27),两者差异有统计学意义(χ2=10.7,P<0.05).新生儿血糖越低、持续时间越长,则EEG异常越严重.EEG中重度异常新生儿,大多遗留认知障碍、癫癎、脑瘫等后遗症.结论 新生儿HBD与低血糖的严重程度及持续时间密切相关.EEG能客观、直接地反映脑细胞的功能状态及损害程度,有助于早期评估脑损伤的程度及预后.     

高胰岛素血症

血浆中胰岛素或C肽升高是为高胰岛素血症,往往伴有低血糖,它占低血糖病因的20～33%,是1岁以内婴儿持续性或反复发作性低血糖的主要病因。为了防止由于低血糖抽搐引起脑损伤及智力低下,应早期诊断及时治疗。现将有关病因、诊断及治疗作一文献复习。     

新生儿低血糖脑损伤临床特征与脑电图监测

目的探讨新生儿低血糖脑损伤(HBD)时的脑电图(EEG)改变与临床预后关系,为HBD的诊断及预防提供依据。方法监测住院新生儿血糖并描记入院后24～72 h的EEG,低血糖新生儿于入院后2周再次EEG检查。分析比较低血糖新生儿与正常血糖新生儿,以及无症状性与症状性低血糖患儿EEG的异常率以及预后。结果入组100例新生儿,其中低血糖组52例,正常血糖组48例;低血糖组新生儿中症状性低血糖25例,无症状性低血糖27例。EEG异常率低血糖组新生儿73.1%(38/52),正常血糖组12.5%(6/48),两者差异有统计学意义(χ2=37.17,P<0.05)。低血糖组新生儿中,症状性低血糖组EEG异常率96%(24/25),无症状性低血糖组51.9%(14/27),两者差异有统计学意义(χ2=10.7,P<0.05)。新生儿血糖越低、持续时间越长,则EEG异常越严重。EEG中重度异常新生儿,大多遗留认知障碍、癫疒间、脑瘫等后遗症。结论新生儿HBD与低血糖的严重程度及持续时间密切相关。EEG能客观、直接地反映脑细胞的功能状态及损害程度,有助于早期评估脑损伤的程度及预后。     

新生儿低血糖性脑损伤的研究进展

低血糖是新生儿期较常见的代谢紊乱之一,尽管在精确的低血糖定义及临床需干预范围等方面尚存争议,但Lucas等学者的多中心回顾性研究提示,新生儿低血糖可导致神经系统损害[1],随之又有很多研究证明了低血糖的神经系统损害.     

早产儿低血糖时胰岛素及C肽的临床研究

目的探讨早产儿低血糖与胰岛素及C肽间的关系。方法50例血糖正常的早产儿作为对照组,50例低血糖早产儿为观察组,检测两组患儿的空腹血糖,动态监测低血糖患儿的血糖,分别检测两组早产儿的血清胰岛素及C肽水平,对检测值进行比较分析。结果(1)早产儿低血糖无明显临床表现,可反复发作,其血糖纠正的时间与初始低血糖程度呈负相关,r=-0.674,P<0.01。(2)两组早产儿血清胰岛素及C肽检测结果比较无差异,P>0.05,但胰岛素分泌是否异常影响血糖纠正所需的时间。结论早产儿低血糖临床症状不典型,应注意监测。胰岛素分泌异常不是早产儿低血糖的主要原因。     

再发性低血糖对幼鼠脑内GLUT1及GLUT3表达的影响

目的观察再发性低血糖后脑内葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)及葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达的变化,从而探讨无症状低血糖的发生机制。方法将80只15日龄野生型小鼠随机分为正常对照组及低血糖组,每组40只。低血糖组给予正规胰岛素腹腔注射3次,每次剂量为5U/kg,对照组注射等体积生理盐水。两组分别在最后1次注射后12、24、48及72 h处死小鼠取脑组织(每组每时间点10只),应用免疫组化方法观察小鼠脑内GLUT1及GLUT3表达的变化。结果低血糖后脑内微血管上GLUT1表达有增加趋势,皮质增加高于海马,72 h皮质GLUT1表达显著高于对照组;低血糖后48、72 h皮质及海马GLUT3表达均显著高于相应对照组。结论再发性低血糖后脑内GLUT1及GLUT3适应性增高,这种适应既能节省神经元的能量代谢,但也能削减神经元对低血糖的反应。     

血清脑红蛋白评估新生儿低血糖脑损伤的临床价值

目的探讨血清脑红蛋白（NGB）在新生儿低血糖脑损伤评估中的临床应用价值。方法选择100例低血糖新生儿为研究对象。根据振幅整合脑电图（aEEG）结果和/或临床表现，分为3组：症状性低血糖脑损伤组（n=22）、无症状性低血糖脑损伤组（n=37）和低血糖无脑损伤组（n=41）。比较各组患儿血糖、低血糖持续时间、NGB及神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平、改良aEEG评分；分析NGB与NSE水平、改良aEEG评分之间的相关性并绘制受试者工作特征（ROC）曲线等。结果症状性低血糖脑损伤组血糖、改良aEEG评分低于无症状性低血糖脑损伤组及低血糖无脑损伤组（P < 0.05），NGB、NSE、低血糖持续时间高/长于无症状性低血糖脑损伤组及低血糖无脑损伤组（P < 0.05）。无症状低血糖脑损伤组血糖、改良aEEG评分低于低血糖无脑损伤组（P < 0.05），NGB、NSE及低血糖持续时间高/长于低血糖无脑损伤组（P < 0.05）。NGB与NSE、低血糖持续时间呈正相关（分别r=0.922、0.929，P < 0.05），与血糖、改良aEEG评分呈负相关（分别r=-0.849、-0.968，P < 0.05）；NGB、NSE、改良aEEG评分的ROC曲线下面积分别为0.894、0.890、0.941，NGB最佳截断值为108 mg/L，敏感度80.8%，特异度95.8%。结论血清NGB与NSE、改良aEEG评分比较，同样可作为评估低血糖新生儿脑损伤的特异性指标，具有一定的临床应用价值。     

1型糖尿病患儿情绪障碍与低血糖的关系

目的探讨1型糖尿病患儿情绪障碍与低血糖的关系.方法 以儿童焦虑性情绪障碍筛查表(SCARED)及儿童抑郁障碍自评量表(DSRSC)为工具,评估57例1型糖尿病患儿的情绪状况,并回顾性分析患儿近2个月低血糖的发生情况.患儿 SCARED或DSRSC评分超过相应诊断切点者,为情绪障碍组,余为情绪正常组.比较2组间发生低血糖的频率及严重程度,并分析1型糖尿病患儿情绪障碍与低血糖的关系.结果 57例患儿中28例存在情绪障碍,其中焦虑17例,抑郁11例.情绪障碍组与情绪正常组比较,严重低血糖及无症状低血糖的发生率显著增高(0.026 vs 0.080,0.056 vs 0.089,P＜0.01,0.05);1型糖尿病患儿SCARED总评分、DSRSC总评分均与低血糖发生率呈正相关(Pa＜0.05).结论 情绪障碍在1型糖尿病患儿中普遍存在,低血糖与儿童1型糖尿病情绪障碍相关,低血糖发生率高者易患情绪障碍.     

Research progress in neonatal hypoglycemic brain injury

<正>新生儿低血糖是早产儿、小于胎龄儿及糖尿病母亲婴儿等的常见并发症,目前对新生儿低血糖的诊断与临床干预有了较深入的认识,但是新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和时间域值并不清楚,持续或反复的低血糖可导致新生儿永久性脑损伤,遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫癎、脑瘫等后遗症。部分临床医师对新生儿低血糖性脑损伤也缺乏充分的认识,诊断标准有待建立[1]。现就新生儿低血糖     

早期触摸和丰富环境刺激对新生大鼠低血糖脑损伤的影响

目的 探讨早期触摸和丰富环境刺激对新生大鼠低血糖脑损伤的影响.方法 将36只新生Wistar大鼠,分为正常组、低血糖干预组及低血糖非干预组,每组各12只.正常组新生大鼠正常喂养;低血糖下预组和低血糖非干预组给予禁食12 h,测定禁食12 h后的血糖水平.低血糖模型建立后,低血糖非干顶组和正常组新生大鼠正常喂养,与母鼠分开期间不进行触摸.低血糖干预组大鼠分别给予抚摸及环境刺激各14 d:早期触摸从出生24 h内开始,用毛刷从头至尾轻轻摩擦;丰富环境刺激从出生第15天开始,每日放入丰富环境中1 h,持续至第28天.正常组和低血糖非干预组放入无特殊刺激的标准环境中.连续处理28 d.水迷宫实验观察3组大鼠学习记忆能力;监测各组出生第0、7、14、21、28天体质量;取各组新生大鼠枕叶皮质,在光镜和电镜下观察新生大鼠大脑枕叶皮质病理改变.结果 正常组新生大鼠学习记忆能力、体质量增加较低血精非干预组和干预组明显升高(pa<0.01);低血糖干预组学习记忆能力、体质量增加较低血糖非干预组量著升高(Pa<0.01);低血糖干预组较低血糖非于预组枕叶皮质病理改变明显改善.结论 早期干预对新生大鼠脑损伤有改善作用.     

低血糖:先天性氨基酸及脂肪酸代谢异常的表现

儿科临床工作中,低血糖的快速诊断及处理极重要。传统上将婴儿及儿童时期低血糖的病因及发病机理归结于血糖的激素调节或葡萄糖的重要产生过程,即糖元分解和糖元异生作用。但近10年,更加清楚:氨基酸(AA)及肪脂酸(FA)代谢过程中酶的缺陷可能以低血糖为主要临床表现。AA 及FA 代谢缺陷分类有几种通常的途径。     

86例新生儿低血糖临床病因及治疗分析

目的 分析致新生儿低血糖的因素、临床表现及治疗,为临床诊治提供可借鉴的依据.方法 对可能发生低血糖的278例新生儿进行血糖测定.结果 共测出86例为低血糖,临床表现为多样性,原发基础疾病:窒息35例(40.7%),早产儿及小于胎龄儿27例(30.7%),喂养障碍12例(13.9%),感染6例(7.0%),母亲患糖尿病者4例(4.7%).出血病2例(2.3%).结论 对存在新生儿低血糖发病因素者要及时测定血糖,以利于早发现、早治疗,避免因低血糖而致中枢神经的损伤.     

新生儿窒息并发低血糖及其胰岛细胞分泌激素水平的研究

近年来由于人们对新生儿低血糖的重视及血糖检测方法的不断改进,对其研究逐渐深入。但国内外关于新生儿窒息并发低血糖时胰岛细胞分泌激素水平的研究甚少。为此,我们对21例新生儿低血糖患儿进行血浆胰岛素(INS)、C肽(CP)及胰高血糖素(GR)分泌水平的测定,现报告分析如下。     

新生儿血糖动态变化的探讨

新生儿低血糖分为症状性低血糖和无症状性低血糖。该病具有一定的隐匿性,若未及时发现和妥善处理,则有可能导致脑损伤及智力低下。有关新生儿低血糖的诊断标准:足月儿生后3天内低于30mg/dl(1.6mmol/L),3天后低于40mg/dl(2.2mmol/L)。目前普遍认为此临床标准值偏低。为此,本文对1996年7月～1998年7月在我院产     

小儿晕厥与代谢异常

晕厥是儿科常见急症,代谢异常所致的晕厥是儿童晕厥鉴别诊断的重要原因之一.导致儿童晕厥的代谢异常主要有低血糖、过度换气、电解质紊乱、低氧血症等,其中低血糖病因包括高胰岛素血症、垂体和肾上腺疾病、糖尿病、酮症性低血糖及糖和有机酸、氨基酸代谢缺陷病等.本文介绍导致儿童晕厥常见的代谢异常及病因、疾病诊断和治疗.