γ-干扰素对自发性高血压大鼠左室质量指数及糖基化终末产物的影响

目的研究γ-干扰素(INF)对自发性高血压大鼠(SHR)左室质量指数(LVMI)及糖基化终末产物(AGEs)的影响。方法选取16周龄雄性SHR(SPF级别)32只,按照完全随机法1∶1分成2组,将16只予生理盐水大鼠作为SHR实验对照组,16只予INF-γ20万U·kg-1·d-1作为SHR干预组,另选16只同周龄健康雄性维斯塔京都大鼠(WKY)作为正常对照组(WKY组),分析治疗后的血压(SBP)、LVM、左室质量指数(LVMI)与AGEs含量。结果与WKY组比较,SHR各组大鼠的SBP、LVM与LVMI水平、AGEs与受体RAGE蛋白、mRNA含量及RAGE蛋白免疫组化阳性面积率均显著升高(P<0.05);SHR干预组治疗8 w SBP明显低于同时期SHR实验对照组,LVMI水平与AGEs含量均有下降(P<0.05)。结论INF-γ能够降低SHR LVMI水平与AGEs、RAGE含量,抑制RAGE mRNA的表达。     

运动缓解老年高血压大鼠脑动脉CaL通道的功能重构

目的探讨运动对衰老高血压大鼠脑动脉平滑肌Ca_L通道功能的影响。方法雄性3月龄正常血压(WKY)大鼠、自发性高血压大鼠(SHR)各18只;16月龄WKY大鼠和SHR各36只,再随机分成安静组和运动组,各18只。运动组以16~18 m/min进行8周跑台运动(每天60 min,每周5天)。8周后,测定各组大鼠体重、心脏重量,采用全细胞膜片钳技术和Western blot测定大鼠脑动脉Ca_L通道功能和Ca_L通道α1C亚基蛋白的表达。结果(1)SHR心率和收缩压均显著高于同龄WKY大鼠,老年大鼠收缩压较同类别青年组均显著增高;青年组SHR脑动脉Ca_L通道电流密度及其α1C亚基蛋白表达均显著高于WKY大鼠,在老年组差异无显著性,且均低于同类别青年组。(2)运动后衰老大鼠心重指数(心脏重量/体重)较同类别安静组均显著增加;运动显著降低衰老SHR收缩压,增加衰老SHR脑动脉Ca_L通道电流密度及其α1C亚基蛋白表达。结论衰老SHR脑动脉Ca_L通道功能下调,运动缓解衰老引起的Ca_L通道功能重构。     

夏膝颗粒对自发性高血压大鼠心肌TGF-β1表达的影响

目的 探讨夏膝颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)心肌转化生长因子(TGF-β1)表达的影响及意义.方法 50只12周龄雄性SHR随机分为5组:SHR空白组、阳性药组、夏膝颗粒高、中、低剂量组各10只,分别予以缬沙坦和不同剂量的夏膝颗粒灌胃;同时选取8只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照.给药8 w后采用RT-PCR法检测心肌TGF-β1 mRNA水平. 结果与WKY对照组比较,SHR空白组心肌TGF-β1/β-actin吸光值之比显著升高(P<0.01);与SHR空白组比较,夏膝颗粒高剂量组能显著降低SHR TGF-β1 mRNA的表达(P<0.01),甚至低于WKY组(P<0.05).结论 夏膝颗粒可能通过下调心肌TGF-β1的高表达,抑制心肌细胞外基质的增生,防止心室重构.     

去肾交感神经术对自发性高血压大鼠中枢促丝裂原活化蛋白激酶及核转录因子κB的影响

目的通过对自发性高血压大鼠(SHR)行去肾交感神经术(RDN),观察RDN对血压的影响,以及探究RDN对下丘脑丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及核转录因子κB(NF-κB)的影响。方法选取SHR 36只及同周龄WKY大鼠12只;将36只SHR随机分为3组,即SHR基线组、RDN组(分为D1和D6组)、假手术组(分为S1和S6组),每组各12只;将12只WKY大鼠作为基线对照组(WKY组)。于12周龄时对RDN组及假手术组SHR分别进行RDN及假手术。D1组及S1组于手术后1周(各亚组n=6)、D6组及S6组于手术后6周(各亚组n=6)处死大鼠。分别于基线,术后1、6周测量各组大鼠血压,检测血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,下丘脑p38MAPK、p-p38MAPK、p65NF-κB含量,D6、S6组测量1~6周血压。结果 RDN术后1~5周,D6组大鼠收缩压及舒张压下降,D1组大鼠的血压较S1组显著降低(P0.05),且较SHR基线明显降低(P0.05)。D6组大鼠的血压与S6组比较差异无统计学意义(P0.05),且与SHR基线组比较差异无统计学意义(P0.05)。D1组大鼠血浆NSE较S1组升高(P0.05),且较SHR基线组升高(P0.05),但D6组血浆NSE与SHR基线组及S6组比较差异无统计学意义(P0.05)。D1组大鼠下丘脑p38MAPK、p-p38MAPK、p65NF-κB蛋白和mRNA表达较S1组显著降低(P0.05),且较SHR基线组显著降低(P0.05)。D6组p38MAPK、p-p38MAPK、p65NF-κB蛋白和mRNA表达在RDN术后6周较S6组仍显著降低(P0.05),但与SHR基线组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 RDN可显著降低SHR血压,并且能够降低下丘脑MAPK及NF-κB水平。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1的影响

目的 探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响及意义.方法 16只12周龄雄性SHR随机分为2组,每组各8只,分别予以缬沙坦和生理盐水灌胃;同时选取8只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照.给药8 w后采用ELISA法测定血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1浓度.结果 SHR对照组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显高于WKY组(P＜0.01);而SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显低于SHR对照组(P＜0.01);SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP、MMP-1浓度与WKY组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 缬沙坦可调控血清PⅠCP、PⅢNP及MMP-1的含量,恢复细胞外基质合成和降解的动态平衡,抑制心肌细胞外基质的增生,防止心室重构的发生.     

高血压心脏局部炎症反应与清达颗粒干预实验研究

目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏的抗炎作用,为清达颗粒抗高血压及防治靶器官损害提供理论依据。方法 12只17周龄雄性SHR随机分为模型组(SHR-control组)与清达颗粒组(SHR+QDG组)各6只,另将6只相匹配的同源正常血压(WKY)大鼠作为空白对照组(WKY组),采用无创血压仪每周监测大鼠血压,连续观察8周,酶联免疫法(Elisa)测定血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏病理改变;马松(Masson)染色检测心脏胶原纤维表达。结果治疗后,SHR+QDG组收缩压、舒张压显著低于SHR-control组(P <0.05);SHR+QDG组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于SHR-control组(P <0.05);与SHR-control组比较,SHR+QDG组心肌炎症程度减轻;SHR+QDG组心肌纤维化程度显著降低(P <0.05)。结论清达颗粒能显著降低SHR血压,改善心肌炎症及心肌纤维化,可能与其能有效降低血压、防治靶器官损害的机制有关,具体的抗炎机制还有待进一步研究。     

超声评价贝那普利与氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠心功能的影响

目的超声评价贝那普利或氯沙坦单用与合用对自发性高血压大鼠(SHR)心脏结构及功能的影响。方法选用55周龄WKY12只,同龄SHR48只,随机分为SHR对照组,贝那普利组(10mg·kg-1·d-1),氯沙坦组(30mg·kg-1·d-1),贝那普利(10mg·kg-1·d-1)+氯沙坦(15mg·kg-1·d-1)组。监测动脉收缩压及体重、心率等基础指标;超声心动图进行左室腔径各指标测量及二尖瓣血流频谱分析;比较各组大鼠的左心室质量指数(LVMI);光镜观察心肌组织结构改变。结果各药物干预组SHR的收缩压低于SHR对照组(P<0.01);各用药组能不同程度降低LVPW、IVS和升高LVEDD值(P<0.01),且能不同程度升高LVEF、E/A值(P<0.01),均以药物合用组更为显著(P<0.01);另外,各用药组均能改善心肌细胞的排列、肥大、凋亡及坏死,改善程度:药物合用组>氯沙坦组>贝那普利组。结论贝那普利和氯沙坦联合治疗SHR对其心脏结构和功能的改善作用优于单用。     

低强度有氧运动对自发性高血压大鼠血压及其ACE2、AngⅡ含量的影响

目的 观察运动对自发性高血压大鼠(SHR)的血压及心血管中枢血管紧张素(Ang)Ⅱ和Ang转换酶(ACE)2含量的影响,探讨运动对高血压可能的干预机制.方法 采用随机分组法,选用雄性SHR和Wistar大鼠各20只,分别分为SHR对照(SHR-C)组、SHR实验(SHR-E)组、Wistar大鼠对照(NR-C)组、实验...     

自发性高血压大鼠大脑中动脉血管肌源性紧张度的时程变化

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)大脑中动脉血管肌源性紧张度的时程变化。方法选择SHR 32只,随机分为8、12、16、20周龄组,每组8只;另选Wistar大鼠32只按照SHR分组原则分为8、12、16、20周龄对照组,每组8只。测量不同管腔压力下主动态血管内径和被动态血管内径。观察各周龄组大鼠血管肌源性紧张度变化与血压的关系。结果与不同周龄对照组比较,不同周龄SHR组尾动脉压、血管肌源性紧张度明显升高。8、12、1 6周龄SHR组血管肌源性紧张度随大鼠周龄增加而缓慢单调增加,20周龄SHR组较16周龄SHR组明显下降;不同周龄SHR组尾动脉压随大鼠周龄增加而缓慢单调增加,与16周龄SHR组比较,20周龄SHR组尾动脉压明显增加(P<0.01)。结论血管肌源性紧张度作用参与了高血压发生、发展的整个过程。     

依那普利对高血压心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的　探讨依那普利对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法　选用 1 2周龄自发性高血压大鼠 (SHR) 4 0只 ,雌雄不拘 ;随机分为治疗组 (2 0只 )和对照组 (2 0只 ) ,并以正常血压大鼠 (WKY)作为对照。治疗组大鼠服用依那普利 (30mg/kg·d- 1 ) 1 2w。每周测体重 1次 ,每 2w测血压 1次 ;治疗结束时测左心室重量 ,并以Tunel方法对三组大鼠心脏作凋亡细胞检测。结果　依那普利治疗后2个月SHR治疗组血压明显低于SHR对照组血压 (P <0 0 1 ) ,与WKY组血压相近似 (P >0 0 5) ;SHR治疗组左心室重量亦明显低于SHR对照组 (P <0 0 1 ) ,略高于WKY组 ,但无统计学差异 (P >0 0 5)。Tunel检查结果表明 ,依那普利治疗组SHR左心室心肌细胞凋亡指数(1 9 5± 3 0 )明显高于SHR对照组 (1 2 6± 1 2 )和WKY组 (7 9± 1 9) ;三组间差异显著 (P <0 0 5)。结论　自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡明显高于正常对照WKY ;长期服用依那普利能促进SHR心肌细胞的凋亡。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的 观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压和左室肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其改善心室重构的作用.方法 雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶(PK)组、卡托普利(Cap)组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠(WKY)作为正常血压对照组.实验4周后行颈动脉插管测量血压,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VanG-ieson染色(VG染色)作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内MMP-2、TGF-β1的表达.结果 SHR组收缩压(SBP)、左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及MMP-2、TGF-β1的表达较WKY组明显升高(P＜0.05),应用胰激肽原酶后,各指标均显著性下降[SBP(183±12 vs SHR:234±23)mm Hg,LVMI(2.89±0.15 vs SHR:3.06±0.18)mg/g,CVF(0.17±0.03vs SHR:0.26±0.05)%,PVCA(0.57±0.26 vs SHR:0.99±0.47)%](P均＜0.05),除SBP外,余各指标下降程度均与Cap组无差异.结论 胰激肽原酶具有逆转高血压心室重构的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的MMP-2、TGF-β1有关.     

伊贝沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2基因表达的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达,探讨伊贝沙坦对SHR肾脏ACE2 mRNA表达的调节作用。方法20只14周龄雄性SHR分为SHR组和伊贝沙坦组,各10只。伊贝沙坦组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,给药时间12周。同时取14周龄雄性京都种Wistar大鼠10只为对照组。SHR组和对照组给予等量蒸馏水灌胃12周。采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾脏ACE2表达,利用放射免疫测定法检测各组大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ浓度。结果与对照组比较,SHR组ACE2 mRNA表达显著减少(0．72±0．11对1．11±0．15);与SHR组比较,伊贝沙坦组经12周治疗后,ACE2 mRNA表达明显提高(1．03±0．13对0．72±0．11),均为P<0．05。SHR肾脏ACE2 mRNA表达与血浆AngⅡ浓度成正相关(r=0．83,P<0．05)。结论ACE2在高血压大鼠肾脏表达显著减少,可能是高血压病理生理变化之一。AngⅡ-1型受体阻滞剂伊贝沙坦上调SHR肾组织ACE2 mRNA表达,提示这可能是该药物反向调节过度激活的肾素-血管紧张素系统又一新途径。     

血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠血红素氧合酶基因表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠（SHR）动脉壁红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的影响。方法 选取SHR及WKY各16只,分为药物组和对照组（各8只）,胃内分别注入培哚普利[2mg/(Kg.d)]或等量生理盐水14天,应用RT－PCR技术及放射免疫法分别检测主动脉平滑肌细胞HO－1基因表达和血浆血管紧张素Ⅱ（Ang－Ⅱ）的水平。结果 WKY两组的HO－1基因表达与Ang－Ⅱ无相关性,而SHR两组的HO－1表达与Ang－Ⅱ呈负相关。结论 自发性高血压大鼠体内Ang－Ⅱ增高可能抑制HO－1基因的表达。     

丹参对自发性高血压大鼠转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原的影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的影响。方法将24只16周龄的SHR随机分为3组:2组分别予以丹参和卡托普利治疗1个月,作为实验组;另一组未用药作为空白对照组。同时,以8只同龄WKY大鼠作为健康对照组。结果与WKY大鼠比较,SHR的血压显著升高(P<0.05);BUN、Scr升高(P<0.05),血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(Co-Ⅳ)明显升高(P<0.05)。丹参和卡托普利治疗1个月后,与SHR对照组比较,实验组TGF-β1、Co-Ⅳ有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参明显降低SHR血中TGF-β1、Co-Ⅳ含量,对SHR肾损害有明显的逆转作用。     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的 观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用.方法 将24只SHR随机分为通心络组(TXL组)、咪达普利组(MD组)和生理盐水组(SHR组),每组8只.同时还有8只同龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组.TXL组和MD组分别以通心络胶囊280 mg/(kg·d)和咪达普利0.90 mg/(kg·d)配成2 mL水溶液灌胃4周.SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水.实验结束后取血测定内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 SHR组NO浓度与SOD活性均低于WKY组(P<0.01),TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组(P<0.01),SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组(P<0.01),TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组,与MD组比较则无统计学意义(P>0.05).结论 通心络胶囊可能通过增加NO浓度和SOD活性,降低ET-1、AngⅡ及MDA水平,对血管内皮具有保护作用.     

结缔组织生长因子与高血压大鼠心肌纤维化相关性及伊贝沙坦的干预研究

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在高血压大鼠心肌纤维化发生发展中的作用,以及伊贝沙坦改善高血压所致心室重构和心肌纤维化可能的作用机制。方法20只12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组和伊贝沙坦(IRB)组各10只,IRB组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg.kg-1.d-1灌胃,给药时间12周,同时取10只12周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(WKY组),用免疫组织化学的方法对转化生长因子β1(TGF-β1)、CTGF在3组大鼠的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用逆转录-聚合酶链反应检测TGF-β1、CTGF mRNA在心肌表达水平;用MOSSON染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果(1)左室重量指数(LVI)、CVF、PVCA在SHR大鼠组明显高于WKY大鼠组(P<0.01);与SHR组比较,伊贝沙坦组则显著降低(P<0.05)。(2)CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质中表达,相关分析表明:CTGF与TGF-β1(r=0.562,P<0.05)、CVF(r=0.715,P<0.01)、PVCA(r=0.786,P<0.01)呈正相关;(3)CTGF及其mRNA在SHR组左室心肌中的表达较WKY组明显增强(P<0.05),与SHR组比较,IRB组则明显减少。结论高血压大鼠心室肌CTGF表达增加,伊贝沙坦能抑制高血压大鼠心室肌CGTF表达,且明显改善了高血压心室重构和心肌纤维化。     

福辛普利对自发性高血压大鼠心室重构及血清脂联素、心肌脂联素受体1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)心室重构情况及血清脂联素(APN)、心肌脂联素受体1(AdipoR1)的表达,以及福辛普利干预后的变化,并探讨其意义。方法:以8只WKY大鼠和24只SHR大鼠为观察对象。将SHR大鼠随机分成SHR组、Fos10组、Fos20组,每组8只。从14周龄起,WKY组和SHR组给予蒸馏水灌胃,Fos10组和Fos20组分别给予福辛普利10mg·kg-1·d-1和20mg·kg-1·d-1灌胃干预。8周后,测定各组大鼠收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVWI)、血清APN,荧光定量PCR和Western Blot法观察心肌AdipoR1的mRNA和蛋白的表达。结果:与WKY组相比,SHR组SBP升高、LVWI增加,血清APN、心肌AdipoR1表达下降(P0.05);与SHR组相比,Fos10组和Fos20组SBP、LVWI下降,血清APN、心肌AdipoR1表达上调,且Fos20组效果明显(P0.05)。结论:SHR发生心室重构,存在低APN血症并伴随心肌AdipoR1表达下降;福辛普利可能通过升高血清APN、上调心肌AdipoR1表达,来降低SHR的SBP水平,改善心室重构。     

自发性高血压大鼠心脏重构与ACE2 mRNA的表达

目的:观察不同月龄的自发性高血压大鼠(SHR)的心脏血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA表达水平,探讨心脏重构与ACE2的内在联系。方法:将12周龄雄性SHR 18只和12周龄WKY Wistar-Kyoto rats大鼠18只随机分为两组,从WKY大鼠组和SHR组中各抽取9只处死,剩余的9只再喂养12周后处死。测量大鼠心脏的质量(HW)与体质量(BW)并计算HW/BW的比值。以实时定量RT-PCR法检测ACE2 mRNA的表达。结果:①与同周龄WKY大鼠组比较,SHR组HW/BW的比值显著增加(P0.01);与12周龄SHR组比较,24周龄SHR组的HW/BW显著增加(P0.05)。②与同周龄的WKY大鼠组比较,SHR组ACE2 mRNA的表达显著降低(P0.01);与12周龄的SHR组比较,24周龄的SHR组ACE2 mRNA的表达显著降低(P0.01)。结论:自发性高血压大鼠心脏重构伴随着心脏中ACE2 mRNA的表达下调。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的探讨氯沙坦（Losartan）对自发性高血压大鼠（SHR）阻力血管结构的影响,并观察在高血压血管壁增厚的过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所起的作用。 方法采用6周龄雄性SHR20只,随机分为Losartan治疗组（SHRlos）和对照组（SHR）。另选同系雄性6周龄WKY鼠10只作为正常对照组。6周龄SHRlos给予Losartan30mg/kg/d,溶于饮水灌胃治疗17周。颈动脉插管,心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压,应用计算机图象分析,计算血管壁腔面积比,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化;血浆放免法测肾素活性和AngⅡ含量。 结果（1）动脉收缩压（SBP）治疗结束后,SHR     

自发性高血压大鼠心肌增殖细胞核抗原（PCNA）的表达以及厄贝沙坦和咪哒普利的影响

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR)左心室肌增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达以及咪哒普利、厄贝沙坦的影响。　方法　选用 13周龄的SHR30只 ,雌性 9只 ,雄性 2 1只 ,体重 2 2 8 5± 39g ,随机分为三组 ,使得每组雌性 3只 ,雄性 7只 ,分别设为SHR组 ,厄贝沙坦组 ,咪哒普利组 ;另选同源同系Wistar Kyoto大鼠 (WKY大鼠 ) 10只 ,雌性 5只 ,雄性 5只 ,体重 2 0 6 1g± 4 9 1g,作为正常对照组 (WKY组 )。实验期 14周。观察指标 :血压、左室重量 /体重 (LVW/BW )、左室厚度 /体重、心肌PCNA蛋白水平。结果　SHR组血压、LVW/BW、左室厚度 /体重均增高 ,心肌PCNA蛋白的表达明显增加 ;咪哒普利组、厄贝沙坦组血压、LVW/BW、左室厚度 /体重、心肌增殖核抗原 (PCNA)蛋白的表达均比SHR组低。结论　 2 6周龄SHR左心室肌PCNA蛋白的表达明显升高 ,咪哒普利、厄贝沙坦不仅可以良好地控制血压 ,而且可以抑制自发性高血压大鼠左心室重塑 ,并可以降低SHR左心室肌PCNA蛋白的表达 ,二者对SHR左室肥厚的抑制效应可能与降低PCNA蛋白的表达有关系。