原癌基因c—fos和c—jun在血管平滑肌细胞增殖调控中的作用

体外培养大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）。通过＾３Ｈ－ＴｄＲ参入实验和ＲＮＡ印迹分析，观察内皮素－１对ＶＳＭＣＤＮＡ合成，原癌基因ｃ－ｆｏｓ与ｃ－ｊｕｎ表达及ｃ－ｊｕｎ反义ＲＮＡ对ＶＳＭＣ增殖的影响，结果表明，内皮素－１作用于ＶＳＭＣ１２小时，＾Ｈ－ＴｒＲ参入开始增加，２４小时达到峰值，在内皮素－１作用下，原癌基因ｃ－ｆｏｓ与ｃ－ｊｕｎ的表达活性的３０分钟达到高峰３小时后恢复到原来水平，将可合成ｃ－     

原癌基因c-myc和白血病

近年研究表明,白血病的发生与细胞原癌基因的激活和抑癌基因的缺失或突变有着密切的关系。其中原癌基因c-myc是目前研究最为广泛的癌基因之一,其基因扩增和过度表达,可促进细胞增殖、抑制细胞分化。在某些因素引起细胞增殖停滞时,c-myc基因的持续表达还可促进细胞凋亡。并且发现c-myc在白血病中高度表达与白血病的发生、发展及预后有关。笔者就c-myc基因的结构、功能及其在白血病中的表达与意义作一综述。1.c-myc基因的结构和功能myc基因家族成员有3个:cell-myc(c-myc)、human-myc(N-myc)和myc-related-gene(L-myc)。它们具有类似的结构和…     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

原癌基因c-myc产物在小鼠早期胚胎中的表达

0　引言　原癌基因 c- myc的表达产物 ,是一种与 DNA结合的磷酸化蛋白 ,具有转录调控因子的作用 .c- Myc蛋白通常和 Max结合 ,二者形成异二聚体后再和 DNA核心序列结合 ,控制 DNA转录 ,从而发挥基因调控的作用 [1 ] .以往研究发现c- Myc蛋白在小鼠卵母细胞、精子细胞及孕中期胚胎中存在 .利用 RT- PCR方法在着床前胚胎发育过程中可以检测到 c-myc原癌基因转录 .最早在小鼠胚胎基因组激活期即 2胚细胞期 [2 ] .早期胚胎能否表达 c- Myc蛋白 ,未见报道 .本研究用免疫组织化学 ABC法探讨了 c- Myc蛋白能否在着床前小鼠胚胎中表达 ,为 …     

人衰老成纤维细胞c-myc原癌基因的损伤修复

目的：观察人衰老成纤维细胞特异因基c-myc的损伤修复。方法；采用Southern杂交法。结果：衰老细胞能有效地修复c－myc基因。结论：衰老细胞能有效地修复对细胞存亡至关重要的基因。     

原癌基因c-myc在GD和PTC患者甲状腺组织中的表达

①目的探讨c-myc在Graves disease病(GD)和乳头状甲状腺癌(PTC)患者甲状腺组织中的表达。②方法各标本均采用TRIzol法提取总RNA,RT-PCR法获取cDNA,多重PCR法同时扩增187bp的c-myc和459bp的β-actin,产物行琼脂糖凝胶电泳并照相存盘,用Gel Base/Gel Biot-Pro分析软件获取各标本c-myc和β-actin的密度值,并计算比较。③结果正常组、GD病组、PTC组的c-myc/β-actin比值(x±s)分别为:0.367±0.044、0.599±0.080和0.682±0.111。Ⅰ～Ⅱ期及Ⅲ～Ⅳ期PTC组中c-myc/β-actin的比值分别为0.596±0.077、0.740±0.092。方差分析正常组、GD病组、PTC 3组之间差异有显著性(P<0.01)。q检验结果显示:c-myc在PTC组中的表达明显高于GD病组和正常对照组,c-myc在GD病组中的表达明显高于正常对照组。t检验结果表明,在PTC标本中c-myc在Ⅲ期-Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ期-Ⅱ期中的表达(P<0.01)。④结论原癌基因c-myc在GD病和PTC患者甲状腺组织中的表达均增高,且随PTC分期的增加,c-myc的表达量亦随之增加。     

肝硬化组织中C—H—ras,C—fos,C—jun和P^53基因的表达

用原位杂交及免疫组化的方法检测１１例硬化肝脏、７例正常肝脏中Ｃ－Ｈ－ｒａｓ、Ｃ－ｆｏｓ、Ｃ－ｊｕｎ和Ｐ＾５３基因的表达。结果，正常肝脏均为阴性；１０例（９１％）肝硬化中Ｃ－Ｈ－ｒａｓ基因异常表达；５例检出Ｃ－ｆｏｓ基因的异常表达；１例检出Ｃ－ｊｕｎ基因表达；未检出突变型Ｐ＾５３蛋白在硬化肝脏中的表达。提示，Ｃ－Ｈ－ｒａｓ和Ｃ－ｆｏｓ基因在肝硬化组织中的异常表达构成肝癌发生早期事件中基因异常的一部分     

原癌基因c-myc在STZ诱导的糖尿病大鼠心脏中的表达

目的研究原癌基因c-myc在糖尿病大鼠心肌中的表达,以及胰岛素或灯盏花素对心脏保护的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Normal组)、模型组(DM组)、胰岛素治疗组(Insulin组)和灯盏花素治疗组(Bre组)。链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,以血糖值≥16.65 mmol/L作为成模标准。待模型成功建立后,Normal组、DM组分别腹腔注射生理盐水(0.2 ml.kg-1.d-1),Insulin组皮下注射胰岛素(2U.kg-1.d-1),Bre组腹腔注射灯盏花素(100 mg·kg-1·d-1),各组连续给药7天。各组在成模后第1、3、7天分别测定其体重及血糖,并于第3天时提取各组大鼠心脏左心室总RNA,采用PT-PCR的方法测定原癌基因c-myc mRNA的表达。结果①在第3天、第7天时DM组大鼠体重均比Normal组的体重明显减轻(P<0.05),其余各组大鼠体重与Normal组比较无明显变化。②在第1天、第3天、第7天时DM组大鼠血糖浓度均显著高于正常组(P<0.01),Insulin组、Bre组大鼠各时间点血糖浓度均低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01)。③第3天时DM组大鼠心肌c-myc mRNA表达显著高于正常组(P<0.01),Insulin组或Bre组的大鼠心肌c-mycmRNA表达均低于DM组(P<0.01),与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论胰岛素、灯盏花素可抑制原癌基因c-myc的表达,对糖尿病心肌有一定保护作用。     

活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

目的：通过分析左心室心肌原癌基因c—fos和c-myc mRNA及蛋白的表达．探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat．SHR）左心室肥厚的作用机制。 方法：以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型，随机分为SHR模型组．中药大、中、小剂量治疗组，西拉普利治疗组，年龄和性别相匹配的京都（Wistar-Kyoto，WKY）大鼠作为正常对照组，每组5只。灌胃14周后，取大鼠心脏组织，用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c—fos和c-myc mRNA及蛋白的表达。 结果：24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c—fos和c—myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强（P〈0．01）。与SHR模型组比较．大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c—fos和c—myc mRNA的表达下降（P〈0．05）；大、中剂量活血潜阳方可降低c—myc蛋白的表达，但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较，差异未见统计学意义。 结论：活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c—myc的表达，可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一，是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定。     

WHV／myc转基因小鼠肝癌发生过程中c—jun,c—fos和c—H—ras基因的表达

用核酸分子原位杂交的方法，检测了ＷＨＶ／ｍｙｃ转基因小鼠肝癌发生于过程中ｃ－ｊｕｎ，ｃ－ｆｏｓ和ｃ－Ｈｒａｓ基因的表达情况。正常小鼠肝脏中可检测出上述三种基因呈低水平的表达。１０天龄转基因小鼠肝脏中这三种基因的表达与正常同龄小鼠相拟，而４月龄转基因小鼠肝脏中三种基因的表达强度明显高于下沉小鼠，且杂交信号的分布范围广。肿瘤形成阶段，仍可在肝肿瘤结节中检测到这三种癌基因较弱的表达信号。结果表明，在ＷＨ     

人宫颈癌组织中c-myc基因的表达

目的研究人宫颈癌组织中ｃ－ｍｙｃ基因的表达。方法应用Ｄｉｇ标记ｃＤＮＡ探针，ＤＮＡ－ｍＲＮＡ原位杂交技术检测３７例人宫颈鳞状细胞癌内癌基因ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ。结果３７例中１６例有ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达，检出率为４３．２４％，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ主要分布在癌细胞胞浆内。结论ｃ－ｍｙｃ癌基因表达在宫颈癌发生中可能起作用，宫颈癌的发生可能还有更多的癌基因参与。     

神经生长因子诱导新生大鼠大脑皮质神经元c-jun基因表达研究

用神经生长因子（NerveCrowthFactor，NGF）处理原代培养的新生大鼠大脑皮质神经元，应用原位杂交方法，观察不同时间NGF处理的神经元表达原癌基因c-junmRNA的情况。结果发现，大脑皮层神经细胞在NGF处理15分钟即可表达c-junmRNA，2小时达高峰，4小时后开始下降，到8小时后基本消失，未经NGF处理的神经细胞不表达c-jun基因。提示NGF与其受体结合可以激活神经细胞快速、短暂的一过性表达c-jun基因，同时也间接证明了新生大鼠大脑皮质神经细胞膜上存在NGF的受体。     

喉癌中原癌基因c-met蛋白的表达

目的:研究原癌基因c-met蛋白在人类喉癌组织中的表达,探讨c-met的蛋白表达与喉癌的临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化SABC法检测80例人类喉癌组织标本及60例声带小结、息肉中c-met的蛋白表达,并行统计学分析。结果:原癌基因c-met蛋白在声带小结、息肉中的表达率为10％,在喉癌组织中的表达率为65％;c-met蛋白的表达与喉癌的临床分期、病理学分级、淋巴结转移均显著相关(P<0．01)。结论:原癌基因c-met蛋白在喉癌组织中高表达且与喉癌淋巴结转移、病理学分期、组织分级密切相关。     

人乳头瘤病毒DNA在原发性肺癌组织中的表达

目的：探讨人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）ＤＮＡ在原发性肺癌组织中的表达．方法：利用西京医院病理科２７５例肺癌病理标本进行研究,以同期３２例支气客粘膜鳞状化生和３４例粘膜慢性炎症标本作为双非肿瘤对照组．采用随机引物法制备地高辛标记ＨＰＶ６Ｂ／１１,１６,１８,３１型ＤＮＡ探针,应用原位杂交检测肺癌组织中的ＨＰＶ－ＤＮＡ存在情况．结果：ＨＰＶ感染总阳性率为３３．８％（９３／２７５）而各细胞类型阳性率为：肺鳞癌     

肝细胞肝癌中尿型纤溶酶受体mRNA和c-erbB2的表达意义

目的 探讨尿型纤溶酶受体（UPAR）mRNA和c-erbB2在肝细胞肝癌（HCC）的表达与其病理学特性和肿瘤转移的关系。方法 采用原位杂交方法检测肝细胞肝癌中UP－AR mRNA表达，以免疫组化方法检测c-erbB2的表达，结果 UPAR mRNA的表达阳性率为49.1%（27／55），c-erbB2的表达阳性率为43.6%（24／55）。结论 本结果表明UPAR mRNA和c-erbB2的表达可作为HCC的侵袭表型，可作为估计预后的指标，肝细胞肝癌中c-erbB2的表达与UPAR mRNA表达具有较高的相关性（r=0.624）。     

尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达与冠状动脉粥样硬化

目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)在人正常及粥样硬化冠状动脉中的表达,探讨UⅡ在冠状动脉粥样硬化中的作用。方法取5人冠状动脉标本,免疫组化方法定位UⅡ的表达。结果UⅡ在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及迁移增生的内膜平滑肌细胞都有进步。正常冠状动脉中,UⅡ在内皮细胞内呈阳性表达;在脂质条纹期内皮细胞内呈强阳性表达,较正常结构显著增多(P<0.05);在纤维斑块、粥样斑块期泡沫细胞、炎症细胞内呈强阳性表达,显著高于脂质条纹期(P<0.05);在内膜平滑肌细胞内呈弱阳性表达,并随粥样硬化的进展有增加趋势。结论冠状动脉粥样硬化进展中,UⅡ在调节内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及血管平滑肌细胞的功能方面起作用。     

冠脉病变中血管内超声与冠脉造影的比较

目的:比较和评价血管内超声及冠脉造影对冠脉病变的诊断价值.方法:88例诊断为冠心病或可疑冠心病患者(98处病变)进行冠脉造影及血管内超声检查,对病变的最小血管径、直径狭窄率、病变长度及病变形状进行比较.根据超声检查结果,冠脉病变分为钙化斑块、硬斑块及软斑块.钙化斑块为斑块的回声比血管管壁外膜回声强并伴有声影,其范围大于90°;硬斑块为斑块的回声与血管管壁外膜回声大致相同,但后方无声影;软斑块为斑块的回声比血管管壁外膜回声弱.结果:冠脉造影示病变血管狭窄程度(直径狭窄率)及病变长度分别为(32.2±8.7)%,(13.2±6.6)mm,明显低于血管内超声结果(41.4±9.6)%,(22.8±8.5)mm,对于钙化、偏心等病变,血管内超声比较敏感.结论:冠脉造影低估了冠脉病变的严重程度,血管内超声可以明确狭窄冠脉的性状,对冠心病特别是可疑冠心病患者的诊断及介入治疗有重要价值.     

应用双重原位杂交研究myc,ras癌基因在人肝细胞癌中的表达特征

目的： 建立非同位素双重原位杂交技术,以便在单细胞水平时显示两种不同的癌基因杂交信号,验证“癌变多步骤”学说。结论：肿瘤的性涉及多种癌原激活,激活是有次序性的,首先是ｒａｓ的“启动”激活,至于具体哪一种ｒａｓ似乎无关紧要,而ｍｙｃ的激活应是癌变过程较晚期的重要步骤。该观点似可部分修正“癌变多步骤”学说,即修正有关“癌基因激活的次序似乎并不重要的”论断,     

冠状动脉瘤组织中肺炎衣原体特异性抗原的表达

目的探讨肺炎衣原体特异性抗原（Cpn-Ag）表达与冠状动脉瘤之间的关系。方法采用自制肺炎衣原体单克隆抗体的直接微量免疫荧光法检测50例冠状动脉瘤标本和20例正常冠状动脉标本中Cpn-Ag的表达。结果冠状动脉瘤和正常冠状动脉标本中Cpn-Ag的阳性率分别是58．0％（29／50）和15．0％（3／20）。冠状动脉瘤标本中有大量Cpn-Ag沉积,分别位于外膜下及粥样硬化斑块内,而正常血管壁中仅有少量Cpn-Ag沉积,两者具有统计学差异（P〈0．01）。结论Cpn-Ag在冠状动脉瘤外膜下有高表达率,Cpn可能是参与冠状动脉粥样硬化形成损害的原因之一。