实验性隐睾术后大白鼠生精上皮的反应性变化——一,光镜下形态学观察

本文报道人工隐睾术后雄性成年大白鼠生精上皮的组织学变化。术后1—10天,曲细精管界膜呈波纹状收缩、增厚和断裂。支持细胞发生空泡样变。各级生精细胞的增生、分化失调、排列紊乱、游离和逐渐退化,出现双核和多核细胞。术后15—30天,上皮中只剩支持细胞和精原细胞,其它生精细胞逐渐消失。术后40—70天,形态学变化处于相对稳定状态。本文提出了实验性隐睾术后,引起生精上皮的原发性和继发性变化,生精上皮各种细胞对腹温的敏感性和耐受性的差异,初步讨论了多核细胞形成机理及生物学意义。     

实验性隐睾术后大鼠附睾的反应性变化

本研究描述了实验性隐睾术后大鼠附睾的形态学变化。结果表明,隐睾术后由于腹温作用和附睾管管腔内容物的改变,附睾管上皮细胞的形态和功能明显改变。术后早期上皮细胞出现无丝分裂相,上皮细胞的分泌和吞噬功能加强,胞质内含 PAS 阳性颗粒的细胞增多。随术后时间的延长,附睾上皮细胞上述变化也逐渐减弱。     

还原型谷胱甘肽对大鼠隐睾生精上皮保护作用的实验研究

目的:探讨单侧隐睾鼠双侧睾丸生殖细胞和Sertoli细胞变化和还原型谷胱甘肽(GSH)对睾丸的保护作用。方法:30只SD雄性大鼠分为对照组(A组),隐睾组(B组),隐睾加GSH组(C组),每组各10只。采用化学比色法测定双侧睾丸GSH、丙二醛(MDA)含量;生物素-dUTP/酶标亲和素法检测睾丸生殖细胞的凋亡;透射电镜观察Sertoli细胞的超微结构。结果:术后2周,与A组比较,B组双侧睾丸GSH明显降低,MDA和细胞凋亡明显增加(P<0.01),Sertoli细胞线粒体和滑面内质网扩张。C组这种变化则明显减轻(P<0.01),与A组比较无差别(P>0.05)。结论:外源性GSH对单侧隐睾鼠双侧睾丸生殖细胞和Sertoli细胞有保护作用。     

实验性隐睾术后大鼠生精小管内精子的计量学研究

目的　研究热作用对大鼠睾丸生精过程影响中精子数量变化的生物学意义 ,为男性抗生育提供形态学资料。方法　人工隐睾术后 1～ 70天取出大鼠睾丸 ,Carnoy液固定 ,石蜡切片 ,PAS和HE复染 ,光镜观察 ,计数生精小管内的精子。结果　术后 1～ 70天 ,生精小管内精子的数量和对照组相比减少具有显著性意义 (P <0 0 1)。术后 2 0～ 5 0天 ,生精小管内很少见到精子。术后 60～ 70天 ,在中央区少部分生精小管内可见少数精子。结论　隐睾术后因热作用影响生精过程 ,致精子数量减少显著。术后 2 0～ 5 0天很少见到精子 ,这是热作用与大鼠睾丸的生精细胞周期相关。术后 60～ 70天在中央区少数生精小管有生精现象 ,对该问题应作进一步的探讨     

实验性大鼠隐睾中eNOS的表达与生精细胞凋亡

①目的 研究内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)的表达与实验性大鼠隐睾生精细胞凋亡的关系.②方法 通过手术建立单侧大鼠隐睾模型,术后第7天采用TUNEL法检测生精细胞凋亡,免疫组化SABC法及RT-PCR检测隐睾及对侧睾丸eNOS基因表达的变化.③结果 术后第7天隐睾侧重量明显减轻,生精细胞凋亡指数较对侧睾丸明显增加;RT-PCR显示隐睾中eNOS mRNA的表达较对侧睾丸增强;免疫组化显示对侧睾丸生精上皮内未见eNOS表达,隐睾侧睾丸生精上皮中有eNOS表达.④结论 隐睾生精细胞凋亡明显增加,eNOS参与介导生精细胞凋亡.     

一种新的大鼠隐睾模型的建立

目的 改善大鼠隐睾模型的制作方法,提高隐睾模型的质量,并对新模型的稳定性进行研究.方法 28只大鼠随机分为对照组(ctrl)和模型组(modl)采用模拟失重大鼠模型,对大鼠进行3周尾部悬吊进行造模,随后模型组大鼠解悬吊恢复8周观察该模型的稳定性.结果 经过3周的尾部悬吊,模型组所有大鼠睾丸均滑入腹腔,同时和对照组相比,睾丸和附睾的重量出现极显著的降低(P＜0.01).HE染色发现对照组大鼠睾丸的生精小管结构排列紊乱,精原细胞消失,附睾尾中成熟精子消失.经过8周的恢复,大鼠的睾丸及附睾仍未恢复到正常水平(P＜0.01),HE染色显示其生精小管结构和精原细胞数量并未出现明显的改善.结论 尾吊法所建立的大鼠隐睾模型效果稳定,可以有效模拟大鼠隐睾时的睾丸温度变化情况,同时对大鼠的伤害较小,操作比较简单.     

隐睾睾丸生精功能的损害

目的 研究大鼠隐睾睾丸组织生精功能,了解睾丸生殖细胞凋亡.方法 建立隐睾大鼠动物模型,获得单侧隐睾大鼠(A组)12只,双侧隐睾大鼠(B组)10只,空白对照正常大鼠(C组)10只.当日龄为60 d时,切取大鼠双侧睾丸组织,行HE染色、Johnsen评分;采用原位缺口末端标记法检测生殖细胞凋亡.结果 A、B组隐睾睾丸组织Johnsen评分较对照组显著降低(P<0.05),生精功能明显破坏,生殖细胞凋亡指数显著增加(P<0.05).结论大鼠隐睾睾丸组织生精功能受到损害,生殖细胞凋亡增加.     

大鼠精索内注射长效普鲁卡因后对睾丸和附睾影响的实验研究

在120只雄性成年大鼠精索内注入长效普鲁卡因,10天以后显示睾丸内曲精小管有明显变化,精子发生受到严重干扰,主要表现为大多数初级精母细胞和精子细胞发生变性、脱落;但曲精小管内的精原细胞和支持细胞保持不变,间质组织中的间质细胞和小血管结构正常。附睾无明显变化。注药90天以后,受损坏的曲精小管可恢复正常。本文对上述实验结果和可能性机理作了进一步分析和讨论。     

肾阳虚大鼠睾丸生精细胞增殖与凋亡的变化

目的:探讨肾阳虚大鼠睾丸生精细胞增殖与凋亡的变化情况.方法:选用240-260克雄性SD大鼠20只,随机分为两组:正常组和肾阳虚模型组,每组10只.腺嘌呤(200mg/kg/d,连续30d)灌胃建立大鼠肾阳虚模型,分别采用免疫组化方法和TUNEL法观察睾丸生精细胞增殖和凋亡的情况.结果:肾阳虚大鼠睾丸生精细胞的增殖率明显低于正常大鼠(P＜0.05),而凋亡的细胞数量则明显高于正常大鼠(P＜0.05).结论:肾阳虚大鼠睾丸生精细胞增殖减少、凋亡增多可能是生精障碍的原因之一.     

D-半乳糖衰老大鼠睾丸生精细胞端粒酶表达的变化

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠血清睾酮含量及睾丸生精细胞端粒酶表达的变化.方法:20只SD大鼠随机分为正常组、衰老模型组,每组均为10只.采用D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型.ELISA方法检测各组大鼠血清睾酮含量、SP免疫组化法检测睾丸生精细胞端粒酶的表达.结果:衰老大鼠血清睾酮含量明显下降(与正常大鼠相比P＜0.05);衰老大鼠睾丸生精细胞端粒酶的表达明显少于正常大鼠.结论:衰老大鼠睾丸生精细胞增殖能力下降,睾丸功能减退.     

雷公藤多甙对雄性大鼠生精细胞及其LDH-C_4活性的影响

用HE染色、免疫组织化学及聚丙烯酰胺凝胶圆盘电泳(PAGE)等技术,观察了服用雷公藤多甙(GTW)的雄性大鼠睾丸的细胞形态学与生精细胞中乳酸脱氢酶同工酶C_4(LDH-C_4)的活性变化。结果表明,大鼠服药每日30mg/kg,35d时部分曲细精管上皮已出现异常,60d,睾丸生殖上皮发生退行性变,并见大量多核巨细胞;80d,除支持细胞外,生精细胞几乎全部消失,但间质细胞高度增生。PAGE结果显示服药后,睾丸LDH—C_4含量下降,免疫组化染色曲细精管中残留的生精细胞、多核巨细胞及畸形精子的LDH-C_4仍呈阳性反应。服药35d,与雌鼠合笼,未孕。结果提示GTW具有抗生精作用,但不影响生精细胞合成LDH-C_4。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠垂体一性腺轴形态学研究

本文对链脲佐菌素（ＳｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎＳＴＺ）诱导的糖尿病大鼠（持续高血糖２月）的睾丸间质细胞（ｋｙｄｉｇ细胞）和垂体的促性腺激素（ＦＳＨ）分泌细胞进行形态定性及计量研究。通过光镜及电镜观察，发现糖尿病大鼠的Ｌｅｙｄｉｇ细胞有形态学改变，垂体ＦＳＨ分泌细胞的细胞器无器质性改变，而其细胞质内分泌颗粒数量产生减少，使其分泌功能受损。结果说明，糖尿病时性腺功能低下与该疾病对性腺产生的形态学改变有关，垂体产生促激素减少也可能为致病因素之一     

肾阳虚大鼠睾丸生精细胞凋亡相关基因的表达

目的:观察肾阳虚大鼠睾丸生精细胞凋亡相关基因bcl-2和bax表达的变化.方法:选用雄性SD大鼠,每日用腺嘌呤(200mg/kg)灌胃,连续30天,造成肾阳虚生精障碍模型大鼠.采用免疫组织化学方法观察bcl-2和bax的表达情况.结果:与正常大鼠比较,模型大鼠睾丸生精细胞bcl-2的表达显著下降、bax的表达显著增高(P＜0.05).结论:睾丸生精细胞凋亡相关基因bcl-2和bax表达的改变可能是肾阳虚大鼠生精障碍的原因之一.     

D-半乳糖衰老大鼠睾丸生精细胞p53基因表达的变化

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠血清睾酮含量及睾丸生精细胞p53基因表达的变化.方法:20只SD大鼠随机分为正常组、衰老模型组,每组均为10只.采用D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型.ELISA方法检测血清睾酮含量,SP免疫组化法检测睾丸生精细胞p53基因的表达.结果:衰老大鼠血清睾酮含量明显下降(与正常大鼠相比:P＜0.01);衰老大鼠睾丸p53阳性细胞率明显高于正常大鼠(P＜0.01).结论:衰老大鼠睾丸生精细胞p53基因表达上调,睾丸功能减退.     

GDNF干预对化疗致精原干细胞耗竭小鼠生精细胞恢复效果的研究

目的：研究外源胶质细胞源性神经营养因子（ glialcell line - derived neurotrphic factor, GDNF）对化疗致不育小鼠生精细胞的恢复效果,明确GDNF促进在体精原干细胞再生的效果。方法：4周龄雄性C57小鼠腹腔注射白消安（30mg／kg）,注射后4周按601．Lg／kg体重剂量腹腔注射GDNF进行干预,每天一次连续注射7d。在干预后第4周收集睾丸,检测睾丸重量、通过HE染色检测生精小管中生殖细胞恢复情况;通过RT—PCR检测GDNF和SCF基因表达评价GDNF注射对小鼠精原干细胞微环境的影响。结果：在GDNF干预后第4周,睾丸重量明显得到恢复,生精小管中上皮细胞数量明显得到恢复,精原干细胞微环境中再生因子GDNF和分化因子SCF表达水平稳定。结论：GDNF干预可以促进化疗致精原干细胞耗竭小鼠睾丸中生精细胞数量明显恢复,且维持了精原干细胞微环境中再生分化调控的平衡关系。     

氯丙烯引起肌细胞和肌卫星细胞超微结构的变化

氯丙烯染毒后肌细胞的改变主要是肌丝和肌原纤维断裂或丧失,肌原纤维间隙扩大,内有许多膜性结构物,线粒体变性,糖原颗粒减少或消失,Z-盘弯曲、断裂或崩解,尤以Ⅱ型肌细胞快且重。肌卫星细胞显示核缩小,细胞浆容积增大,长度增加,平均值为35.01±12.65μm,伪足增多且长,细胞器多并发育良好。提示氯丙烯可引起神经性肌萎缩和肌卫星细胞活化。