2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血清游离脂肪酸浓度的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者空腹与餐后2 h游离脂肪酸(FFA)浓度和胰岛素抵抗的关系。方法测定100例T2DM患者(根据亚洲糖尿病论坛的推荐分为控制良好和控制不良2组)及50名正常对照者的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹FFA及餐后2 hFFA。以稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与对照组比较,T2DM组的FPG、2 h PG、FFA、2 h FFA、HbA1c、HOMA-IR均明显增高(P<0.01)。T2DM控制不良组各项指标均高于控制良好组(P<0.05),FFA、2 h FFA与HOMA-IR、HbA1c、FPG、2 h PG均呈明显的正相关(r分别为0.910、0.876,0.851、0.759,0.908、0.746,0.769、0.674,P<0.01)。结论 T2DM患者体内FFA浓度的增高与胰岛素抵抗存在明显相关性,与T2DM的发病机制有密切关系。     

胃转流术后非肥胖2型糖尿病患者血清胰高血糖素样肽-1浓度变化的研究

目的 研究胃转流(GBP)术后非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)浓度的变化,初步探讨GBP术后胃肠道肠促胰岛素的降糖机制.方法 选自接受GBP术的非肥胖T2DM患者28例；同期住院的28例非糖尿病患者.检测非肥胖T2DM患者及非糖尿病患者空腹及餐后2h血清胰高血糖素样肽-1( GLP-1)浓度,进行比较.非肥胖T2DM患者分别于术前、术后1周、术后1个月、术后3个月、术后6个月时检测口服葡萄糖耐量试验( OGTT)、空腹及餐后2·h血清GLP-1浓度,术后各时间点血清GLP-1浓度与术前进行比较.结果 非肥胖T2DM患者GBP术后3个月、术后6个月空腹及餐后1h.2h血糖水平较术前明显下降(P＜0.05)；非肥胖T2DM患者GBP术后1周、术后1个月、术后3个月、术后6个月检测空腹及餐后2h血清GLP-1浓度均高于术前；随着术后时间的延长,血清GLP-1浓度呈增高趋势,直至术后6个月最高(手术前后空腹比较P=0.045,手术前后餐后2h比较P=0.048).结论 GBP术后血清GLP-1浓度增加可能是治疗非肥胖T2DM的机制之一.     

血管内皮细胞钙粘蛋白在2型糖尿病患者中的变化及意义

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮细胞钙粘蛋白(VEC)以及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等的变化及其意义.方法 对T2DM患者85例和健康人80例,测定VEC、ET、NO、NOS水平及血糖等,分析VEC等变化及其意义.结果 T2DM组糖化血红蛋白( HbA1c )、空腹血糖(FBG)、VEC、ET明显高于健康人组;VEC与HbA1c 、EF呈正相关,NO与NOS呈正相关.结论 血管内皮功能障碍可能是导致血管病变的原因,VEC、ET、NO、NOS可能参与T2DM患者血管病变的发生和发展,可作为T2DM大血管并发症发生的预测和检测指标.     

健康指导对初诊2型糖尿病强化治疗效果的影响

目的 评价健康指导对初诊2型糖尿病(T2DM)胰岛素强化治疗患者的干预作用.方法 将80例T2DM强化治疗患者随机分为干预组(41例)和对照组(39例).对照组按常规健康教育法进行指导,干预组在此基础上采用24 h不间断指导.两组强化治疗方法、时间均相同.结果 治疗15 d后,干预组患者糖尿病知识掌握程度及强化治疗配合程度显著优于对照组(均P＜0.05);两组干预前后血糖各指标值差异有统计学意义(P＜0.05);干预组干预后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2HPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)较对照组显著下降(均P＜0.05).结论 对T2DM强化治疗患者采用健康指导,可显著提高患者的依从性,改善和控制血糖.     

2型糖尿病患者血清胰岛素及C肽释放水平变化研究

目的探讨不同空腹血糖浓度2型糖尿病(T2DM)患者餐后胰岛素和C肽释放水平变化特点,了解糖尿病患者胰岛功能。方法选取2016年1月至2017年6月重庆医科大学附属南川区人民医院收治的T2DM患者492例,以T2DM患者空腹血糖(FPG)为依据分为A组[7.0mmol/L≤FPG11.1mmol/L],B组(11.1mmol/L≤FPG14.0mmol/L)和C组(FPG≥14.0mmol/L)。同时选取50例健康人作为对照组。各组在空腹时与口服75g无水葡萄糖后于0.5、1.0、2.0、3.0h分别采集静脉血2mL,采用化学发光方法测定其各点胰岛素和C肽水平,并分别与对照组进行比较。结果 T2DM患者空腹时胰岛素及C肽水平略高于对照组,差异无统计学意义(P0.05)。进食后对照组与T2DM患者A、B、C 3组胰岛素、C肽水平均上升,对照组于餐后1.0h升至峰值,餐后3.0h逐渐恢复正常,而T2DM患者于餐后2.0h升至峰值,至餐后3.0h有所下降,但仍无法恢复至正常水平。T2DM患者A、B、C组在0.5、1.0、2.0h胰岛素、C肽水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 T2DM患者胰岛β细胞功能随血糖升高而降低,测定胰岛素及C肽能够为临床判断病情严重程度及指导治疗提供科学依据。     

甘精胰岛素治疗初诊2型糖尿病的疗效

目的评价甘精胰岛素治疗初诊2型糖尿病(T2DM)患者的降糖效果及对胰岛功能的影响。方法初诊T2DM患者80例,随机分为治疗组(甘精胰岛素联合二甲双胍)和对照组(格列美脲联合二甲双胍),治疗12周。结果治疗后两组FBG(空腹血糖)、2 h BG(餐后2 h血糖)、HbAlc(糖化血红蛋白)较治疗前显著下降(P<0.05);治疗组FC-P(空腹C-肽)及2 h C-P(餐后2 h C-肽)显著高于对照组(P<0.05),低血糖发生次数显著低于对照组(P<0.05)。结论甘精胰岛素联合口服药物能有效降低血糖,促进胰岛β细胞功能修复,低血糖发生少率低为初诊T2DM患者有效的降糖方案。     

2型糖尿病及其前期患者胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱关系研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)及其前期患者胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱之间的相关性。方法对比分析43例T2DM患者,48例糖尿病前期患者(包括21例空腹血糖受损患者,27例糖耐量减低患者)的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、血脂的测定结果。结果 T2DM组的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PG)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数1(HOMA1-IR)显著高于糖尿病前期组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于糖尿病前期组(P<0.05)。Pearson相关分析显示HOMA1-IR与FBG、2h PG、TG、TC、LDL-C呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM及其前期患者胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱的关系密切。     

T2DM患者胰岛素注射相关自我管理行为与血糖控制水平的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素注射相关自我管理行为与血糖控制水平的关系.方法 选取2015年7月至2019年7月西北工业大学医院收治的126例T2DM患者作为研究对象,通过T2DM自我管理行为量表(2-DSCS)对患者自我管理能力进行评分,并根据评分分为较好组65例和较差组61例.两组患者均接受胰岛素治疗.对比两组患者的血糖控制水平(空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白),并分析患者2-DSCS评分与血糖控制水平的相关性.结果 126例T2DM患者的2-DSCS评分为(70.58±20.15)分.较好组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平低于较差组,差异有统计学意义(P<0.05).相关性分析结果显示,2-DSCS评分与患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均呈负相关(r=-0.289、-0.214、-0.233,P<0.05).结论 T2DM患者胰岛素注射相关自我管理行为与血糖控制水平密切相关,具有良好的自我管理能力的患者血糖控制得较好.     

初诊2型糖尿病患者前列环素与胰岛素抵抗的相关分析

目的分析初诊2型糖尿病(T2DM)患者血浆前列环素(PGI2)水平变化及其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选择初诊T2DM患者60例及健康对照组60例,测定体质量、身高、血脂、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2hINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定血浆PGI2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度,并作相关性分析。结果 T2DM组体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA-IR均高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);T2DM组血浆6-keto-PGF1α水平较健康对照组明显下降(P0.01);血浆6-keto-PGF1α水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.82,P0.01)。结论 T2DM患者存在IR,血浆PGI2的代谢终末产物6-keto-PGF1α水平与IR密切相关。     

2型糖尿病患者PRMT1的表达水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)的表达水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法 回顾性选取2021年4月至2022年7月在上海市奉贤区中心医院就诊的T2DM患者89例为T2DM组,另选取同期在上海市奉贤区中心医院进行体检的健康者60名作为对照组,收集整理所有患者的临床基本资料。采用实时荧光定量PCR法检测两组血清PRMT1 mRNA相对表达量并进行比较;检测T2DM组和对照组空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行比较分析;检测两组脂代谢指标[甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]进行比较分析;采用Pearson相关性分析T2DM患者HOMA-IR与PRMT1相对表达量、脂代谢指标的相关性;采用Logistic回归分析T2DM患者IR发生的影响因素。结果 T2DM组患者PRMT1、FINS、空腹血糖和HOMA-IR水平分别为1.56±0.40、(12.94±3.88) mU/L、(9.56±2.24...     

血液滤过对重症中暑休克犬内皮素和一氧化氮的影响

目的探讨血液滤过(hemofiltration,HF)对重症中暑休克犬内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitricoxide,NO)的影响。方法 16只健康雄性杂种犬,随机分为中暑对照组(HS组)和血液滤过组(HF组)各8只。采用整体高温来诱导犬重症中暑休克,模型成功后立即出舱,HS组置于常温下观察,HF组立即行HF治疗,观察两组犬各时间点血浆ET和血清NO含量及NO/ET值的变化。结果两组犬中暑前ET和NO含量及NO/ET值比较无统计学差异(P>0.05)。中暑休克时ET和NO含量及NO/ET值较中暑前明显升高(P<0.01),且两组之间比较无统计学差异(P>0.05)。休克后1h:HS组ET值上升,HF组ET值下降,与休克时比较均无统计学意义(P>0.05),但HF组ET明显低于HS组(P<0.05);HS组NO值升高,但无统计学意义,HF组NO值下降,低于休克时(P<0.05),HF组NO明显低于HS组(P<0.01);HS组NO/ET值略降低,HF组NO/ET值亦下降,但均无统计学意义(P>0.05),两组之间NO/ET比较亦无统计学意义(P>0.05);休克后2h和3h:HS组ET值继续上升明显高于休克时(P<0.01),HF组ET值逐渐下降明显低于休克时(P<0.01),HF组ET值明显低于HS组(P<0.01);HS组NO值继续上升,但与休克时比较无统计学意义(P>0.05),HF组NO逐渐下降,明显低于休克时(P<0.01),HF组NO明显低于HS组(P<0.01);HS组NO/ET略低于休克时,但无统计学意义(P>0.05),HF组NO/ET值明显低于休克时(P<0.01),HF组NO/ET值明显低于HS组(P<0.01)。结论重症中暑休克犬会出现血浆ET和血清NO的升高及NO/ET值的失调,HF可清除血中异常升高的ET和NO,并恢复NO/ET值,而清除NO和ET可能是HF治疗重症中暑时稳定其血压和改善微循环灌注的重要机制之一。     

中药合剂胃肠术后1号对小肠切除合并腹腔感染大鼠血浆内皮素及一氧化氮的影响

目的　观察小肠切除合并腹腔感染大鼠血中内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)水平的变化 ,及中药合剂胃肠术后 1号的防治作用。方法　取Wistar大鼠 90只 ,随机分为假手术对照组、小肠切除合并腹腔感染模型组和胃肠术后 1号治疗组 ,每组 3 0只。于术后 2 4h、 48h、 72h分批采集静脉血 ,测定血清ET和NO水平。结果　模型组大鼠血中ET、NO含量与假手术组相比明显升高 (P <0 0 5 ) ;胃肠术后 1号治疗组血中ET、NO含量与模型组相比明显降低 (P <0 0 5 )。结论　①ET、NO参与大鼠小肠切除合并腹腔感染病理机制 ;②中药合剂胃肠术后 1号能够降低小肠切除合并腹腔感染大鼠血中ET、NO水平。     

针刺内关穴对心肌梗死模型大鼠缺血区微血管功能的干预

目的研究针刺内关穴对心肌梗死后缺血区微血管功能的干预结果。方法采用放免法测定血管内皮素(ET)和化学比色法测定一氧化氮(NO)以反应微血管的舒缩功能。结果结扎冠脉后2h缺血心肌ET水平升高(P<0.01),2d时ET进一步升高(P<0.01),1周以后逐渐接近正常水平(P>0.05);针刺组在2h、2d时ET水平显著降低(P均<0.01),1周以后,与模型组无显著差别(P均>0.05)。同时,缺血心肌NO水平在2h、2d、1周时显著降低(P均<0.01),两周时接近正常水平(P>0.05);针刺组在前3个时相上较模型组升高(P<0.05,或P<0.01),两周时模型组比无显著差异(P>0.05)。结论针刺内关穴在心肌梗死早期可调节ET和NO的病理性改变,改善缺血区微血管的舒缩功能,缓解冠脉血管痉挛。     

吸入性肺损伤犬部分液体通气后一氧化氮、内皮素-1的改变

目的　研究吸入性损伤部分液体通气 (PLV)后一氧化氮 (NO)、内皮素 1 (ET 1 )的改变。方法　将 1 2条犬制成蒸汽吸入性损伤模型 ,随机分为两组 :对照组和PLV组。所有动物行机械通气 ,伤后1 5hPLV组给予全氟化碳液体 ,剂量为 6ml/kg。于PLV前 ,PLV后 1、 2h采静脉血用于测NO、ET 1。伤后 3 5h放血致死动物 ,测支气管肺泡灌洗液 (BALF)、肺匀浆NO、ET 1。结果　与对照组相比 ,PLV组PLV后 1h血NO下降明显 (P <0 0 5 ) ,但PLV 2h又后恢复至对照组水平。PLV组肺匀浆ET 1显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　PLV用于吸入性损伤犬能降低血NO水平 ,提高肺匀浆ET 1 ,这是其用于吸入伤治疗中不足的一面     

氨基胍对创伤性休克大鼠血浆一氧化氮及内皮素变化的影响

目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对创伤性休克过程中血浆一氧化氮、内皮素及组织氧分压的影响。方法　采用股骨创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为对照组与处理组。观察两组大鼠创伤前后及复苏后 1、 3、 5、 12h血浆一氧化氮、内皮素及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果　两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆一氧化氮、内皮素浓度及组织氧分压较伤前差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;同对照组相比 ,处理组休克后期一氧化氮及内皮素浓度明显降低 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,而休克后期肝脏、小肠氧分压明显高于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,处理组复苏后血压明显高于对照组 ,其 12、 2 4存活率也明显高于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　氨基胍可降低血浆一氧化氮、内皮素浓度 ,提高血压 ,改善内脏器官的组织氧分压 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后     

肝移植围手术期血流动力学及血浆一氧化氮和内皮素含量的变化

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)对肝硬化患者肝移植围手术期体、肺循环的影响。方法24例终末期肝硬化患者接受改良背驮式肝移植术,术中持续监测心率(HR)、心排血量(CO)、平均动脉压(MABP)、平均肺动脉压(MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)、心排血指数(CI)、体循环阻力指数(SVRI)和肺循环阻力指数(PVRI)。分别于麻醉后术前、无肝前10min、无肝30min、新肝30min和术毕5个时间点采集中心静脉血,用硝酸还原法和放射免疫法分别测定血浆NO和ET1水平。结果1MABP在下腔静脉和门静脉阻断及开放后短期内有一过性下降〔分别由(81±11)mmHg(1mmHg=0.133kPa)降至(79±9)mmHg,再降至(57±19)mmHg,P均<0.05〕,应用血管活性药物后,可基本维持稳定。2CVP、MPAP和PAWP在无肝期均显著降低(P均<0.05);而在新肝期显著增高并维持高于术前水平。3CI在无肝期显著降低(P<0.05),新肝10min后显著增高(P<0.05)。4SVRI和PVRI在无肝期均显著增高(P均<0.05);血管开放后新肝15min内SVRI和PVRI高于术前水平,新肝30min后SVRI显著低于术前水平。5与术前值比较:阻断后,血浆NO水平明显降低(P<0.05),新肝期和术毕均升高(P均<0.05);在无肝30min、新肝30min血浆ET1水平均升高(P均<0.05)。结论肝硬化患者肝移植围手术期血流动力学变化显著,新肝期易发生轻度肺高压。新肝期NO和ET增高,其临床意义有待进一步研究。     

氨基胍对创伤性休克血浆内皮素的影响

目的探讨氨基胍（AG）对创伤性休克大鼠各时间段血浆内皮素（ET）浓度的影响。方法复制SD大鼠创伤性休克模型，将大鼠分为处理组与休克组，处理组在休克末给予AG。测定大鼠在休克末和复苏后1h、3h、5h各时间段血浆ET的浓度。结果创伤性休克大鼠休克末和复苏后各时间段血浆ET浓度显著升高（P〈0．05）。而处理组大鼠由于补充外源性氨基胍，在一定程度上抑制了血浆内皮素ET浓度的升高，改善了创伤性休克的预后。结论休克后血浆ET值显著升高，参与了休克的病理生理损害过程，是有可能造成休克后期机体死亡的原因之一。     

白细胞介素-1受体拮抗剂对新生鼠窒息后肾损伤保护作用的动态研究

目的 观察重组人白细胞介素-1受体拮抗剂（rhIL-1ra）对窒息后肾损伤的保护作用及其机制。方法 检测对照组及rhIL-1ra（＋rhIL-1ra组）或生理盐水（＋NS组）处理新生鼠窒息后复氧2、24和48h肾组织炎症反应及肾损伤指标的变化。结果 与对照组（13只）比较，窒息后复氧2h（10只）、24h（11只）、48h（10只）＋NS组的白细胞数（WBC）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-8、IL-6、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、左肾系数（LRC）、肾小管损伤评分均升高，差异均有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。与窒息后复氧＋NS组比较，窒息后复氧2h（10只）、24h（10只）、48h（11只）＋rhIL-1ra组上述指标除IL-6外均降低，差异也均有显著性（P〈0．05或P〈0．01）；而窒息后复氧24h、48h＋rhIL-1ra组IL-6均降低，差异均有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 rhIL-1ra对窒息后肾损伤具有保护作用，其机制可能与抑制窒息后肾组织炎症反应有关。     

FK506对大鼠脑液压伤后血浆一氧化氮合酶、一氧化氮、内皮素和脑组织兴奋性氨基酸水平的影响

目的：分析创伤性脑损伤(TBI）后FK506对血浆一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和脑组织兴奋性氨基酸(EAA)水平的影响。方法：雄性SD大鼠采用液压损伤法制备脑损伤模型，随机分为损伤组、治疗组和对照组。治疗组于伤后5min开始每6h腹腔注射1次FK506，连续4次。伤后30min、6h、24h测量血浆NO、NOS、ET和伤灶脑组织的EAA水平。结果：与对照组相比，治疗组NOS活性与NO，EAA水平显著降低，ET水平几乎没有变化。结论：按照本实验设计，FK506能抑制伤后NO升高，减少EAA释放，对TBI后继发性脑损伤有较大应用价值。