交感传出对多觉型伤害性感受器持续放电的易化效应

向大鼠皮肤感受野注射复合致痛剂使多觉型伤害性感受器产生持续放电。刺激支配感受野的交感神经可使单位持续放电显著增多,部分单位为先易化后抑制。这种易化效应时程较长,可以反复激发。局部动脉注射去甲肾上腺素(5μg/0.2ml)也可引起类似的效应。结果证实交感神经传出活动能够易化多觉型伤害性感受器的持续放电。讨论了不同实验结果和产生烧灼痛的可能原因。     

刺激交感神经对大鼠多觉型伤害性感受器诱发和自发放电的不同作用

多觉型伤害性感受器是皮肤内专一性较强的痛觉感受器。本实验用剥制神经细束的技术,引导大鼠尾神经C类纤维的传入放电反映多觉型伤害性感受器的活动,以判定刺激交感神经对外周痛觉感受过程的调制作用。测试了57个该类感受器的单位放电,发现下述两个主要事实:(1)刺激腰骶部交感干外周端,可以显著抑制伤害性刺激(包括机械压力,直流电-钾离子,热烫等)诱发的多觉型伤害性感受器的单位放电,其作用出现较快,可使放电数减少1/3左右,后作用延续十多分钟。局部动脉注射去甲肾上腺素也产生类似的抑制效应。从而证实交感神经具有抑制痛觉感受器的作用。(2)交感神经对部分多觉型伤害性感受器活动的调制具有双重作用的特点,即对同一单位因外加刺激引起的诱发放电有抑制作用,对其自发放电则有易化作用。讨论了交感神经这一双重作用的临床意义以及针刺通过交感神经调制外周痛觉感受过程的设想。     

调制多觉型伤害性感受器持续放电的体液因素

利用复合致痛剂引起大鼠皮肤多觉型伤害性感受器(PMN)持续放电的模型,发现刺激坐骨神经中枢端对 PMN 持续放电有显著的抑制或先易化后抑制效应。通过交叉灌流,刺激供血动物的坐骨神经也可对受血动物的 PMN 持续放电产生类似的效应。注射刺激坐骨神经动物的血清,可显著影响 PMN 的活动。大部分单位的抑制效应不被纳洛酮翻转。对吗啡耐受的动物,刺激坐骨神经仍可引起抑制效应。预先利血平化,则使刺激的易化效应基本取消。结果证实,躯体神经传入冲动诱发体液因素调制 PMN 的持续性活动。其中参与抑制效应的因子可能有阿片类与非阿片类,参与易化效应的因子可能是儿茶酚胺。     

炎症状态下Ca^2＋对多觉型伤害性感受器热诱发放电的影响

近年来,有资料表明,Ca~(2 )参与外周疼痛感受的调控过程,如异搏定、La~(3 )和Mn~(2 )可抑制外周神经损伤脱髓鞘后产生的自发异常电活动,提高损伤神经外的Ca~(2 )浓度可得到相反结果;在离体标本中,降低灌流液中Ca~(2 )浓度,缓激肽诱发的多党型伤害性感受器(polymodal nociceptor,PMN)放电数减少,而高K~ 和高Na~ 液诱发的放电数却增多。我室的工作证实,炎症性致癌物质可使PMN产生长时间的放电,交感神经和多种体液因素可调制PMN的放电活动。为了探讨Ca~(2 )及其通透性变化是否参与PMN的敏化过程,本实验在整体条件下,用角叉菜胶引起局部炎症,观察Ca~(2 )及其通道阻断剂对PMN敏化放电的影响。     

蜚蠊尾须单个细毛型感受器对机械刺激的反应

用钨丝微电极插入蜚蠊尾须细毛感受器的园盘作胞外记录.研究了感受器自发脉冲的统计特性.利用电磁驱动装置控制毛杆的偏转,研究了感受器电位和脉冲对正弦波、方波和阶梯波机械刺激的反应特性,并测定了六列细毛的兴奋方向.     

刺激猫中缝核对海马内脏伤害性单位放电的影响

实验在氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉猫上进行,用箭毒制动。以玻璃微电极记录背海马CA1区神经元放电。观察刺激中缝核(NR)对伤害性刺激内脏大神经引起的海马单位放电的影响。在记录的104个单位中,对伤害性刺激发生显著反应的82个。其中伤害性兴奋单位(NEU)38个;伤害性抑制单位(NIU)44个。伤害性无关单位(NUU)22个。刺激NR后,检测了63个单位,其中NEU的自发放电和伤害性放电出现抑制效应的,分别占单位数的40％和60％。26个NIU出现抑制加强的占60％;出现脱抑制的占25％。12个NUU,有的转变为NEU,有的转变为NIU,有的则维持原状。结果表明,海马CA1区存在内脏伤害性相关单位,该神经元分为NEU和NIU两类,刺激NR对它们中的多数均起抑制作用,并对其机制进行了讨论。     

电刺激猫隔区对内脏大神经诱发丘脑后核群单位放电的影响

隔区属于边缘系统,与本能行为,情绪反应和内脏活动关系密切。近年发现隔区还参与镇痛,但其实验主要涉及体躯痛,并且是以动物的行为变化为指标。本室已往的研究证明,丘脑后核(PO)中有对内脏伤害性刺激发生反应的神经元,内脏大神经伤害性传入冲动所引起     

猫颈动脉区压力和化学感受性刺激对孤束核自发放电的影响

对27只氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉的猫观察了选择性激活颈动脉压力和化学感受器对孤束核(NTS)及其附近区域单位放电的影响。共记录到103个对颈动脉压力感受器激活(新福林1—2μg/kg,iv)和/或颈动脉化学感受器激活(尼古丁,5—20μg,注入甲状腺动脉)起反应的单位,其中81个位于NTS,在这些单位中,14个仅对化学感受器激活起反应(10个兴奋和4个抑制),44个以各种组合形式对化学和压力感受性刺激都起反应,23个仅对压力感受器刺激起反应(18个兴奋和5个抑制)。在定位分布上,对两种刺激都起反应的单位主要位于NTS尾部,仅对化学感受性刺激起反应的单位多位于NTS的腹外侧,其它有反应的单位分别位于舌下神经旁区,旁正中网状核和延髓腹侧尾端。这些结果表明,颈动脉区压力和化学感受器活动传入到NTS,并在其中的一些神经元上发生会聚。 在全部有反应的NTS单位中,68个对压力感受性刺激起反应,其中46个兴奋,21个抑制(P<0.005);58个对化学感受性刺激起反应,其中36个兴奋,22个抑制(P>0.05)。这些结果提示,化学感受性刺激对NTS神经元引起兴奋和抑制两种反应,而压力感受性刺激则诱发兴奋为主的反应。     

去甲肾上腺素对刺激隐神经诱发大鼠体感皮层单位放电的调制

本实验观察微电泳去甲肾上腺素（ＮＡ）及肾上腺素能体拮抗剂育亨宾和心得安对刺激隐神经引起的大鼠大脑皮层体感Ⅰ区诱发单位放电（ＳＩ－ＳＥＵＤ）的影响。用计算机对ＳＩ－ＳＥＵＤ作放电点过程分析和标准化互协方差函数（ＮＣＣＶＦ）处理,小剂量（５－３５ｎＡ）ＮＡ对ＳＩ－ＳＥＵＤ主要起抑制作用,大剂量主要起易化作用,中等剂量作用不显著。ＮＡ对强的ＳＩ－ＳＥＵＤ主要起抑制作用,对弱的则主要起易化作用;提示ＮＡ可     

电刺激大鼠延髓头端腹外侧区对交感节前神经元单位放电的影响

本实验用氨基甲酸乙酯麻醉和箭毒化的雄性大鼠,细胞外记录脊髓胸2节段的交感节前神经元(SPN)单位放电,电刺激同侧颈交感干,逆向激活 SPN,以确定所记录的神经元为交感节前神经元。共分析了80个 SPN 单位放电,其中有自发活动和无自发活动的单位各40个。SPN 轴突传导速度为0.59—3.75m/s。实验观察到电刺激同侧延髓头端腹外侧区(Rostralventrolateral medulla:RVL)可兴奋多数有自发活动的 SPN(19/25),并可使少数静止SPN 产生诱发反应(4/23),潜伏期为6—115ms。电刺激对侧 RVL 结果类似:多数自发活动的 SPN(6/9)呈兴奋反应,及少数静止 SPN(3/17)产生诱发反应,潜伏期为11—105ms。表明 RVL 对双侧 SPN 有兴奋性影响。     

刺激清醒大鼠躯体神经对失血性低血压的升压效应

在清醒雄性大鼠中经静脉抽出血液总量的约50%,造成失血性低血压。对照组大鼠在失血后不予处理。刺激组大鼠在失血后半小时用低频电脉冲刺激坐骨神经30min。刺激组动物的平均动脉压在刺激肘和刺激停止后2小时内均显著高于对照组。在同时记录内脏神经放电的动物中还看到,刺激坐骨神经时交感神经活动显著加强。这可能和血压、心率的恢复有关。在失血动物中刺激坐骨神经引起的升压效应不能被静脉内注射纳洛酮(8mg/kg)翻转;预先注射纳洛酮也不能阻断这种升压效应。在用水合氯醛麻醉的大鼠中,失血后刺激坐骨神经仍能引起升压反应。但如在刺激坐骨神经前静脉注射东莨菪碱(8—20mg/kg),则在多数动物中上述升压反应的幅度显著减小,甚至消失。实验结果表明,在失血性低血压的大鼠中,刺激坐骨神经可促进机体代偿反应,进一步加强交感神经活动,有利于血压的恢复。这一效应可能需要胆硷能递质参与,而内啡肽系统似乎不起重要作用。     

蓝斑对迷走─心血管反射的影响

实验用家兔３６只,采用低频（５－８Ｈｚ）和高频（５０－１００Ｈｚ）电流刺激颈部迷走神经中枢端（ＶＡＳ）,建立迷走－减压和迷走－升压反射,两种频率电刺激均导致肾交感神经传出活动（ＲＳＡ）减少。以迷走－血压反射和迷走－交感反射为指标,连续电流刺激蓝斑（ＬＣ）或ＬＣ微量注射谷氨酸钠均抑制迷走－血压反射和迷走－交感反射。而连续电流刺激ＬＣ或ＬＣ微量注射谷氨酸钠本身均引起平均动脉血压升高和ＲＳＡ增加。本文对新近提出的对ＬＣ整体功能认识的理论,结合本文的结果进行了讨论     

电刺激家兔大脑皮层感觉区对丘脑束旁核痛敏单位放电活动的影响

本工作目的在于探讨大脑皮层与丘脑束旁核痛觉信息活动之间的关系。用玻璃微电极记录了60只清醒麻痹状态下家兔束旁核痛敏单位的诱发放电活动。按其对外周伤害性刺激的反应型式而分成两类,分别称为痛兴奋单位和痛抑制单位。观察到在电刺激大脑皮层感觉区时,多数痛兴奋单位呈抑制性改变,并且有时施予皮层的每一单个刺激均能立即遏止一阵痛放电,少数呈易化性改变;痛抑制单位则对伤害性刺激呈现抑制反应解除,而施予皮层的每一单个刺激均可使之先有一阵短暂的放电,然后出现抑制的现象。本组实验观察过程,完整的总例数共32个单位,包括25个痛兴奋单位(18个呈抑制改变,7个呈易化改变)和7个痛抑制单位(全部呈易化改变)。实验结果表明,大脑皮层感觉区传出系统对机体的痛觉信息传递活动具有下行调制作用。由于皮层刺激对束旁核放电的影响是逐渐发展起耒的,因此考虑在上述过程中可能有体液因素的参与。     

刺激大鼠下丘脑背内侧核对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

本文在 79只清醒麻痹大鼠身上,用玻璃微电极记录丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电及其对刺激下丘脑背内侧核(DMH)的反应,并观察切割脊髓背外侧束的效应。主要结果如下:(1)刺激DMH使PfPE 单位的自发放电及痛放电有明显的抑制作用,而使PfPI 单位的自发放电增多,并解除伤害性刺激引起的抑制效应;(2)刺激DMH引起PfPE 单位的抑制效应,在切割脊髓背外侧束后仍然出现。上述结果提示:DMH 对丘脑束旁核在处理痛觉信息上具有调制作用,这种调制作用可能不通过脑干下行性抑制系统完成,而主要是通过脊髓上联系抑制丘脑束旁核神经元对痛传入的反应。     

电刺激尾核头部对隐神经A类和C类纤维传入诱发体感皮层电反应的影响

实验用猫,在氯醛糖麻醉、三碘季铵酚制动下,用方波电脉冲刺激隐神经,配合极化电流阻断技术分别引起隐神经Ａ和Ｃ类纤维兴奋,在对侧大脑皮层ＳⅠ区和ＳⅡ区记录平均诱发电位（分别同称为Ａ－ＳⅠＥＰ、Ａ－ＳⅡＥＰ、Ｃ－ＳⅠＥＰ、Ｃ－ＳⅡＥＰ）。用双极同心圆电极刺激尾核头部不同部位。实验结果表明,只有刺激同侧尾核头部内侧浅表部位,才对Ｃ－ＳⅠＥＰ,Ｃ－ＳⅡＥＰ,Ａ－ＳⅡＥＰ有抑制作用,提示尾核头部对大脑皮层不同躯体感觉代表区有不同的调制作用,对ＳⅠ区Ｃ类纤维传入信息有独特的抑制作用。