肾素-血管紧张素系统抑制剂的研究进展

肾 素 血管紧张素系统在高血压、动脉粥样硬化、细胞增殖和凋亡、心脑血管事件等发病及其防治中均起着重要的作用。近年的研究结果表明 ,肾素 血管紧张素系统抑制剂 (reninangiotensinsysteminhibitor,RASI)能比较成功地降低血压及减轻靶器官的损伤[1～ 3 ] 。本文拟就RASI近几年的新进展作如下综述。1　肾素 血管紧张素系统 (RAS)血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)为肾素底物 ,是一种球状糖蛋白 ,由两条肽链组成 ,其中一条肽链氨基酸末端为门冬氨酸的 14个氨基酸。肾素是由肾脏球旁细胞产生和分泌的一种蛋白水解酶 ,在其它组织…     

脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征与肾素-血管紧张素系统

目的 研究脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肾素-血管紧张索系统(RAS)的关系及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠60只随机分3组(n=20):正常对照组,假手术组,手术组.应用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导ARDS动物模型,采用术后18 h小鼠动脉血气分析、肺湿干质量比(W/D)和肺组织病理等作为肺损伤指标;并在术后6 h检测血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 术后18 h手术组较假手术组小鼠肺水明显增多(W/D:6.08±0.64比4.38±0.93,P<0.01),缺氧加重[PaO2:(40.80±5.03)mm Hg比(72.80±4.32)mm Hg,P<0.01],氧合指数明显下降(PaO2/FiO2:194.30±23.90比346.70±20.50,P<0.01),且肺病理显示手术组小鼠肺出现明显的炎性细胞渗出、肺水肿和间隔增厚等改变.术后6 h手术组小鼠肺组织和血中AngⅡ表达量较假手术组明显升高(P<0.01).免疫组织化学显示假手术组和手术组小鼠肺组织中血管壁可见明显的ACE表达,手术组肺组织ACE2表达较其他2组弱.结论 脓毒症诱导的ARDS存在RAS系统激活,其中Ang Ⅱ表达增加可能加重肺损伤,而ACE2减少可能是AngⅡ增高的原因.     

肾素-血管紧张素系统中的肾素对高血压诊断分型的意义

肾素-血管紧张素系统是体内血压调节的重要机制.本文总结了经典的RAS系统与近年来发展形成的非经典RAS系统.同时概述了RAS系统中重要的限速酶肾素;并对肾素在高血压分型诊断中的两种不同的表征:肾素活性与直接肾素做了比较,为肾素在临床诊断上的应用提供了选择依据.     

肾素-血管紧张素系统的分子生物学研究

血压受多种因素的调控。几乎所有的循环系统的内分泌和生物活性物质都参与血压的调节,也都可能与高血压的形成有关。正常血压的维持和高血压的研究,虽然可以从整体、器官、细胞和分子生物学等多层次上进行;但是现在分子生物学研究的进展,使我们逐步认识到,只有在分子生物学水平上进行研究,才能更精确地阐明高血压形成的机理。从一定意义上讲,它可能是高血压研究课题中最复杂、最基础和最关键的一步。 本文仅就肾素-血管紧张素系统作一简要概述。关于肾素的分子生物学研究,前文已作介绍,不再赘述。     

肾素-血管紧张素系统及其基因多态性研究进展

肾素-血管紧张素系统在调节水盐代谢和血压的调控以及高血压的发病中起着重要的作用,该系统的基因是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因.本文对其中的两个重要成员:血管紧张素转换酶和血管紧张素原的特性、分布、基因定位、基因多态性及其与高血压的关系进行了系统的综述.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,维持机体内环境恒定。目前检测血清或血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。本文从RAAS的临床意义及其检测方法进行了     

肾素-血管紧张素系统对细胞免疫的调节作用

肾素 血管紧张素系统 (RAS )成分在免疫细胞表达 ,通过旁分泌和自分泌作用调节免疫细胞功能。干预RAS可以调节T淋巴细胞的增生、凋亡 ,甚至抗原递呈细胞的抗原递呈作用。文章旨在对RAS的细胞免疫调节作用及其机制进行概述     

血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响

目的:比较血管紧张素受体拮抗剂(AT₁RA)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的肾脏保护作用,观察这两类药物对肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法:肾病综合征模型由反复给SD大鼠腹腔注射嘌呤霉素诱导而成。28只大鼠随机分为4组:正常对照组、肾病对照组、AT₁RA治疗组和ACEI治疗组。12周后收集血、尿和肾组织标本进行检测。结果:两治疗组尿蛋白明显少于肾病对照组,且到实验期末,肾功能仍在正常范围,肾小球和肾间质损伤指数也低于肾病对照组,但两治疗组间无明显差异(P＞0.05)。肾病对照组的肾组织ACE活性、血管紧张素Ⅱ浓度显著高于正常对照组(P＜0.01)。在ACEI和AT₁RA治疗组,肾组织ACE活性和ANGⅡ浓度显著低于肾病对照组(P＜0.01)。结论:AT₁RA和ACEI在肾病综合征进行性肾损伤中,具有相似的肾脏保护作用,这种作用可能与抑制肾脏局部的ANGⅡ有关。     

急性胰腺炎患者血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ变化的动态研究

目的本文旨在通过观察急性胰腺炎(AP)时肾素活性、血管紧张素Ⅱ改变,指导AP的治疗及严重程度的判断.方法采用放射免疫分析法(RIA),分别测定重症急性胰腺炎(SAP)、轻型急性胰腺炎(MAP)、急性胆囊炎(AC)、急性阑尾炎(AA)、消化性溃疡急性期(PU)病人及健康对照组(HC)的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平(PU组仅测定AT-Ⅱ).SAP组发病后24h内(SAP.A)及恢复期(SAP.R)与MAP组发病后24h(MAP.A)及恢复期(MAP.R)分别采血检测两项指标.结果PRA、AT-Ⅱ发病后24小时的测定值,SPA.A组分别为3.84±1.92ng/ml@h、386.68±178.53pg/ml.MAP.A组分别为1.88±0.93ng/ml@h、142.68±83.57pg/ml;HC组分别为0.68±0.45ng/ml@h、43.51±31.04pg/ml.SAP.A与MAP.A组三项指标显著升高.SAP.R分别为1.34±0.76ng/ml@h、44.71±27.93pg/ml.MAP.R分别为1.18±0.69ng/ml@h、41.82±17.88pg/ml.SAP.A与MAP.A比较及SAP.A、MAP.A分别与HC组比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.SAP.R与SAP.A比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.MAP.R与MAP.A比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.SAP.A与MAP.A组两项指标(或单项指标)分别与AC、AA及PU组比较,前两组均显著高于后者,统计学处理p＜0.05.结论1.AP时多种原因引起的循环血容量降低导致AP早期RAAS的激活,且激活程度与AP早期血容量丢失的严重程度有关.2.AP时血浆AT-Ⅱ的升高是机体的一种代偿机制,但加剧了AP时的胰腺微循环障碍.     

雌激素对组织肾素-血管紧张素系统介导的相关疾病的影响

Estrogen improves the pathological changes of the local tissues and organs and recovers the tissue function by regulating the activity of tissue renin-angiotensin system (RAS) and the expression of RAS components in the local tissues such as heart, blood vessel, kidney, adrenal gland, brain and skeleton. Therefore, tissue RAS is the biological regulating targets of estrogen. Here we review the pathophysiological roles of estrogen in the local tissue RAS by analyzing and summarizing the recent researches.     

人参二醇组皂苷对抗二次打击诱导大鼠急性肺损伤

目的： 通过失血性休克复合脂多糖(LPS)二次打击建立稳定的急性肺损伤模型并研究人参二醇组皂苷(PDS)的抗损伤作用。方法: 40只成龄Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、二次打击模型组(HL)、地塞米松(Dex)预治疗组(HLD)和人参二醇组皂苷预治疗组(HLP)。观察各组大鼠的平均动脉压(MABP)的变化及肺脏病理学改变，通过血清酶学检测分析各主要脏器功能变化，采用放射免疫分析法(RIA)测定了血清炎症介质TNF-α和IL-6水平。结果: 失血性休克-LPS二次打击造成了大鼠MABP明显下降，血清酶学指标AST、ALT、ALP、LDH、CK水平升高，血清TNF-α和IL-6的含量增高；肺组织结构出现破坏，出现明显炎症反应。与HL比较，HLD及HLP二次打击1 h后MABP逐渐回升，血清酶学指标及TNF-α和IL-6含量明显降低，肺间质炎症明显减轻。结论: 大鼠失血复合内毒素注射可成功建立稳定的急性肺损伤模型。与地塞米松作用相似，PDS可升高二次打击大鼠MABP，逆转血清酶水平变化并降低血清中TNF-α和IL-6含量，从而对抗失血及LPS导致的肺损伤。     

猪肺表面活性物质对大鼠早期脂多糖性急性肺损伤的治疗作用

 目的： 观察猪肺表面活性物质（PPS）混悬液对大鼠早期脂多糖(LPS)性急性肺损伤（ALI）的治疗作用。方法： SD大鼠随机分为4组：生理盐水组、低、中、高3个不同剂量PPS给药组，各组动物均气道内滴注LPS 1.5 mg·kg-1,30 min后分别经气管滴注100 mg·kg^-1、150 mg·kg^-1、200 mg·kg-1PPS（PPS组）或等量生理盐水（对照组）。之后观察6 h，监测大鼠的PaO2和PaCO₂，计算各组大鼠存活率。大鼠处死后检测肺系数（LI），肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白(TP)含量，白细胞（WBC）数和肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度，并观察肺病理组织学改变。结果： 与生理盐水组相比，LPS损伤大鼠早期气道内滴入外源性PPS可提高PaO₂，降低PaCO₂，提高存活率，减轻肺水肿及肺毛细血管膜的通透性，PPS150组、PPS200组的治疗效果优于PPS100组。结论： PPS早期给药对LPS气道内滴注致ALI具有明显的治疗作用。     

内毒素性急性肺损伤大鼠内源性H2S/CSE体系的变化

目的：观察内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶（H2S/CSE）体系、IL-1β和IL-10的动态变化。方法:健康雄性SD大鼠共80只，随机分为Ⅰ（对照）组；Ⅱ（LPS 1 h）组；Ⅲ（LPS 3 h）组；Ⅳ（LPS 6 h）组；Ⅴ（LPS 9 h）组；Ⅵ（LPS 12 h）组。给予LPS复制内毒素性ALI大鼠模型，分别于1、3、6、9、12 h处死，观察光镜和电镜下肺组织形态学改变，检测肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S含量、肺组织CSE活性、血清中IL-1β和IL-10的动态变化。结果:⑴LPS 1 h组，光镜和电镜下肺组织形态学无明显改变，肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性与对照组比较无明显变化，血清中IL-1β和IL-10含量明显高于对照组(IL-1β，P<0.05；IL-10，P<0.01)。⑵LPS 3、6、9、12 h组，光镜和电镜下肺组织明显受损，超微结构明显改变，肺系数和肺湿/干重比明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)，血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性明显低于对照组（P<0.05 或P<0.01) ，血清中IL- 1β和IL-10的含量明显高于对照组(P<0.01)。结论:内源性H2S/CSE体系、IL-β和IL-10参与内毒素性ALI的病理生理过程。     

右美托咪定联合乌司他丁减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

 目的：研究右美托咪定（DEX）联合乌司他丁（UTI）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组：生理盐水对照组（NS组）、LPS模型组（L组）、右美托咪定治疗组（L+D组）、乌司他丁治疗组（L+U组）和右美托咪定+乌司他丁治疗组（L+D+U组）。对照组股静脉给予5 mL/kg生理盐水(NS);模型组股静脉给予LPS (10 mg/kg);右美托咪定治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻持续输注右美托咪定(1 μg·kg -1·h -1);乌司他丁治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg);右美托咪定联合乌司他丁治疗组股静脉给予LPS后立即持续输注右美托咪定(1 μg·kg -1·h -1)及腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg)。在注射LPS或NS后6 h处死动物。血气分析检测动脉血氧分压（PaO 2）、pH和碱剩余（BE）;HE染色光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;检测肺组织湿干重比（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）、一氧化氮（NO）及前列腺素E 2（PGE 2）的含量;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白蛋白浓度;提取肺组织核蛋白,检测NF-κB p65的表达。结果：与NS组比较,L组动脉血PaO 2、pH和BE降低,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分上升,肺组织TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE 2含量及W/D升高,MPO活性升高,肺组织 NF-κB表达明显升高。与L组相比,联合治疗组动脉血PaO 2、pH和BE上升,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分降低,TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE 2含量及W/D降低,MPO活性降低,肺组织NF-κB表达降低;与L组相比,右美托咪定和乌司他丁单独治疗组上述指标没有明显变化。结论：右美托咪定联合乌司他丁能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤。     

地塞米松对急性肺损伤中TREM-1表达的影响

目的　探讨地塞米松（Dexamethasone,Dex）对脂多糖（Lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)小鼠肺组织中髓样细胞表达的触发受体1（triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1）表达的影响。 方法　以昆明小鼠为研究对象,腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立ALI模型,30 min后给予不同浓度的Dex（5、10、20、40 mg/kg）处理6 h;选用Dex(10 mg/kg)处理不同的时间（6、12、24、36 h）。HE染色法观察肺组织病理损伤程度; RT-PCR检测肺组织TREM-1mRNA的表达;ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液中可溶性TREM-1（sTREM-1）蛋白水平。 结果　Dex可减轻肺病理损伤;Dex呈时间依赖性地下调ALI小鼠肺组织的TREM-1 mRNA的表达,且在6 h即可降低;Dex呈剂量依赖地下调ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达,并在10 mg/kg时开始降低。Dex可降低ALI小鼠支气管肺泡灌洗液中sTREM-1的蛋白水平。 结论　Dex可呈剂量及时间依赖性下调ALI小鼠肺组织中的TREM-1mRNA的表达,并减少肺内髓样细胞胞膜TREM-1的脱落,提示Dex可能通过调节TREM-1的表达,从而抑制ALI早期的炎症级联反应,参与保护肺组织。     

黑木耳多糖对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的:探讨黑木耳多糖对LPS诱导急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法:将健康SD大鼠随机分为对照组、LPS组、地塞米松组以及黑木耳多糖低、中、高浓度组,根据分组,分别给予生理盐水或不同浓度黑木耳多糖预防性灌胃7 d,第8天腹腔注射生理盐水或LPS(8 mg/kg),地塞米松组在给予LPS后腹腔注射地塞米松(3 mg/kg)。造模12 h后于腹主动脉取血,并制肺组织匀浆和肺泡灌洗液。检测支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺湿/干重比、髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)等指标,做组织切片HE染色并进行肺损伤评分。结果:应用黑木耳多糖干预后,急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液中蛋白含量明显下降,肺湿/干重比值降低;大鼠肺组织中MPO、NOS活性及MDA含量较LPS组降低,T-AOC含量和T-SOD活性较之升高;肺组织病理改变减轻,肺损伤指数下降。结论:黑木耳多糖具有保护LPS损伤大鼠肺组织的作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

HO-1在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用

目的： 探讨血红素氧合酶（HO）-1在八肽胆囊收缩素（CCK-8）减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法: 将大鼠随机分为5组：正常对照组、LPS组、CCK-8+LPS组、LPS+Hm（氯血红素，CO供体）组、LPS+ZnPP（锌原卟啉，HO-1特异性阻断剂）组。各组给药后2 h、6 h、12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）数目；进行肺组织的形态学观察；测定肺组织中丙二醛（MDA）含量和HO-1蛋白活性；应用RT-PCR和Western blotting技术检测给药后6h肺组织中HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果: LPS组肺组织出现损伤性变化，同时BALF中PMN数目、肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应对照组（均P<0.05）；CCK-8+LPS和LPS+Hm组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组，而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应LPS组（均P<0.05）；LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS组，而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达分别低于相应LPS组（均P<0.05）。结论: CCK-8可部分通过HO-1介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥减轻LPS所致的肺损伤作用。     

内源性H2S在CCK-8减轻脂多糖所致急性肺损伤中的作用

目的：探讨内源性硫化氢(H₂S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法: 将84只SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组（经气管内滴注LPS复制ALI）、NaHS(H₂S供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸［胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂，PPG］+LPS组、CCK-8+LPS组、PPG+CCK-8+LPS组和CCK- 8组。给药后分别于4 h和8 h处死动物，测定肺湿/干比值；光镜观察肺组织形态学改变；化学法检测血浆H₂S含量，肺组织MDA含量、MPO活性和CSE活性；放免法检测肺组织P-selectin含量；RT-PCR检测肺组织CSE mRNA的表达；并行支气管肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量。结果: 气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变；肺湿/干比值、BALF中蛋白含量及肺组织MDA、MPO活性和P-selectin水平增高；血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达下降。预先给予NaHS或CCK-8可显著减轻LPS所致的上述改变，且血浆H₂S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达高于相应的LPS组；预先给予PPG可加重LPS所致的肺损伤，而血浆H₂S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达分别低于相应的LPS组和CCK-8+LPS组。结论: CCK-8可通过内源性H₂S介导的抗氧化、抑制PMN黏附聚集等效应发挥减轻LPS所致肺损伤的作用。     

芍药苷减轻小鼠LPS性急性肺损伤的作用机制研究

目的: 观察芍药苷(Pae)对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制。方法: 雄性 BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖组(LPS)、芍药苷防治组(Pae+LPS)和芍药苷对照组(Pae),予以双蒸水或Pae(20 mg/kg)灌胃,1次/d,连续3 d,于实验第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS (20 mg/kg)。观察各组小鼠肺组织形态学改变并进行肺损伤评分;用Western blotting检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胞浆型磷脂酶A₂(cPLA₂)及磷酸化cPLA₂的含量。结果: 小鼠腹腔注射LPS后12 h,肺组织损伤明显,肺泡间隔增厚,大量炎症细胞浸润,可见明显肺出血及肺水肿;肺组织MPO含量、磷酸化cPLA₂水平显著升高。芍药苷防治组与LPS组相比,肺组织损伤明显减轻,炎症细胞浸润减少,肺出血、肺水肿显著减轻;肺MPO含量、磷酸化cPLA₂水平明显降低。芍药苷对照组与正常对照组相比,小鼠肺组织结构,MPO含量及磷酸化cPLA₂水平未见明显差别。结论: 芍药苷通过抑制肺组织中性粒细胞浸润、降低MPO含量和cPLA₂活性,减轻小鼠内毒素性肺损伤。     

LPS性肺损伤大鼠一氧化氮合酶表达和肺细胞凋亡变化

目的: 观察内毒素性肺损伤过程中肺细胞凋亡和一氧化氮合酶（NOS）mRNA表达的时程性变化及关系,探讨LPS性肺损伤（ALI）的发病机制。方法: 健康雄性SD大鼠48只,随机分成2组:①对照组：静注等量生理盐水；②模型组(LPS组)：静注LPS复制ALI模型,分别于给药1、3、6、9及12h后采集样品；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中NOSmRNA表达变化；电镜、流式细胞术检测肺细胞凋亡率；免疫组化法测定Bcl-2和Bax；光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果: 与对照组比较，LPS组iNOSmRNA表达随时间延长而增强，给予LPS 3 h后有显著差异(P<0.05)，eNOSmRNA随时间延长而降低，给LPS 3 h时有显著差异(P<0.05)，nNOSmRNA在观察时间内没有变化；光镜和电镜下可见在观察时间内1 h起肺损伤随时间延长加重；流式细胞术显示LPS组凋亡细胞随时间延长增多，9 h达高峰，12 h有所降低；免疫组化结果显示，LPS组随时间延长Bcl-2减少，主要表现在肺上皮细胞，Bax增多；对照组无明显变化。结论: 不同一氧化氮合酶在ALI中表达强度不同；抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax是ALI时调节细胞凋亡的途径之一；一氧化氮合酶可能通过调节Bcl-2和Bax平衡而影响凋亡。