益气活血、通阳化痰法对实验性动脉粥样硬化家兔血清对氧磷酶1活性的影响

目的 观察益气活血、通阳化痰法对实验性动脉粥样硬化（AS）家兔血清对氧磷酶1 （PON-1）活性的影响.方法 将54只家兔随机分为6组,每组9只.分为空白对照组、模型对照组、辛伐他汀组、中药大、中、小剂量组.除空白对照组外其余各组给予高脂饲料喂养4周后开始灌胃给药,1次/d,连续4周后处死动物,测定血清PON-1活性.结果 模型组的PON-1活性较空白对照组明显降低（P＜0.01）.中药各剂量组可以有效地升高血清PON-1活性,其中5g/kg剂量组和模型组比较差异十分明显（P＜0.01）,2.5g/kg剂量组和模型组比较差异也有统计学意义（P＜0.05）.结论 益气活血、通阳化痰法可通过升高血清PON-1活性来防治AS.     

痰瘀同治方对小型猪冠状动脉粥样硬化炎症反应的影响

目的：观察痰瘀同治方对小型猪冠状动脉动脉粥样硬化炎症反应的抑制作用。方法：将36只中国小型猪随机分为正常对照组,模型组,舒降之组和痰瘀同治方高、中、低剂量组（生药2.0,1.0,0.5 g·kg^-1）,每组6只;除对照组外,其他各组均给予高脂饲料喂养 2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,术后继续高脂饲料喂养8周,制备小型猪冠状动脉粥样硬化模型;术后给药8周,采用血管内超声观察各组动物冠状动脉斑块负荷,进行冠状动脉病理形态学观察,ELISA法测定血清超敏性C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α和白介素（interleukin,IL）-6等炎症因子水平。采用免疫组化的方法观察冠状动脉血管壁NF-κB p65核移位的表达。结果：与对照组比较,模型组动物在实验结束时冠状动脉斑块负荷明显增加（P<0.01）,冠状动脉病变血管组织结构改变明显异常,管腔狭窄,出现大量的泡沫细胞以及炎细胞侵润;循环中hs-CRP,TNF-α及IL-6水平均显著升高（P<0.01）;免疫组化显示模型组小型猪冠脉NF-κB p65核移位显著增加。与模型组比较,痰瘀同治方能够明显减轻AS斑块负荷（P<0.01）,抑制管腔狭窄,减少炎细胞侵润,降低血清hs-CRP,TNF-α和IL-6等炎症细胞因子水平并抑制冠脉NF-κB p65核移位（P<0.05或P<0.01）。结论：痰瘀同治方能够通过控制NF-κB p65核移位而降低下游炎症反应,从而抑制中国小型猪冠状动脉粥样硬化斑块的发生和发展。     

炎症因子对动脉粥样硬化的影响及中药复方防治的研究进展

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种诸多因素促成的以动脉血管壁炎症改变为主的慢性、进展性的疾病,可波及全身动脉血管,炎症因子在病症形成过程中扮演重要角色,从炎症学说的角度探讨,协同中药复方对动脉粥样硬化的干预研究,为进一步研究动脉粥样硬化的治疗提供新思路.     

灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠炎症因子表达的影响

目的 探讨灵芝多糖对动脉粥样硬化防治作用的可能机制.方法 SD大鼠给予高脂饲料加腹腔注射维生素D3复制动脉粥样硬化模型,全自动生化仪检测血清血脂含量,透射电子显微镜观察主动脉形态,ELISA法检测C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Western Blot法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达,观察灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠相关炎症因子表达的影响.结果 与模型组相比,灵芝多糖高剂量组可明显降低血清低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)水平(P＜0.01);病理形态显示灵芝多糖组可明显抑制大鼠主动脉斑块形成;灵芝多糖高剂量组血清CRP及TNF-α水平与模型组相比明显下降(P＜0.05),并显著下调VCAM-1蛋白表达(P＜0.01).结论 灵芝多糖对大鼠动脉粥样硬化具有一定的治疗作用,其机制可能与降低相关炎症因子表达有关.     

痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤 大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响

目的:观察痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、西药对照组、痰瘀同治方低、高剂量组.采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血 30 min再灌注2h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CHO,TG,HDL-L,LDL-L,全血黏度,血浆黏度以及ICAM-1,TNF-α,IL-10含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO,TG,LDL-L显著升高且 HDL-L含量降低(P＜0.01或P＜0.05),全血黏度(1.0,3.0切度)及血浆黏度明显升高(P＜0.01或P＜0.05),炎症因子ICAM-1,TNF-α含量明显升高且 IL-10含量显著降低(均为P＜0.01);与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组能明显降低CHO,TG含量(P＜0.01或P＜0.05),改善全血黏度(1.0,3.0,30切度,P＜0.05),并显著降低血清ICAM-1,TNF-α表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:痰瘀同治方可通过降低血脂、改善血液流变及降低炎症因子含量,发挥干预MI/RI的作用.     

四妙勇安汤对动脉粥样硬化模型兔氧化应激及炎症反应的影响

目的探讨四妙勇安汤对动脉粥样硬化家兔的干预效果及作用机理。方法36只日本雄性大耳白兔随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、四妙勇安组及辛伐他汀组。通过高脂饲料、免疫损伤结合经股动脉球囊拉伤建立动脉粥样硬化家兔模型,四妙勇安组给予四妙勇安汤每次11.25g/kg生药量灌胃,每日2次;辛伐他汀组给予辛伐他汀5mg/kg灌胃,每日1次;正常对照组和模型组每日灌胃生理盐水20ml。于0、3、6、10周时测定各组家兔血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子(MCP-1)的含量及主动脉细胞核因子-κB(NF-κB)的表达。结果与正常对照组比较,模型组各时间点MDA、IL-1、TNF-α、MCP-1水平显著增高(P0.05或P0.01),SOD与TNF-α之间存在一定相关性,四妙勇安组和辛伐他汀组在各时间点能够不同程度的调节MDA、IL-1、MCP-1、TNF-α、MCP-1水平及动脉壁NF-κB表达(P0.05或P0.01)。结论四妙勇安汤能够抑制动脉粥样硬化家兔炎症反应及氧化应激,增强兔动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

炎症因子与糖尿病大血管动脉粥样硬化探讨

糖尿病血管并发症被分为大血管并发症和微血管并发症,大血管并发症包括冠状动脉疾病、脑血管疾病和周围血管疾病。大血管并发症与2型糖尿病关系密切,是导致2型糖尿病患者死亡和伤残的主要原因。     

辛伐他汀对慢性心力衰竭患者血清对氧磷酶-1及氧化应激水平的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭患者血清对氧磷酶-1及氧化应激水平的影响。方法选择慢性心力衰竭、心功能Ⅳ级患者80例,随机分为对照组（40例）和治疗纽（40例）,对照组给予常规三联基础疗法,治疗组在对照组治疗基础上给予辛伐他汀20mg,每日1次口服,2组均治疗28d。另选择同期体检正常者30例为正常对照组。观察对氧磷酶-1（PON-1）、总抗氧化物（TAS）及过氧化脂质（LPO）水平变化。结果治疗组和对照组治疗前血清PON-1及TAS较正常对照组明显降低,LPO明显升高,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;2组治疗后血清PON-1及TAS水平均升高,LPO水平均下降,与本组治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;2组治疗后治疗组血清PON-1及TAS升高水平与LPO下降水平均优于对照组,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论辛伐他汀可以提高血清对氧磷酶-l的水平,调节机体的氧化应激水平,改善慢性心力衰竭的预后。     

复方降脂胶囊对实验性动脉粥样硬化鹌鹑血液中炎症因子的影响

目的观察复方降脂胶囊对实验性动脉粥样硬化(AS)鹌鹑血液中炎症因子的影响。方法采用高脂饲养法复制鹌鹑高脂血症模型,并诱发AS模型。采用复方降脂胶囊及洛伐他汀分组治疗;于第12周经右侧颈静脉采血,测定血浆中循环内皮细胞(CEC)数,酶联免疫吸附法检测血清中CD40、CD40L、转化生长因子(TGF)-β、血管细胞间黏附分子(sVCAM-1)、细胞间黏附分子(sICAM-1)的含量。结果 实验动物经复方降脂胶囊干预治疗后,可明显降低血液中循环内皮细胞的数量,降低血清中CD40、CD40L、TGF-β、sVCAM-1及sICAM-1的含量,与模型组对比有显著差异。结论复方降脂胶囊可降低血管内皮的损伤,抑制AS斑块发生发展过程中的炎症反应过程,可能是其治疗AS的机制。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化模型炎症因子调控的作用

目的:观察补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的治疗作用,并在免疫炎症因子调控方面探讨其作用机制。方法:高脂饮食加维生素D3诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠分为6组:正常组、模型组、补阳还五汤低剂量治疗组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组。结果:补阳还五汤高剂量治疗组、补阳还五汤预防组炎症因子IL-6、IL-8、hs-CRP表达量水平显著低于模型组。结论:补阳还五汤降低IL-6、IL-8、hs-CRP水平可能是其作用机制之一。     

复方降脂胶囊对动脉粥样硬化大鼠血脂及炎性因子的影响

目的： 观察复方降脂胶囊（Fufang Jiangzhi capsule, FFJZ）对颈动脉内膜损伤后高脂诱导动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂及炎症因子的影响。方法： SD大鼠50只,雌雄各半,右侧颈总动脉损伤、予高脂饮食、维生素D₃肌肉注射复制动脉粥样硬化模型（AS）。按体重随机分为模型组（生理盐水）、洛伐他汀组（7.48 mg·kg^-1）、FFJZ高、中、低（按生药量计为53.34,26.67,13.33 g·kg^-1）剂量组;另取10只正常大鼠作为空白组（生理盐水）,予普通饲料饲养。每天灌胃1次,给药容积为10 mL·kg^-1。给药12周后取血及右侧颈总动脉标本,检测血液中血脂及白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,并作病理组织切片,光镜下观察动脉壁变化情况。结果： 造模12周后,模型组动物血液中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）, IL-6,TNF-α的含量升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,IL-10的含量降低,与空白组比较具有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,经FFJZ干预治疗可降低实验动物血液中TG, TC, LDL-C, IL-6,TNF-α的含量,升高血液中HDL-C, IL-10,的含量,并减少动脉管壁斑块的生成,降低内膜中泡沫细胞与脂质的沉积,减少AS斑块中巨噬细胞数量,与模型组比较具有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。结论： FFJZ可降低实验动物血液中脂质含量,减轻动脉血管内皮的损伤,抑制血管的炎性反应,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

川芎嗪抗家兔动脉粥样硬化作用

目的:研究川芎嗪抗动脉粥样硬化(AS)的药效学及作用机制.方法:随机将24只新西兰家兔分为4组,即正常饮食组、模型对照组、川芎嗪(75 mg·kg-1)组及川芎嗪(150 mg·kg-1)组.采用高脂饲料建立AS模型,12周后评价川芎嗪对主动脉斑块面积、内膜/中膜厚度比值、内膜泡沫细胞数、HE染色后主动脉形态学及血脂水平的影响.结果:川芎嗪(75,150mg·kg-1)与模型对照组比较,其斑块面积分别为(420.4±46.2) mm2,(310.2±12.3 )mm2,(663.2±38.9)mm2,P ＜0.01;内膜/中膜厚度比值(0.32±0.06),(0.24±0.15),(1.21±0.10)(P＜0.01);降低内膜泡沫细胞数分别为(9.8±5.1)个/mm2,(5.3±1.2)个/mm2,(23.6±6.7)个/mm2 (P ＜0.01).HE染色后的光镜下,川芎嗪可减轻主动脉内膜增厚程度,降低泡沫细胞聚集,保持中膜和平滑肌结构基本完整,减少内皮细胞脱落,改善主动脉紊乱的形态结构;川芎嗪还可降低血脂水平而维持内皮细胞正常的生理功能.结论:川芎嗪靶向内皮细胞干预AS早期始动环节,抑制泡沫细胞形成产生抗AS作用.     

导痰汤对颈动脉硬化家兔细胞间黏附分子-1及JNK表达的影响

目的研究导痰汤是否能通过对细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和JNK通路的调节而干预颈动脉粥样硬化。方法将25只雄性新西兰白兔随机分为对照组、模型组及导痰汤大、中、小剂量组。对照组给予基础饲料喂饲,模型组和导痰汤治疗组予以高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后治疗组分别予10、8、6 mL/kg导痰汤灌胃,每日给药1次。4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色观察病理改变。应用免疫组化SABC法检测ICAM-1和JNK表达情况。结果模型组血管壁泡沫细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的胞浆中有ICAM-1和JNK强阳性表达,明显高于对照组（P〈0.01）。导痰汤治疗组细胞内ICAM-1和JNK阳性表达明显低于模型组（P〈0.01）,且随剂量的增加,对ICAM-1和JNK的抑制逐渐增强;JNK活性与ICAM-1水平呈显著正相关（r=0.848,P〈0.01）。结论导痰汤可以有效抑制颈动脉硬化家兔血管内皮细胞中ICAM-1和JNK的表达。     

荜茇宁对动脉粥样硬化家兔主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达的影响

 目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5mg·kg^-1·d^-1荜茇宁和辛伐他汀。8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平。结果模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%。结论荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制。     

芪丹煎对动脉粥样硬化家兔血液流变学的影响

目的：探讨芪丹煎对动脉粥样硬化家兔血液流变学的影响。方法：用喂饲高脂饲料制备动脉粥样硬化模型,检测主要血液流变学指标。结果：芪丹煎可明显降低高、低切变率下的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血小板黏附率,可显著降低ADP诱导的家兔血小板聚集功能。结论：芪丹煎通过改善家兔的血液流变学,减轻其动脉粥样硬化程度。     

血管通抗实验性家兔动脉粥样硬化的作用

血管通是血府逐瘀汤的颗粒剂，本实验用喂饲胆固醇饲料形成的实验性家兔动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，观察血管通对ＡＳ家兔主动脉内膜斑块形成的影响，以及对血脂，血小板聚集及粘附功能的影响。结果表明：血管通能明显降低血清总胆固醇（ＴＣ），低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）含量的水平，抑制血小板粘附，聚集，并可使动脉内膜斑块面积，内膜斑块面积与中面积比值及冠脉病变发生率明显低于高脂组。其作用效果与剂量呈正相关；其     

脑心通对动脉粥样硬化兔血管细胞黏附分子-1影响的研究

目的:探讨脑心通对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)兔胸主动脉血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhe-sion molecule 1,VCAM-1)的影响。方法:采用免疫组化、RT-PCR检测24只食饵性新西兰兔胸主动脉的VCAM-1蛋白和基因的表达。结果:脑心通组胸主动脉VCAM-1蛋白和基因表达均减少,RT-PCR的结果显示,单纯高脂组的VCAM-1/GAPDH光密度之比(0.97±0.21)明显高于脑心通组(0.52±0.16)(P<0.05)。结论:脑心通具有保护血管内皮,减少黏附分子表达,因此对AS的治疗及预防具有重要意义。     

益气活血通脉汤对糖尿病动脉硬化闭塞症患者炎症细胞因子及内皮功能的影响

目的:观察益气活血通脉汤对糖尿病动脉硬化闭塞症(ASO)患者炎症细胞因子及内皮功能的影响。方法:按随机数字将2016年4月至2017年8月在河南省中医院治疗的104例ASO患者分为两组,各52例,对照组采用常规方法治疗(包括抗凝、抗血小板聚集、降血压、降血糖、有氧运动锻炼、高压氧呼吸、保健按摩等方法),在对照组的基础上,观察组采用益气活血通脉汤治疗,治疗后,观察两组的疗效,并观察两组治疗前后的踝/肱指数(ABI),血流动力学指标,炎症因子,内皮功能。结果:(1)疗效,治疗后,观察组的总有效率为96.15%,对照组的总有效率为84.62%,观察组优于对照组(χ~2=3.983,P0.05);(2)ABI,观察组治疗后的ABI均明显高于对照组(P0.05);(3)血流动力学,治疗后,观察组治疗后的全血黏度(ηb),血浆黏度(ηp),红细胞电泳(EEP),血沉(ESR),纤维蛋白原(Fib)均明显低于对照组(P0.05,P0.01);(4)炎症细胞因子,治疗后,观察组治疗后的白细胞介素(IL)-1,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α,高敏C反应蛋白(hs-CRP)均明显低于对照组(P0.05,P0.01);(5)内皮功能,治疗后,观察组治疗后的内皮脂酶(EL),内皮素-1(ET-1),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)均明显低于对照组(P0.01),一氧化氮(NO)明显高于对照组(P0.01)。结论:益气活血通脉汤治疗动脉硬化闭塞症的疗效较好,能够改善血液高凝状态,稳定血流动力学,抑制炎症反应,改善血管内皮细胞的功能。     

陈皮半夏对颈动脉硬化家兔血管细胞黏附分子-1及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察对药陈皮半夏对颈动脉粥样硬化家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的干预作用,探讨抗动脉硬化的作用机制。方法将25只雄性新西兰白兔随机分为正常组、模型组和中药大、中、小剂量组。正常组给予基础饲料喂饲,模型组和中药组予高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后中药组按10、8、6 mL/kg剂量予陈皮半夏煎剂灌胃,每日1次。4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色,观察病理改变。应用免疫组化SABC法检测VCAM-1和MMP-9表达情况。结果模型组血管壁泡沫细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的胞浆中有VCAM-1和MMP-9强阳性表达,显著高于正常组(P＜0.01)。中药组细胞内VCAM-1和MMP-9阳性表达显著低于模型组(P＜0.01),且随剂量的增加,陈皮半夏煎剂对VCAM-1和MMP-9的抑制逐渐增强。结论对药陈皮半夏可以有效抑制颈动脉硬化家兔VCAM-1和MMP-9的表达,提示其可能是通过抑制血管炎症反应、稳定斑块而发挥抗颈动脉硬化作用的。     

芦黄颗粒对实验性动脉粥样硬化家兔NO和ET-1的影响

目的观察中药芦黄颗粒对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO)和血浆内皮素- 1(ET- 1)的影响.方法采用高脂饲料喂饲及动脉内膜球囊损伤法建立家兔 AS模型. 40只新西兰白兔随机分为五组 (假手术组、模型组、血脂康对照组、芦黄颗粒高剂量组、芦黄颗粒低剂量组 ),造模成功后给药 8周,分别测定各组血清 NO和血浆 ET- 1的浓度.结果与模型组比较,芦黄颗粒高、低剂量组和血脂康对照组 NO均有不同程度的升高,但与血脂康对照组比较无统计学差异; ET- 1均明显下降.结论芦黄颗粒可能通过保护血管内皮功能,发挥对抗 AS的作用.