肾素-血管紧张素系统与心房颤动

心房颤动(AF)是一常见的心血管疾病,心房重构是AF维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心房重构中起重要作用。作用于RAAS的一些药物具有抑制心房重构的作用并减少AF的发作,给AF的治疗提供了一个新的思路。本文对RAAS在心房重构中的作用,及其拮抗剂对心房重构及AF的影响作一综述。     

缬沙坦对心房快速起搏犬心房电、结构和功能重构的影响

心房颤动（AF）使心房发生电、结构和功能重构，促进AF发作并持续。新近研究提示，AF时心房重构与心房肌肾素-血管紧张素系统（RAS）激活关系密切。本研究观察缬沙坦对AF犬心房重构的防治作用。     

房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电     

心房重构在房颤的发生和维持中作用机制的研究进展

心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)是临床最常见的心律失常之一,Framingham研究显示50～59岁人群慢性AF的发病率为1%,而80～89岁AF的发病率则高达22%.慢性AF患者心功能减退,易发生栓塞等并发症,严重时致残甚至致死.AF的发生和维持机制复杂,大量的研究显示AF是一种自我延续性心律失常,即所谓房颤连缀(AF begts AF),研究认为其中的主要机制是AF引起了心房电重构(Atrial Electrophysiological Remodeling, AER).新近研究认为心房结构重构也在AF发生和维持中起重要作用.本文就近年心房重构的分子生物学机制作一综述.     

房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略。     

心房颤动致心动过速性心房心肌病的临床分析

目的探讨心房颤动(AF)引起双心房扩大的临床特征. 方法对20例AF伴双心房扩大病例的临床资料及随访结果,进行分析. 结果本组年龄52～93岁(平均75.5岁).20例AF患者安静时HR均＜85次/分钟,双心房扩大与AF相关,系AF致心房解剖重构.20例中,左心房内径4.2～5.7cm(平均4.9cm),右心房内径4.6～6.8cm(平均5.5cm).3例AF经药物复律后在随访中双心房恢复正常或明显缩小接近正常. 结论少数持续性AF可引起双心房扩大(解剖重构),成为心房心肌病,认识该病有重要临床意义.     

替米沙坦对老年高血压伴阵发性心房颤动患者左心房内径、超敏C反应蛋白的影响

心房颤动(AF)是老年人最常见的心律失常之一[1],国内外研究表明60～ 80岁AF患病率为1.3％～15％,且高血压是老年人AF的主要病因之一[2-4].Hylek等[5]研究显示老年人AF并发脑卒中的病死率达到24％,且存活的患者多遗留有身体残疾.已有研究显示AF的发生与心房重构有关,然而心房重构的发生与炎症反应以及肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)有着非常密切联系[6].本研究旨在通过观察替米沙坦对老年高血压伴阵发性AF患者左心房内径(LAD)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及AF复发影响,以探讨其预防老年高血压患者AF的可能机制.     

心房纤维颤动致双心房扩大8例分析

目的　探讨心房纤维颤动 (AF)引起双心房扩大的临床特征 ,提高对心动过速 (快速房律 )诱发心房心肌病 (TACMP)的认识。方法　经综合分析排除其它器质性心脏病 ,就 8例原因不明的AF伴双心房扩大病例的临床资料进行回顾性分析。并对其中 5例进行了随访。结合复习文献报告的关于心动过速所致心房重构及诱发TACMP的动物实验研究结果 ,分析 8例双心房扩大与AF的相关性。结果　表明 8例无其它器质性因素的双心房扩大可为AF所致心房解剖重构的特征。 8例中 5例临床症状较轻 ,有心悸及 (或 )下肢水肿 ,2例在合并肺部感染和快速AF后并发急性左心衰竭 ,1例在感冒后并发较重右心衰。 8例症状控制均较快。 2例AF经药物复律后在随访中双心房恢复正常或明显缩小接近正常。另 2例在随访中双心房随AF的持续而进一步扩大。结论　少数持续性慢AF可引起双心房扩大 (解剖重构 )成为TACMP ,认识该病有重要临床意义。     

心房颤动患者C反应蛋白、纤维蛋白原与左心房内径的相关性

近期研究表明心房纤颤(AF)的发生和炎症有一定关系[1-3],而C反应蛋白(CRP)是最敏感的炎症标志物之一.有研究显示,基线的CRP水平越高,房颤的患病率就越高,未来发生房颤的危险性也增加.同时尚有研究发现AF患者血液存在高凝态[4].因此,在不同持续时间的AF患者中,了解CRP、纤维蛋白原(Fib)的变化规律,早期识别AF的高危人群,并对其进行干预尤为重要.本研究探讨炎症反应、血液高凝状态和心房重构在AF发生发展中的作用.