外周α受体参与慢性应激大鼠颈动脉窦反射的重调定

目的：探讨外周α受体是否影响慢性应激对颈动脉窦反射（CSR）的重调定。方法：应激1周的大鼠，麻醉后孤离双侧颈动脉窦区，将不同窦内压（ISP）与其对应的平均动脉压（MAP）值进行Logistic曲线拟合，求得ISP－MAP关系曲线及其特征参数，观察外周静脉注射（iv）α受体拮抗剂酚妥拉明（PHEN）对CSR的影响。结果：（1）iv PHEN(20μg/100g体重）导致应激大鼠ISP－MAP关系曲线的后半程显著下移，反射参数中阈压（TP）、饱和压（SP）和最大增益时的窦内压（ISPGmax）值均减少（P＜0．05）。（2）iv相同剂量的PHEN对非应激大鼠的CSR无明显影响。（3）ivPHEN不能使应激的CSR水平恢复到非应激给药后水平。结论：外周α受体参与慢性应激对CSR的重调定。     

外周α1受体作用参与应激对颈动脉窦反射的抑制

目的探讨外周α1受体是否影响应激对颈动脉窦反射(carotid sinus reflex,CSR)的重调定.方法应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(intracarotid sinus pressure,ISP)与其对应的平均动脉压(me8n arterial pressure,MAP)值进行Logistic五参数曲线方程拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察外周静脉注射选择性α1受体拮抗剂酚苄明(phenoxybenzamine,PBZ)对CSR的影响.结果静脉注射PBZ(3 μ,moL/L,0.15 μL/ g)导致应激大鼠ISP(MAP关系曲线的后半程显著下移(P＜0.05),反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值分别从(128.37±10.05)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(205.15±12.18)和(166.72±11.35)mmHg减少至(116.41±8.51),(188.15±11.77)和(152.28±9.30)mm Hg(F=6.60、8.05和7.75,P＜0.05);静脉注射相同剂量的PBZ对非应激大鼠的CSR无明显影响(P＞0.05);静脉注射PBZ不能使应激的CSR水平恢复到非应激给药后水平.结论外周α1受体参与应激对CSR的抑制性重调定;除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与.     

外周α1受体作用参与应激对颈动脉窦反射的抑制

目的：探讨外周α1受体是否影响应激对颈动脉窦反射(carotid sinus reflex,CSR)的重调定。方法：应激1周的SD大鼠，麻醉后孤离双侧颈动脉窦区，将不同窦内压(intracarotid sinus pressure，ISP)与其对应的平均动脉压(meson arterial pressure，MAP)值进行Logistic五参数曲线方程拟合，求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数，观察外周静脉注射选择性α受体拮抗剂酚苄明(phenoxybewamine，PBZ)对CSR的影响。结果：静脉注射PBZ(3μmoL／L，0．15μL／g)导致应激大鼠ISP(MAP关系曲线的后半程显著下移(P&;lt;0．05)，反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值分别从(128．37&;#177;10．05)mmHg(1mmHg=0．133kPa)、(205．15&;#177;12．18)和(166．72&;#177;11．35)mmHg减少至(116．41&;#177;8．51)．(188．15&;#177;11．77)和(152．28&;#177;9．30)mmHg(F=6．60、8．05和7．75．P&;lt;0．05)；静脉注射相同剂量的PBZ对非应激大鼠的CSR无明显影响(P&;gt;0．05)；静脉注射PBZ不能使应激的CSR水平恢复到非应激给药后水平。结论：外周α1受体参与应激对CSR的抑制性重调定；除此之外，应激作用中尚有其他因素的参与。     

酶单位换算法(2)

名称 (代号 )测定方法习用单位换算系数国际单位 (SI)醛缩酶 (AL D) U/L 0 .0 30 84μmol· s- 1 /L单胺氧化酶 (MAO) U/L 0 .2 779μmol· s- 1 /Lα-羟丁酸脱氢酶 (α- HBDH) 2 5℃测定法 U/L 0 .0 16 6 7μmol· s- 1 /L葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶 (G- 6 - PD) m U /ml 0 .0 16 6 7μmol· s- 1 /L血管紧张素 转换酶 (ACE- ) m U /ml 0 .0 16 6 7μmol· s- 1 /L酶单位换算法(2)…     

以心绞痛为表现的急性胆囊炎1例报告

1　病历简介男 ,6 6岁。因胸骨后压榨性疼痛 12小时 ,于 2 0 0 0年 9月17日入院。既往无心脏病史。胸痛剧烈 ,呈持续性、压榨性及濒死感。大汗淋漓、烦躁及恶心、呕吐。查体 :T 36 .2℃ ,BP130 / 75 mm Hg(17/ 10 k Pa)。心界不大 ,心率 110次 / min,律齐 ,心音低钝 ,听诊各瓣膜区未闻及杂音。腹平软 ,全腹无压痛及反跳痛。实验室检查 :WBC8.2× 10 9/ L,N0 .6 4;CK1.30μmol· s- 1 / L ,CK- MB 0 .2 9μmol· s- 1 / L ,α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 3.74μmol· s- 1 / L,AST2 .0 3μm ol· s- 1 / L,L DH13.43μm ol· s- 1 / L…     

急性胰腺炎合并心脏改变——胰心综合征

急性胰腺炎合并心脏改变——胰心综合征较为少见 ,现将我院近年所遇 2例报告如下。1　病历简介例 1:女 ,42岁。患慢性胆囊炎 ,胆石症 3年。因劳累和高脂肪餐 1小时后突发上腹部刀割样剧痛 ,向两侧后背放散 ,伴恶心、呕吐 ,2小时后发作性心悸、心跳间歇感 ,肌注阿托品及杜冷丁仍腹痛及呕吐不止 ,并出现四肢厥冷而入院。 T38.2℃、BP70 / 40 mm Hg(1m m Hg=0 .1333k Pa)。血淀粉酶 87.81μmol· s- 1 / L ,CK 4.6 3μm ol· s- 1 / L ,AST 5 .33μmol· s- 1 / L。心电图示窦性心动过速 ,频发室早偶呈短阵室速 ,除 av R各导联呈 ST段水…     

右美托咪定对腹腔镜子宫全切患者循环内皮祖细胞数量的影响

目的探讨右美托咪定对腹腔镜子宫全切患者循环内皮祖细胞数量的影响。方法择期行腹腔镜子宫全切术患者60例,年龄45~60岁,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,体重45~70 kg,采用随机数字表法,将其分为两组(n=30):对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。D组麻醉诱导前30 min静脉泵注负荷剂量右美托咪定1.0μg/kg,输注时间10 min,随后持续静脉泵注右美托咪定0.5μg·kg-1·h-1至术毕前30 min;C组采用同样方法静脉泵注等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前(T0)、气腹开始时(T1)、气腹结束时(T2)和术后4 h(T3),抽取外周静脉血样2 ml,检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度及内皮祖细胞(EPCs)数量,并记录各时间点患者平均动脉压(MAP)及心率(HR)。结果与T0时相比,C组患者T1时MAP,T1、T3时HR明显升高(P<0.05)。与C组相比,D组患者T1时MAP及HR明显降低,T2、T3时HR明显降低(P<0.05);与T0时相比,两组患者T2、T3时CRP、TNF-α、IL-1β浓度均明显升高,D组患者T2、T3时外周血EPCs数量均明显增加,C组患者仅T3时EPCs数量增加(P<0.05或0.01)。与C组比较,D组患者T2、T3时间点血清CRP、TNF-α、IL-1β浓度均明显降低,EPCs数量明显增加(P<0.05或0.01)。结论麻醉诱导前30 min右美托咪定负荷量1.0μg/kg,术中持续静脉泵注右美托咪定0.5μg·kg-1·h-1可增加腹腔镜手术患者外周血EPCs的数量。     

大剂量异烟肼中毒抢救成功1例

1　病例简介女 ,30岁。自服异烟肼 80余片 ( 0 .1 g/片 ) ,1小时后来院急诊。查体 :T36.7℃ ,P91次 / min,R2 2次 / min,BP1 1 6/ 82mm Hg( 1 5.5/ 7.5k Pa) ,SPO2 94 % ,意识不清 ,口吐白沫 ,频繁的癫痫样大发作 ,双目凝视 ,双瞳孔等大约 1 .5～ 2 mm,对光反射迟钝 ,心、肺、腹均阴性 ,四肢肌张力增加 ,巴氏征 ( ) ,小便失禁。血、尿常规正常。 2 4小时后全血生化检查 :天门冬氨酸转氨酶 1 .75μmol·s- 1 / L(我院正常参考值 0 .0 1 6～ 0 .82μmols- 1 / L) ,有肝损害。经吸氧 ,Vit B6 2 50 mg、安定 1 0 mg静推 ,抽搐停止后 ,清…     

右美托咪定在肠道手术患者麻醉中的效果及对炎性反应影响

目的评价右美托咪定在肠道手术麻醉中的效果及其对炎性反应的影响。方法选取我院2017年2月—2018年1月择期行肠道手术68例作为研究对象,按照随机数字法分为观察组(n=31)和对照组(n=37)。所有患者均行基础麻醉,观察组麻醉诱导前10 min静脉输注负荷剂量右美托咪定1μg/kg,以0. 4μg/(kg·h)的速度输注至术毕;对照组予等容量0. 9%氯化钠注射液。观察给药前(T0)、泵入右美托咪定10 min后(T1)、手术开始即刻(T2)、手术开始后30 min(T3)和手术结束即刻(T4)时心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、脑电双频指数(bispectral index,BIS)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、C-反应蛋白(C reactive protein,CRP)及CD11b水平变化,记录术后呼吸恢复时间、拔管时间和术后躁动发生情况。结果与本组T0比较,观察组T1时HR、T1～T4时BIS下降,对照组T2～T4时HR、MAP升高且BIS下降,两组T2～T4时IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、CRP和CD11b水平均升高,差异有统计学意义(P 0. 05);与对照组比较,观察组T1～T4时HR、T2～T4时MAP、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP和CD11b及T1时BIS均降低,T2～T4时IL-10水平升高,差异有统计学意义(P 0. 05)。观察组术后呼吸恢复时间、拔管时间明显短于对照组,术后躁动发生率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论麻醉诱导前输注右美托咪定可以稳定肠道手术患者术中血流动力学,有利于术后苏醒,减少术后躁动,抑制机体炎性反应。     

降钙素基因相关肽对内毒素急性肺损伤的保护作用

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP),对内毒素急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法:应用内毒素(LPS,6 mg/kg,iv)复制大鼠ALI模型.选用SD大鼠24只,随机分成盐水对照组(NS,n=8)、ALI模型组(LPS,n=8)、CGRP干预组(n=8).CGRP干预组按2μg/kg经腹腔注入CGRP,30 min后再经颈静脉注入LPS;LPS组以生理盐水代替CGRP;NS组中,CGRP和LPS均以等量生理盐水代替.各组大鼠均于注射LPS或生理盐水6 h后测定动脉血氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-8(IL-8)含量,随后处死动物,观察肺病理改变,测定肺湿/干重比(W/D)及肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)浓度.结果:注射LPS 6 h后,W/D、肺组织匀浆MPO、血清TNF-α、IL-8含量较对照组均有显著升高(P＜0.01),PaO2显著降低;而预先给予CGRP(2μg/kg)干预可显著缓解上述变化,PaO2改善,MPO含量较ALI模型组降低(P＜0.05),肺组织病理改变明显减轻.结论:小剂量CGRP能改善大鼠ALI时气体交换功能,抑制炎症介质的释放,对内毒素诱导的ALI有保护作用.     

亚麻醉剂量氯胺酮复合右美托咪定对老年患者乳腺癌改良根治术后认知及免疫功能的影响

目的探讨亚麻醉剂量氯胺酮复合右美托咪定对老年患者乳腺癌改良根治术后认知及免疫功能的影响。方法选取2015年10月至2018年10月中南大学湘雅医院实施择期单侧乳腺癌改良根治术的老年女性患者60例作为研究对象,采用随机数字表法随机分为观察组和对照组。对照组患者麻醉前先经静脉输注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg/(kg·h)的速度输注,直至术毕前30min。试验组患者麻醉前给予0.5mg/kg氯胺酮静脉注射,静脉输注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg/(kg·h)的速度输注,直至术毕前30min,两组患者分别于术前1h、切皮后2h、拔管时、拔管后1h记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),于术前1d,术后1d、3d、6d记录简易智能状态检查(MMSE)评分、T细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD8^+)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)浓度。结果术前1h试验组与对照组在切皮后2h、拔管时的MAP、HR明显升高,差异有显著性(P<0. 05)。试验组与对照组在术前1h、切皮后2h、拔管时、拔管后1h的MAP、HR比较,差异无显著性(P>0. 05)。两组患者术前1d MMSE评分差异无显著性(P>0. 05)。与术前1d比,试验组与对照组在术后1d、3d、6d的MMSE评分明显下降,差异有显著性(P<0. 05)。两组对比,试验组在术后1d、3d、6d的MMSE评分高于对照组,差异有显著性(P<0. 05)。术前1d两组患者CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+差异无显著性(P>0.05)。术后1d、3d、6d,两组患者CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+均低于术前1d,差异有显著性(P<0.05)。而CD8^+差异无显著性(P>0.05)。试验组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+在术后1d、3d均高于对照组,差异有显著性(P<0. 05)。术前1d两组患者TNF-α、IL-2、IL-6差异无显著性(P>0.05)。术后1d、3d、6d,两组患者TNF-α、IL-2、IL-6均高于术前1d,差异有显著性(P<0.05)。试验组TNF-α、IL-2、IL-6在术后1d、3d、6d均低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论对老年乳腺癌改良根治术患者采取亚麻醉剂量氯胺酮复合右美托咪定的麻醉方式有助于减轻认知功能障碍的发生,并减轻免疫反应。     

雷公藤内酯醇对原发免疫性血小板减少症患者浆细胞样树突细胞功能及成熟的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对原发免疫性血小板减少症(ITP)患者浆细胞样树突细胞(pDC)功能及成熟的影响.方法 取22例初治ITP患者(初治组)、22例精皮质激素治疗后完全缓解(CR)ITP患者(CR组)及22名健康志愿者(正常对照组)外周静脉血,分离单个核细胞,用流式细胞术分选pDC,分别加入0、5、10、30μg/L的雷公藤内酯醇共孵育.24 h后收集上清液,用ELISA法检测IFN-α、IL-6、TNF-α水平;5d后收集细胞,用流式细胞术检测髓样树突细胞(mDC)CD11c、CD80、CD86表达,光镜下观察mDC的形态,电镜观察mDC的超微结构.结果 加入10μg/L雷公藤内酯醇后初治组IFN-α、IL-6、TNF-α水平分别为(451.32±85.77)、(105.68±23.85)、(135.78±30.62)ng/L,CR组分别为(391.71±72.49)、(84.73±17.77)、(108.16±23.21)ng/L,正常对照组分别为(335.51±67.54)、(73.62±21.82)、(95.58±32.85)ng/L,初治组及CR组高于正常对照组(P<0.05),初治组高于CR组(P<0.05),并呈雷公藤内酯醇浓度依赖性(P<0.05);初治组及CR组mDC表型CD11c、CD80、CD86阳性率高于正常对照组(P<0.05),初治组高于CR组(P<0.05),加入雷公藤内酯醇后mDC表型阳性率呈浓度依赖性降低(P<0.05).加入雷公藤内酯醇后mDC较对照组突起变少、变短,形态上不成熟.结论 雷公藤内酯醇能够减弱ITP患者pDC的功能,并抑制其向mDC的分化和成熟.     

盐酸右美托咪定调控HIF-1α对高糖诱导心肌线粒体损伤与细胞凋亡的影响

目的探讨盐酸右美托咪对高糖诱导的心肌线粒体损伤与细胞凋亡的影响及作用机制。方法用葡萄糖浓度为33 mmol/L的培养基培养H9C2细胞作为高糖组,正常培养基培养的细胞作为正常对照组;用1μmol/L的盐酸右美托咪定预处理H9C2细胞1 h后用葡萄糖浓度为33 mmol/L的培养基培养作为盐酸右美托咪定+高糖组;将con小干扰RNA(si-con)、HIF-1α小干扰RNA(si-HIF-1α)质粒分别转染至H9C2细胞中用1μmol/L的盐酸右美托咪定预处理H9C2细胞1 h后用葡萄糖浓度为33 mmol/L的培养基培养作为盐酸右美托咪定+si-con+高糖组、盐酸右美托咪定+si-HIF-1α+高糖组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH活性;蛋白质印迹(Western Blot)法检测裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素c(Cyt-C)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1荧光标记法检测线粒体膜电位;2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧(ROS)荧光强度;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测细胞HIF-1αmRNA水平。结果与正常对照组相比,高糖组心肌细胞活力显著降低,LDH活性显著升高,Cleaved caspase-3、Bax表达水平显著升高,Bcl-2表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,线粒体膜电位降低的细胞比率显著升高,Cyt-C蛋白表达水平显著升高,ROS荧光强度显著升高,HIF-1αmRNA和蛋白表达显著降低(P <0. 05)。与高糖组相比,盐酸右美托咪定+高糖组心肌细胞活力显著升高,LDH活性显著降低,Cleaved caspase-3、Bax表达水平显著降低,Bcl-2表达水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,线粒体膜电位降低的细胞比率显著降低,Cyt-C蛋白表达水平显著降低,ROS荧光强度显著降低,HIF-1αmRNA和蛋白表达显著升高(P <0. 05)。与盐酸右美托咪定+si-con+高糖组相比,盐酸右美托咪定+si-HIF-1α+高糖组可逆转上述盐酸右美托咪定对高糖诱导的心肌细胞线粒体损伤与细胞凋亡的抑制作用。结论盐酸右美托咪定可促进心肌细胞存活,抑制LDH的漏出和ROS的产生,抑制细胞凋亡,稳定线粒体膜电位,减轻高糖对线粒体和细胞凋亡的影响,其机制可能与HIF-1α有关。     

右美托咪定对高龄胆囊结石患者LC术中脑氧饱和度及苏醒期认知功能的影响

[目的]探讨右美托咪定(Dex)对高龄(≥70岁)胆囊结石患者腹腔镜下胆囊切除术(LC)中脑氧饱和度(rSO2)及苏醒期认知功能的影响.[方法]80例行LC术的高龄胆囊结石患者随机分成两组各40例,观察组插管前静脉泵注0.5μg/kgDex,10min后改为静脉输注0.2μg/(kg·h);对照组同时间予以同剂量生理盐水.比较两组患者术前(T0)、插管时(T1)、手术30min时(T2)、术毕时(T3)血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、心率(HR)]及rSO2水平变化及苏醒期认知功能[简易智力状态量表(MMSE)、认知测试时间]差异.[结果]T1时,两组患者MAP,HR均较T0时明显降低(P<0.05),但组间比较差异无显著性(P>0.05);T3时对照组MAP、HR水平较T2时明显升高(P<0.05),且高于同期观察组(P<0.05);观察组MAP、HR较T2时无显著性变化(P>0.05).T1、T2、T3时两组患者rSO2水平均较T0时显著降低(P<0.05),但组间比较差异无显著性(P>0.05).术后1h时,两组患者MMSE评分均较术前明显降低,且观察组评分大于对照组(P<0.05);认知测试时间则较术前明显延长,且观察组测试时间小于对照组(P<0.05).[结论]Dex对高龄LC患者术中rSO2水平影响较小,但可稳定血流动力学状态,于患者术后苏醒期认知功能恢复有利.     

"肾量"多巴胺的使用及注意事项

所谓肾量多巴胺(DA),指小剂量(通常<5μg/kg.min)DA,这里的肾量反映了药物对肾脏的作用:即小剂量DA能使肾小球动脉扩张,尿量增多,保护肾脏免受损伤。为什么小剂量DA被认为是“肾量DA”呢?因为DA的疗效与剂量相关,小至中等量(<10μg/kg·min)的DA就能兴奋多巴胺能受体,使肾、肠系膜动脉、冠状动脉和颅内血管扩张,起正性肌力和正性变时作用,增加了心排血量;剂量大于10μg/kg.min的DA则兴奋α受体,反使外周动脉和肾动脉收缩。多年以来,肾量DA一直用于早期肾功能不全的危重病人,但最近的研究对肾量DA的作用提出了质疑。DA的正性肌力和…     

microRNA 20a通过核因子-κB信号通路影响肺炎模型幼鼠炎症水平的机制研究

目的 探讨microRNA 20a通过核因子-κB信号通路影响肺炎模型幼鼠炎症反应和T细胞亚群分型的机制。方法 30只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为两组:肺炎组和健康组,每组各15只。肺炎模型组采用刺破鼻黏膜后,从鼻腔滴入50μl链球菌液法制备小鼠链球菌性肺炎模型;健康组刺破鼻黏膜后,从鼻腔滴入50μl生理盐水。将肺炎细胞分成4组:对照组、脂多糖(LSP)组、LPS+miR-20a组、LSP+miR-20a+PDTC组,分别用模拟对照物、脂多糖、mir-20a模拟物转染细胞,过表达miR-20A的细胞在37℃时用NF-κB抑制剂PDTC(100μg/L)处理30 min。用逆转录定量聚合酶链反应检测miR-20a的血清表达水平。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测临床血清和组织细胞中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)α和C-反应蛋白(CRP)的浓度。用Western blotting法检测核因子(NF)-κBα(iκbα)和磷酸化p-NF-κB的蛋白表达水平。分析NF-κB抑制剂PDTC对miR-20a诱导的细胞炎症反应的影响。结果 肺炎组miR-20a的表达水平510. 75±50. 21,高于健康组202. 36±39. 58(P <0. 05)。肺炎组血清IL-6、TNF-α、CRP水平均高于健康组,差异有统计学意义(F <0. 05)。与对照组相比,LPS组的炎症因子IL-6、TNF-α和CRP浓度增加(F <0. 05),IκBα和p-NF-κB蛋白表达水平升高(P <0. 05)。与LPS组相比,LPS+miR-20a组细胞IL-6、TNF-α和CRP的表达水平,IκBα和p-NF-κB蛋白的表达水进一步升高(P <0. 05)。与LPS+miR-20a组比较,NF-κB抑制剂PDTC对炎症因子表达有抑制作用(P <0. 05)。结论 miR-20a在肺炎小鼠模型中表达上调,miR-20a的过表达可能通过激活NF-κB信号通路促进炎症反应。     

羟考酮与右美托咪定联用对血清DBIL和ALP增高患者全麻中相关指标的影响

[目的]探讨血清直接胆红素(DBIL)和碱性磷酸酶(ALP)增高患者全麻中接受羟考酮与右美托咪定(Dex)联用后对麻醉相关指标变的影响.[方法]梗阻性黄疸或肝细胞黄疸致DBIL和ALP增高患者60例,随机分为对照组(M组)和羟考酮联合Dex组(观察组,Q组),M组给予静吸复合全麻,Q组在麻醉诱导前10min静脉注射羟考酮4mg,泵注Dex0.5μg/(kg·h)至缝皮前25min结束.比较两组麻醉相关情况.[结果]两组拔管时间比较差异无显著性(P>0.05),Q组丙泊酚总量、瑞芬太尼总量少于M组(P<0.05);①Q组插管后1min(T1)、拔管后1min(T2)、拔管后10min(T3)时心率(HR)、平均动脉压(MAP)低于M组,差异有显著性(P<0.05);②Q组拔管时、拔管后10min视觉模拟评分(VAS)低于M组,Ramsy镇定评分高于M组(P<0.05);③Q组苏醒期躁动、低血压、心动过缓发生率略低于M组,呼吸抑制略高于M组,但差异无显著性(P>0.05).[结论]盐酸羟考酮与Dex联用于黄疸致血清DBIL和ALP增高患者全麻中有良好的镇痛效果,可维持血流动力学稳定,减少丙泊酚、瑞芬太尼用量.     

丙戊酸钠对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响.方法 实验地点在武汉协和医院中心实验室,通过股静脉注射LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察光镜下肺组织病理学改变、血清炎性因子和肺部炎性反应判定模型是否成功.依据干预药物的不同确定实验分组:股静脉给予5mL/kg生理盐水为对照组(NS组),股静脉给予LPS 10 mg/kg为模型组(LPS组),模型成功后股静脉给予VPA 300mg/kg治疗为治疗组(LPS+VPA组).注射LPS或NS后6 h处死动物,血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)、肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)、乳酸(Lac),检测肺组织干湿重比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性,肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白质量浓度,用ELISA法检测6 h血清中TNF-α和IL-1β的含量,HE染色光镜下观察肺组织病理学变化.计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,应用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析.结果 LPS组PaO2(mmHg)(81.50±3.24)较NS组(106.40±4.50)降低,A-aDO2(mmHg),Lac[(19.70±2.21),(3.63±0.22)]较NS组[(6.30±1.70),(1.21±0.19)]升高,W/D,MPO活性(μ/g),BALF中白蛋白质量浓度(pg/mL)分别为[(6.52±0.30),(7.25±0.49),(2.940±0.047)]较NS组[(4.38±0.17),(1.76±0.31),(0.099±0.077)]升高,血清中TNF-α和IL-1β的质量浓度(pg/ml)分别为(3325±284),(1950±222)较NS组(90±12),(50±11)显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),LPS组肺组织出现病理学改变;与LPS组比较,LPS+VPA组上述指标除PaO2(mmHg)(94.50±4.38)上升外,其余指标均降至[(13.50±4.77),(2.13±1.02),(5.33±0.12),(4.38±0.42),(1.260±0.039),(2410±320),(1220±162)],差异具有统计学意义(P＜0.05),LPS+VPA组肺组织病理学改变明显减轻.结论 丙戊酸钠对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤有一定保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of valproic acid (VPA) on acute lung injury induced by Lipopolysaccharide in rats. Method The rat model of acute lung injury was made by intravenous injection of lipopolysaccharide (LPS). The pathological changes of lung were observed under light microscope and inflammatory cytokines in serum detected by using ELISA to judge whether the model was successfully done or not. All rats were divided into three groups as per the different intervention agents employed. Rats in control group were treated with intravenous injection of NS in dose of 5 ml/kg, rats in LPS group were exposed to LPS with dosage of 10 mg/kg and model rats in LPS + VPA group were treated with VPA in dose of 300 mg/kg. The rats were sacrificed 6 h after LPS or NS administration. The blood PaO2 ,A-aDO2 and blood lactic acid (Lac) were measured, the lungs were removed for observing the histopathological changes and determination of wet/dry lung weight (W/D) ratio and myeloperoxidase (MPO) activity as well as albumin concentration in broncho-alveolar lavage fluid (BALF) . Seurm was collected to determine the concentrations of tumor necrosis factor-a (TNF-α) and interleukin-1β( IL-1 β) by using LISA 6 h later. All data were presented in ((x)±s). One-way ANOVA was used for comparing differences between groups. Results Compared with acute lung injury group, the blood PaO2 (94. 50 ± 4.38 ) in rats of LPS + VPA group was higher, whereas A-aDO2 ( 13.50 ± 4.77 ) and blood lac( 2.13 ± 1. 02 ) in LPS + VPA group were lower. VPA significantly lowered W/D (5.33 ±0. 12) ratio and MPO activity (4.38 ±0. 42) in the lung. Albumin concentration ( 1. 260 ± 0. 039 ) in BALF, and the levels of TN F-α( 2 410 ±320 )and IL-1β( 1 220 ± 162 )in serum were lower in LPS + VPA group. The histological changes of lung injury were lessened by VPA. Conclusions Valproic acid has protective effects against lipopolysaccharide-induced acute lung injury in rats.     

艾司洛尔在心脏病病人非心脏手术中的应用

艾司洛尔在心脏病病人非心脏手术中的应用 ——周素利 梨园医院麻醉科 430077 联系电话：027－63724372 摘要：艾司洛尔(esmolol)作为一种超短效、高选择性β1受体阻滞剂，能通过抑制心脏、减慢心率、降低心肌氧需要量，在心脏病人的非心脏手术中起到保护心脏的作用。近年来，艾司洛尔在这相关方面受到很多正面报道，现结合国内外近几年有关文献对该药在心脏病人非心脏手术中的应用作综述如下。 一、 艾司洛尔的药理学作用。艾司洛尔是超短效的选择性β1受体阻滞剂，主要在心肌通过竞争儿茶酚胺结合位点而抑制β1受体，具有减缓静息和运动心率，降低血压，降低心肌耗氧的作用。动物实验证明艾司洛尔无内在拟交感活性，治疗剂量无明显的膜稳定作用(局麻作用)［1］。艾司洛尔是一个与酶耦合的代谢产物，因此其t1/2很短，静注1～2min开始起效，消除半衰期仅9min，易控制、安全性高、效果显著。艾司洛尔有心脏选择性，对肺功能、外周耐受力和碳水化合物的代谢产物几乎无影响。但对呼吸道的作用不肯定，因此对哮喘病人仍需慎用。 二、 艾司洛尔的使用注意事项。 1、 不良反应：有低血压，潮红，心动过缓，心脏传导阻滞，头痛，头晕，思睡，精神混乱，乏力，感觉异常，胃肠不适，水肿等。 2、 禁忌症：严重心动过缓、I度以上房室传导阻滞、心源性休克、重度心衰患者 3、 注意事项：艾司洛尔与华法令、地高辛、吗啡、琥珀胆碱合用应慎重；与儿茶酚胺耗竭剂合用，可能出现晕厥、低血压或严重心动过缓；与维拉帕米合用于心功能不全患者，可能发生心脏骤停。 4、 以下情况慎用：低血压、心衰、围手术期因降温引起血管收缩所致的血压升高、支气管哮喘患者。三、 艾司洛尔的临床应用。现在病人围手术期的危险要比过去大，因为他们年龄较大，术前合并的疾病多，例如动脉粥样硬化，有的病人还有卒中病史，10年前，这些病人一般不进行手术治疗，因为手术危险太大。有研究证明，术前、术中和术后应用β受体阻滞剂，可改善这些病人的预后〔2〕。加拿大一项麻醉医师的调查报告显示，89％的心脏病病人术前或术中应用β受体阻滞剂，未用β受体阻滞剂的病人通常年龄较大，术前有充血性心力衰竭或慢性阻塞性肺疾病病史。在术前未使用β受体阻滞剂的2575例病人中，113例（4％）病人术后有神经系统并发症，包括卒中44例、昏迷12例、一过性缺血发作3例、有认知改变（例如意识模糊或谵妄）54例〔3〕。因此，有的医师主张在围手术期应用β受体阻滞剂可以保护心肌。 艾司洛尔是目前临床应用中的超短效、高选择性β1受体阻滞剂，在心脏病人非心脏手术的围手术期间应用的理由有： 1、控制高血压和心动过速：围手术期病人常有不同程度的血压升高，原有高血压疾病患者（原发性高血压、继发性高血压）更容易出现，血压过高可出现头痛、烦躁、心率过快、恶心、呕吐等，甚至出现脑水肿症状如意识障碍等，导致死亡率明显增加。艾司洛尔可防止气管插管等伤害刺激引起的心率增快,平均动脉压、心房充盈压、心排血量及心肌灌注无明显改变,外周血管阻力改变较少［4］。有报道证明静注艾司洛尔可防止拔管引起的HR和RPP(心率与收缩压的乘积)增高，RPP下降幅度较明显，且血压波动小。静脉注射艾司洛尔能安全、有效地防止高血压病人拔管期心血管反应，降低心肌氧耗，预防心肌缺血［5］。 2、对于心肌梗死以及心肌缺血等缺血性心脏病患者，麻醉的关键是手术期间维持循环动力学稳定,抑制应激反应和保证充足氧供,减少氧耗,维持氧供需平衡[6]。β受体阻滞剂可以降低心脏氧耗，预防术中急性心肌梗死的出现。围术期预防性或治疗性应用β-受体阻滞剂产生有益效应的机制是多方面的,首先,该药通过减少心肌氧耗,改善氧供需平衡;其次,是通过消弱应激反应所致内源性儿茶酚胺对β-受体的作用。有中枢效应的β-受体阻滞剂同时降低中枢神经系统的交感信号输出,从而降低交感效应。虽然β-受体阻滞剂无显著血管扩张效应,但可通过心肌供血的重新分布来改善缺血心肌的氧供,从而产生有益效应［7］。艾司洛尔为超短效选择性β1-受体阻滞剂,起效迅速,持续时间短,无内在拟交感活性及膜稳定作用,无α-肾上腺素能受体阻断作用,心肌抑制作用轻微,降低窦房结自律性及房室结传导性,对心房、希氏束、浦肯野纤维系统及心肌功能无直接作用。近年已有研究[8]证明,该药在围手术期防止心肌缺血方面非常有效,并可能减少远期心脏事件。因此,目前认为该药是控制围术期室上性心动过速、高血压,预防心肌缺血的首选药物。有研究证明对于冠心病病人艾司洛尔通过β1-受体阻断降低其心率和心肌收缩力，达到降低心肌耗氧、有效降低插管操作所诱发的冠心病发作的目的［9］。 3、β受体阻滞剂有利于充血性心衰病人术中血流动力学的稳定。根据《“２００４年欧洲心脏病学会（ＥＳＣ）β受体阻滞剂专家共识文件”解读——β受体阻滞剂对心血管的全面保护》了解到β受体阻滞剂可改善左心室的结构和功能，使扩大的左心室变小和提高左心室射血分数。其改善心功能的机制包括：a.减慢心率；b.抑制儿茶酚胺诱导的游离脂肪酸从脂肪组织释放，改善心肌能量代谢；c.上调β肾上腺素能受体；d.减少心肌氧化负荷。 4、心律失常的治疗，β受体阻滞剂可以治疗窦性心动过速，房颤和房扑；也可以减少室性期前收缩的发生频率。同时，还可以预防术中心律失常的发生。术中应用最多的β受体阻滞剂是艾司洛尔，艾司洛尔是一种短效的选择性β1 受体阻滞剂，有着较理想的药代和药效动力学，并且副作用小。对于一些诊断不明的心动过速可以用艾司洛尔作为诊断性治疗〔10〕。术中心动过速可加重心脏的作功和耗氧量，尤其心功能不好的病人加重心肌的缺血，容易引起心肌梗塞。研究发现艾司洛尔对窦性心动过速和室上性心动过速疗效显著，为有效的抗快速心律失常药物,静脉注射副作用轻微,使用安全,可用于心脏病围手术期心律失常的治疗〔11〕。围手术期出现频发室早，其后果可能会导致室速、室颤等发生，及时应用艾司洛尔，可使室早频率减少，心率下降，心悸等症状减轻〔12〕。四、 艾司洛尔的给药方法：常规用药方法为先用负荷量，再用维持量，若有效，同量维持。若无效，4 min后，负荷量不变，维持量递增，直到0.2mg／(kg?min)。每次增加剂量前应先给负荷量，维持量和负荷量因用途而定。艾司洛尔的主要给药方式为：先给予500μg/kg负荷，然后给予维持量(50~200μg/kg/min)，一般30min即可达稳态血浓度，这是迄今推荐有效而比较安全的主要用法。 近年已有探索在围手术期应用单次静脉弹丸(bolus)推注的给药方法，即单次剂量可用1~1.5mg/kg。据加拿大多中心临床实验结果，单次推注艾司洛尔1400±400μg/kg，对控制气管插管的血液动力学反应安全有效［16］。部分麻醉病例，单次静脉注射负荷剂量1000μg/kg。单次静脉注射剂量由250μg/kg增至1000μg/kg，疗效增加，而不良反应发生率未见增加。五、总结。尽管对于心脏病病人围手术期应用艾司洛尔的正面报道很多，可显著改善心脏病病人手术的预后，但选择应用时还应该牢记其使用禁忌症、严格掌握其适应症。众多研究结果表明，艾司洛在仔细调整有效量的情况下使用是安全的，用药过程中密切监测心率、血压，容易控制，是心脏病人非心脏手术围术期理想的药物之一。 参 考 文 献 1 董振香.盐酸艾司洛尔注射液.中国新药杂志，1999，8(7)：485 2 De Hert S, Foubert L, Poelaert J, et al. Beta-adrenergic blocking drugs in the perioperative period[J]. Acta Anaesthesiol Belg, 2003, 54(2):127. 3 VanDenKerkhof EG, Milne B, Parlow JL. Knowledge and practice regarding prophylactic perioperative beta blockade in patients undergoing noncardiac surgery: a survey of Canadian anesthesiologists[J]. Anesth Analg, 2003, 96(6):1558. 4 Edwards ND,Alford AM,Dobson PMS,et al.myocardial ischae mia during tracheal intubation and extubation [J].Br.J Anaesth, 1994,73:537 5 陈捷. 艾司洛尔预防高血压病人拔管期血压反跳的控制作用. 基层医学论坛杂志，2005，9（9）：818 6 王祥瑞,杭燕南.氧供需平衡监测及其临床意义.见:杭燕南主编.当代麻醉学[M].上海:上海科学技术出版社,20021059 7 陈杰,王祥瑞,杭燕南,孙大金等:艾司洛尔对缺血性心脏病病人麻醉期间氧耗的影响. 上海第二医科大学学报，2005,25(6):600 8KurianSM,EvansR,FernandesNO,etal.Theeffectsofoninfusionofesmololontheincidenceofmyocardialischaemiaduringtrachealextubationfollowingcoronaryarterysurgery[J].Anaesthesia,2001,56:1163-1168. 9 李长明,张治国,艾司洛尔.乌拉地尔预防冠心病病人气管插管的心血管反应.中国冶金工业医学杂志,2004,21(3):227 10 White PF, Wang B, Tang J, et al. The effect of intraoperative use of esmolol and nicardipine on recovery after ambulatory surgery[J]. Anesth Analg, 2003, 97(6):1633. 11李树青 ,司忠义 ,张凤香,王维忠,胺碘酮和艾司洛尔治疗心脏病围手术期心律失常的疗效观察.中国医师杂志，2006，8(2):207 12 吴少玲，张景莲，贾秀珍,艾司洛尔在围手术期心血管急症中的疗效观察.齐鲁药事，2004,23(7):50 13　Aronow WS,Van Camp S,Turbow M,et al.Acebutolol in supraventricular arrhythmias.Clin Pharmacol Ther,1979,25:149. ==========================