丹蒌片对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的疗效研究

目的观察丹蒌片对ApoE基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的作用。方法 32只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为空白组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。空白组喂饲基础饲料,余各组采用高糖高脂饲料连续喂饲12周制备AS模型。模型组、他汀组及丹蒌组于第5周时分别给予生理盐水、阿托伐他汀混悬液(1.5 mg/mL)、丹蒌片混悬液(0.34 mg/mL)连续灌胃干预8周。干预结束后,ELISA检测血清血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及IL-6含量;油红"O"染色观察主动脉内膜斑块;HE染色观察小鼠主动脉内膜厚度及斑块面积;透射电镜观察血管平滑肌细胞(VSMC)结构。结果与空白组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、IL-6、ET水平、内膜厚度、面积及内/中膜厚度面积比升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C、NO水平下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,他汀组和丹蒌组血清TC、TG、LDL-C、ET水平、内膜厚度、面积及内/中膜厚度面积比下降(P<0.05,P<0.01),N...     

褪黑素对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的抑制作用

目的:研究褪黑素时ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响.方法:选用ApoE基因敲除小鼠作为动脉粥样硬化的动物模型,给予褪黑素干预治疗6周后,检测褪黑素对ApoE基因敲除小鼠氧自由基代谢状态及动脉粥样硬化的影响.结果:与正常对照组小鼠相比,ApoE基因敲除小鼠血清及肝组织丙二醛(MDA)含量明显增加,而血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的含量显著降低;褪黑素治疗后可明显增加SOD的活性,降低MDA的含量,并可以减少ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块的面积.结论:褪黑素能有效的抑制ApoE基因敲除小鼠体内氧化应激反应,增强其抗氧化能力,从而抑制动脉粥样硬化的形成及发展.     

冠心康对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的观察中药复方制剂冠心康对载脂蛋白E(Apo E)基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管壁保护及斑块的稳定作用,探讨中药干预高脂血症、动脉粥样硬化,防治心血管疾病的可能机制。方法 30只Apo E-/-小鼠西方膳食饲料饲养至12周龄并随机分为3组,模型组、冠心康组以及辛伐他汀组,每组10只,另10只C57BL/6/J小鼠设为正常对照组。正常组及模型组每日给予0.9%NaCl溶液灌胃,辛伐他汀以及冠心康组每日分别予以相应药物灌胃,观察至19周龄取材。采用生化方法检测各组小鼠血脂变化,采用HE染色法观察小鼠主动脉壁损伤情况,并采用实时荧光定量PCR方法检测心脏内皮素1(ET-1)、组织因子(TF)及纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)mRNA水平。结果与正常组比较,模型组小鼠TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,冠心康组小鼠TC、TG、LDL-C下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),但HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05);辛伐他汀组小鼠TG及LDL-C水平下降,TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),而TC、HDL-C水平及ET-1 mRNA差异无统计学意义(P>0.05)。冠心康组与辛伐他汀组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠可调控其血脂及ET-1、TF、PAI-1基因表达水平,具有抗动脉粥样硬化作用。     

双参芎连颗粒对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化炎症反应的干预作用

目的:研究双参芎连颗粒对高脂饲料喂养的Apo E基因敲除小鼠动脉粥样硬化炎症反应的干预作用。方法:采用C57BL/6小鼠做为正常组(BLA),ApoE~(-/-)小鼠随机分为4组:动脉粥样硬化模型组(MOD),普罗布考治疗组(PRO,216 mg·kg~(-1)),双参芎连颗粒高剂量治疗组(SSXL-H,1.6 g·kg~(-1))以及双参芎连颗粒低剂量治疗组(SSXL-L,0.8 g·kg~(-1))。各组ApoE~(-/-)小鼠均给予高脂饲料喂养2周后采用生化法进行血脂测定,并灌胃相应的药物。给药8周后再次进行血脂检测。同时采用超声法检测主动脉弓内膜厚度;采用油红O染色的方法分析主动脉斑块面积进行计算斑块面积/血管内表面积;采用流式高通量多因子检测技术检测血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白细胞介素(interleukin,IL)-1α,IL~(-1)0,以及单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein,MCP)-1等炎症细胞因子的表达。结果:双参芎连颗粒能够减少ApoE~(-/-)小鼠主动脉中-内膜厚度,降低主动脉斑块面积/血管内表面积,抑制TNF-α和MCP-1炎症因子表达,但是对血脂水平无明显的影响。结论:双参芎连颗粒可以通过对炎症反应的抑制作用而防治动脉粥样硬化,且不依赖与血脂水平的变化。     

天香丹对ApoE(-/-)基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的:观察天香丹对ApoE(-/-)基因敲除小鼠高脂血症及动脉粥样硬化的影响.方法:将30只8周龄的ApoE(-/-)基因敲除小鼠随机分为模型组、天香丹组和阿托法汀组,每组各10只,另以相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠为正常对照组(n=10).天香丹组每只灌服天香丹7.2g·kg-1·d-1,阿托伐他汀组每只灌服阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1,模型组和正常对照组每只灌服0.9％生理盐水0.2ml·10g-1·d-1.连续灌胃12周后眼眶采血测定各组血脂含量,取小鼠主动脉弓部进行形态学观察及图像分析.结果:模型组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平明显高于正常对照组(P＜0.05),而天香丹组和阿托伐他汀组以上3项指标与模型组相比明显下降(P＜0.05).图像分析测量结果显示模型组与正常对照组比较其斑块总面积明显增加(P＜0.05);天香丹组动脉硬化病变程度较模型组减轻,其斑块总面积明显减小(P＜0.05).结论:天香丹有降低ApoE(-/-)基因敲除小鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平及减缓动脉粥样硬化病变的作用.     

软脉灵口服液对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响

目的观察软脉灵口服液对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响,探讨其稳定斑块的机制。方法30只6～8周龄ApoE基因敲除小鼠,饲以高脂饲料12周后,随机分为模型组、软脉灵组、辛伐他汀组,另以6只正常C57BL/6J小鼠作为对照组。分别给药12周后,小鼠眼眶静脉采血测定胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),HE染色观察小鼠主动脉病理形态学变化,免疫组化法测定以CD105标记的斑块内微血管密度(MVD)及小鼠主动脉CD105表达。结果与模型组比较,软脉灵组、辛伐他汀组TC、LDL-C、TG 显著降低,而 HDL-C 显著升高(P＜0.01);且病理损伤程度减轻,MVD 降低,CD105蛋白表达显著降低(P＜0.01)。软脉灵组与辛伐他汀组比较,上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)。结论软脉灵口服液可能通过降低斑块内CD105蛋白表达,抑制血管新生,达到稳定动脉粥样硬化斑块目的。     

新活络效灵丹对ApoE基因敲除早期动脉粥样硬化小鼠TGF-β的影响

目的:观察新活络效灵丹对ApoE基因敲除小鼠AS早期斑块的病理形态学改变及转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨新活络效灵丹抗AS早期斑块的可能机制。方法:采用高脂饲料喂养ApoE基因敲除小鼠建立AS模型,将45只小鼠随机分为模型组、西药组、中药组,另将C57BL/6J小鼠10只设为空白对照组。在造模的同时即给予药物干预,空白对照组不予处理,模型组予以生理盐水0.3 m L/d,中药组给予新活络效灵丹9.67 g/(kg·d),西药组给予阿托伐他汀钙片3.33 mg/(kg·d),均每日灌胃1次,连续给药13周。取主动脉根部,HE染色进行病理观察,采用RT-PCR技术检测各组TGF-βmRNA的表达水平。结果:模型组主动脉内形成明显的AS斑块,并出现脂质核心,泡沫细胞增多,大量的巨噬细胞的浸润;西药组管壁可见AS斑块,斑块面积明显小于模型组;中药组斑块面积显著减少,部分内膜较为光滑。模型组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平明显低于空白对照组(P0.01);西药组、中药组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平明显高于模型对照组(P0.05或P0.01),而中药组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平高于西药组,但2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:新活络效灵丹在一定程度上可通过上调保护性因子TGF-β以抑制免疫炎性反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用,可能是其防治AS早期斑块的形成机制之一。     

清热祛瘀颗粒对糖尿病ApoE基因敲除小鼠冠状动脉粥样硬化的影响

目的:观察清热祛瘀颗粒对糖尿病Apo E基因敲除小鼠冠状动脉粥样硬化炎症反应的影响。方法:Apo E基因敲除小鼠随机分为糖尿病对照组、非糖尿病对照组和清热祛瘀颗粒组,分别给予清热祛瘀颗粒及生理盐水16周,评估冠状动脉主干的病理形态学改变及冠状动脉周围的炎症浸润程度,免疫组化法测定单核细胞/巨噬细胞-2(MOMA-2)表达、ELISA方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达、Real-time PCR的方法测定ICAM-1、白细胞趋化因子(MCP-1)、人血红素氧合酶(HO-1)的表达。结果:糖尿病对照组冠状动脉粥样硬化程度更加显著;清热祛瘀颗粒能显著降低冠状动脉粥样硬化程度及冠脉主干周围炎症,并显著降低ICAM-1、MCP-1、升高HO-1mRNA的表达。结论:清热祛瘀颗粒可显著抑制糖尿病动脉粥样硬化小鼠冠状动脉血管内、外膜的炎症反应及炎性因子的表达,减缓冠状动脉粥样硬化的进展。     

小陷胸汤加味对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的观察小陷胸汤加枳壳水提液对ApoE基因敲除小鼠[ApoE(-/-)小鼠]病理学改变的影响。方法 4～6周龄ApoE(-/-)小鼠高脂饲料饲养19周,随机处死2只,取主动脉根部,病理切片证实AS斑块形成后,随机分为小陷胸汤加枳壳组(治疗组)、普拉固组(对照组)和病理模型组(模型组),继续给予高脂饲料喂养并施加干预因素;普通C57BL/6J小鼠设为正常对照组(正常组),给予普通饲料喂养。给药16周后,取主动脉,进行病理观察。结果与模型组相比,治疗组斑块脂质核心缩小、纤维帽增厚,稳定性增强。结论小陷胸汤加枳壳具有增强动脉粥样硬化斑块稳定性的作用。     

艾燃烧生成物对ApoE基因敲除小鼠脑内神经递质5-HT、GABA的影响

目的:观察艾燃烧生成物即艾烟对载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E~(-/-))大脑内神经递质5羟色胺(5-HT)和γ-氨基丁酸(GABA)含量变化的影响。方法:本实验选用8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E~(-/-)小鼠)21只,7只同龄相同遗传背景非转基因小鼠C57BL/6作为空白对照组。Apo E~(-/-)小鼠随机平均分为艾烟组、模型对照组、氯吡格雷组。艾烟组小鼠5~15 mg/m~3浓度艾烟干预,空白对照组和模型对照组小鼠空白抓取,氯吡格雷组口服给予氯吡格雷溶液14 mg/kg(1次/d),各组干预6 d/周,16周后牺牲动物,使用LC-MS/MS同时测定脑组织中神经递质GABA、5-HT含量。结果:艾烟组其脑内5-HT、GABA的含量显著高于模型组(P0.05),氯吡格雷组脑内5-HT与模型组无明显差异,GABA的含量显著高于模型组(P0.05),3组间均具有统计学意义(P0.05)。结论:适当施灸时,一定浓度范围之内的艾燃烧生成物可以治疗性提高Apo E~(-/-)小鼠脑内5-HT及GABA的含量。     

千年桐对鹌鹑实验性动脉粥样硬化影响

目的：研究千年桐对鹌鹑实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）的影响。方法：采用食饵性ＡＳ模型,测血脂,显微镜下观察主动脉病变。结果：千年桐能升高血浆ＨＬＤ－Ｃ,减少主动脉病变。结论：千年桐有调血脂和抗动脉粥样硬化作用。     

清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4和过氧化物酶增殖物激活受体表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用

目的:探讨清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用.方法:选取45只ApoE-/-小鼠经高脂喂养9周后,随机分为模型组(n=15)、立普妥(阿托伐他汀钙)组(n=15)、清血消脂方组(n=15);继续高脂喂养并药物干预9周后,测其血脂及血清同型半...     

化瘀祛痰方对ApoE-/-小鼠主动脉MAPK信号通路相关蛋白表达的影响

目的:探讨载脂蛋白敲除(Apoe-/-)小鼠主动脉丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关mRNA的表达变化及化瘀祛痰方药对其的干预作用,探讨化瘀祛痰方药抗AS作用及可能的机制。方法:50只Apo E-/-小鼠随机分为模型组,丹参酮ⅡA组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1)),化瘀祛痰高剂量组(20 g·kg~(-1)·d~(-1)),化瘀祛痰中剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1)),化瘀祛痰低剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1)),10只C57BL/6/J小鼠作为正常组。全自动生化仪检测血清甘油三酯(triglyceride,TG),胆固醇(cholesterol,TC),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的含量;苏木素-伊红(HE)检测各组小鼠主动脉斑块情况;油红O检测各组小鼠肝脏脂质沉积情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)测定各组小鼠血清中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion protein 1,VCAM-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠主动脉c-Jun氨基末端激酶(c-Jun n-terminal kinase,JNK),磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK),p38 MAPK,p-p38 MAPK,细胞外调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK),磷酸化细胞外调节激酶(extracellular regulated protein kinases,p-ERK)蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清TC,TG,LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低;主动脉管腔见较大粥样斑块,肝细胞中见大量脂质沉积;血清内相关炎性因子TNF-α,IL-6,VCAM-1,ICAM-1含量增加;血管内相关MAPK信号通路p-p38,p-JNK蛋白表达明显增加(P0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA组与化瘀祛痰各组小鼠TC,TG,LDL-C明显下降,HDL-C明显升高,主动脉管腔中粥样斑块面积和肝脏脂质沉积量明显减少,血清内相关炎性因子TNF-α,IL-6,VCAM-1,ICAM-1含量降低(P0.05);血管内相关MAPK信号通路p-p38,p-JNK蛋白表达明显降低(P0.05),p-ERK表达趋势不明显。结论:化瘀祛痰方药可抑制Apo E-/-小鼠主动脉斑块形成,其机制可能与调控血管MAPK信号通路基因表达有关。     

兴安落叶松中阿拉伯半乳聚糖硫酸酯对S_(180)小鼠免疫功能的影响

目的:研究兴安落叶松中阿拉伯半乳聚糖硫酸酯(AGS)对S_(180)小鼠免疫功能的影响。方法:以黄芪多糖为阳性对照药,采用红细胞免疫粘附法检测AGS对荷瘤小鼠红细胞免疫调节因子的影响;以YAC-1为靶细胞检测AGS对NK细胞杀伤肿瘤细胞的功能的影响;ELISA法检测荷瘤小鼠血清中细胞因子TNF-α和IFN-γ的变化,比较AGS对细胞因子含量的影响。结果:各AGS给药组中促进率和抑制率有不同程度的改变,其中以AGS高剂量(400mg/kg·d)对RBGC3b受体的抑制率改变最为明显(39.59±7.33);AGS明显增强荷瘤小鼠NK细胞的杀伤能力,AGS低剂量组(100mg/kg·d)效果最好(44.72±10.98);AGS能够明显诱导荷瘤小鼠体内细胞因子TNF-α的和IFN-γ的生成,AGS高剂量(400mg/kg·d)组效果最好,TNF-α的和IFN-γ生成量分别为30.33±6.59和103.5±18.41)。各剂量组均差异明显,具有统计学意义。结论:AGS的抗肿瘤作用与其增强荷瘤机体的免疫功能有关。     

护肝茶对小鼠酒精急性肝损伤模型的影响

目的：研究护肝茶对50%乙醇所致急性肝损伤小鼠模型的影响。方法：50只小鼠随机分为5组,空白组,模型组,护肝茶高、中、低剂量组;护肝茶低、中、高剂量组灌胃给药30 d后,灌胃给予50%乙醇致急性肝损伤模型,观察护肝茶对急性肝损伤小鼠肝组织中还原型号谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理的影响。结果：护肝茶高剂量组小鼠肝组织内的GSH含量明显提高,TG含量及肝脏脂肪变性程度明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：高剂量的护肝茶对小鼠酒精急性肝损伤具有明显的保护作用。     

艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖含量的影响

目的：观察艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖的影响,探讨艾灸防治颈椎间盘退变的作用及可能机制。方法：24只日本大耳白兔随机分为艾灸组、模型组和正常组,每组8只,采用颈屈曲位固定法制备兔颈椎间盘退变模型,造模后立即干预。艾灸组温和灸颈部夹脊穴,每穴15min,1次/d。造模3月后,各组取出退变椎间盘组织,测量其蛋白多糖含量。结果：模型组椎间盘蛋白多糖含量明显减少（P〈0.01）,艾灸组椎间盘蛋白多糖含量较模型组高（P〈0.01）,艾灸组和正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：艾灸可防止兔颈椎间盘蛋白多糖含量过度减少,对兔颈椎间盘退变有一定延缓作用。     

复方螺旋藻片对小鼠实验性肝损伤的影响

目的：观察复方螺旋藻片（SCT）对小鼠实验性肝损伤的影响。方法：采用CCl4，乙醇及D-半乳糖胺（D-GalN)急性中毒模型为研究对象。结果：SCT能降低中毒小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）活性，降低肝脏MDA的生成，结论：SCT对小鼠实验性肝损伤有保护作用。     

绞股蓝皂苷调控铁死亡途径对ApoE-/-小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制研究＊

目的 探究绞股蓝皂苷改善ApoE－/－小鼠肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法 24只健康ApoE－/－小鼠采用随机数字表法分为绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组和模型组，每组8只；将8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。正常对照组给予普通饲料喂养；模型组、绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组给予高脂饲料喂养，喂养8周。8周后，绞股蓝皂苷组给予绞股蓝皂苷灌胃，辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃，正常对照组和模型组使用0.2 mL/10 g生理盐水灌胃，灌胃4周。灌胃期间正常对照组继续给予正常饲料喂养，模型组、绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组继续给予高脂饲料喂养。12周后，全自动生化分析仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肝脏TC、TG水平；HE染色和油红O染色观察小鼠肝脏病理形态变化与脂质沉积 情况；ELISA法检测肝脏组织过氧化脂质（LPO）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平；Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测GPX4、xCT和p53蛋白表达水平；RT-qPCR检测GPX4、xCT和p53 mRNA表达水平。结果 与正常对照组相比，模型组小鼠血清血脂TC、LDL-C、TG水平升高、HDL-C水平降低（P<0.01）；血清肝功能AST、ALT水平升高（P<0.01）；肝细胞体积变大，细胞内可见大量大小不等的脂肪空泡，脂质沉积明显， 肝窦狭窄或消失；肝脏组织TC、TG和LPO水平显著升高，GSH水平显著下降（P<0.01）；p53蛋白和mRNA表达增高，GPX4、xCT蛋白和mRNA表达降低（P<0.01）。与模型组比较，绞股蓝皂苷组和辛伐他汀组小鼠血清血脂TG、LDL-C、TC水平降低（P<0.01），HDL-C水平没有显著变化（P>0.05）；血清肝功能AST、ALT水平降低（P<0.01）；肝细胞体积大小有所恢复，细胞内脂肪空泡显著减少，脂质沉积情况减轻，肝窦狭窄有所缓解；肝脏组织TC、TG和LPO水平显著降低，GSH水平显著升高（P<0.01）；p53蛋白和mRNA的表达降低，GPX4、xCT蛋白和mRNA表达升高（P<0.05或P<0.01）。结论 绞股蓝皂苷能明显改善肝脏脂质沉积和降低肝脏脂质过氧化反应，其机制可能与抑制肝细胞铁死亡有关。     

茵陈五苓散抗大鼠动脉粥样硬化作用机理探讨

目的探讨茵陈五苓散对动脉粥样硬化大鼠的作用机理。方法70只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、茵陈五苓散组、绞股蓝组。采用高脂饲料喂饲法复制大鼠动脉粥样硬化模型,治疗1个月后分别检测血脂、血液流变学、主动脉组织学及超微结构变化、血管平滑肌细胞(VSMC)bcl-2 mRNA的表达。结果茵陈五苓散降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇,降低血液黏度、红细胞压积、血小板黏附率,维持主动脉组织结构,下调基因bcl-2 mRNA的表达均优于绞股蓝。结论茵陈五苓散具有良好的抗动脉粥样硬化作用,其下调相关基因bcl-2 mRNA的表达可能是其作用机理。     

三七花总皂苷对动脉粥样硬化模型大鼠血脂 及血液流变学影响

目的: 探讨三七花总皂苷对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、血液流变学的影响。 方法: 采用维生素D高脂饲料法复制动脉粥样硬化大鼠模型,观察三七花总皂苷对动脉粥样硬化大鼠血脂、血液流变学指标的影响。 结果: 三七花总皂苷可显著降低动脉粥样硬化大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL),升高高密度脂蛋白(HDL)(P<0.05);显著降低动脉粥样硬化大鼠全血黏度(高、中、低切),血浆黏度,红细胞压积(P<0.05)。 结论: 三七花总皂苷可改善动脉粥样硬化大鼠血脂水平和血液流变学,对动脉粥样硬化具有一定的防治作用。